Akut pancreatitis hos børn

Introduktion til akut pancreatitis hos børn Akut pancreatitis hos børn er relativt sjælden, og begyndelsen af ​​bugspytkirtelsaft spildes ind i de mellemliggende celler i bugspytkirtlen og dets omkringliggende væv. Det antages nu at være forbundet med virale infektioner, medikamenter, obstruktion i bugspytkirtlen og visse systemiske sygdomme eller overspisning. Mindst halvdelen af ​​tilfældene er forårsaget af fåresygevirus eller stump traume i øverste mave, og 30% af tilfældene har stadig ingen årsag. De relevante data antyder, at akut pancreatitis har en patofysiologisk proces med akut mikrosirkulation. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 3% Modtagelige mennesker: godt for børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: bugspytkirtlen abscess, diffus intravaskulær koagulation

Årsager til akut pancreatitis hos børn

(1) Årsager til sygdommen

De almindelige årsager til akut pankreatitis hos børn er virusinfektion, traumer, sygdomme i flere systemer og medfødte misdannelser i bugspytkirtlen og bugspytesystemet. 30% af årsagerne er ukendte. Den vigtigste af disse er virusinfektion.

1. infektion

Forskellige infektioner såsom bakterier eller vira sekundære til andre dele af kroppen.

(1) Virus: såsom akut fåresygevirus, rubellavirus, mæslingevirus, echovirus, coxsackievirus, hepatitis A og hepatitis B-virus, cytomegalovirus og lignende. Mere almindeligt er pancreatitis forårsaget af fåresygevirus.

(2) Bakterieinfektion: bakterielle infektioner såsom Salmonella forårsager lungebetændelse, bacillær dysenteri, betændelse i mandlen og andre sygdomme, ledsaget af akut pancreatitis, hovedsageligt forårsaget af bakterietoksiner. Der er rapporter om tyfusfeber kompliceret med akut pancreatitis i Kina.

(3) Mycoplasma-infektion: Derudover kan mycoplasma-infektion også forårsage akut pancreatitis, og pancreatitis kan være den første manifestation af mycoplasma-infektion.

(4) Parasitinfektion: Stigende infektion og forhindring forårsaget af bladlus og leverflukser. Mere almindeligt i Asien.

2. Fordøjelsesforstyrrelser

Øvre mave-tarm-sygdom eller misdannelse i galdeblærens og bugspytkirtlen, galden tilbagesvaling i bugspytkirtlen, hvilket forårsager pancreatitis.

Årsag: Medfødte abnormiteter i bugspytkirtlen og bugtenen forårsager dårlig udskillelse af bugspytkirtelsaft eller galdeascariasis i den fælles kanal, hvilket blokerer udledningen af ​​bugspytkirtelsaft. Den mest almindelige hindrende årsag hos børn er. Pankreatitis forårsaget af galdemider.

3. Systemiske sygdomme

Systemisk lupus erythematosus, allergisk purpura og andre systemiske sygdomme, vaskulitis involverende blodkar i bugspytkirtlen og andre organer, der forårsager betændelse, nekrose, trombose i blodkarvæggen og nekrotiserende pancreatitis.

4. Trauma

Alvorlig abdominal kontusion medfører, at bugspytkirtelkanalen let bliver såret og ødelagt.

Brud på bukspytkirtlen, spredning af bugspytkirtelsaft, plus blodforsyningsforstyrrelser og infektioner kan føre til akut hæmoragisk nekrotiserende pancreatitis.

5. Lægemidler og toksiner

Sådanne årsager er sjældne hos børn.

Årsag: Anvend et stort antal immunsuppressive medikamenter, binyrehormoner, morfin osv.

6. Endokrine og metabolske sygdomme

Sådanne årsager er sjældne hos børn.

(1) Underernæring: Diæt med lavt proteinindhold fører til bugspytkirtelfibrose, atrofi og stendannelse.

(2) Hyperkalscæmi: Det er forårsaget af aktivering af trypsin, stimulering af sekretion af bugspytkirtlenzym og dannelse af kanalsten i bugspytkirtlen.

(3) Hyperlipidæmi: Triacylglycerol udføres ved lipase for at frigive frie fedtsyrer, der virker på endotelet i små blodkar i bugspytkirtlen, hvilket forårsager vaskulær skade og trombose, hvorved der forårsages akut pancreatitis.

(4) Diabetes: Hos børn med type 1-diabetes og ketoacidose forekommer amylaseæmi på grund af øget spytamylase. Imidlertid er akut pancreatitis sjælden.

(5) Metabolske sygdomme: såsom lactatæmi, propionsyreæmi, glykogenakkumuleringssyndrom type I, homolog cystinurin og lignende. Dets patogenese er ukendt.

7. Arvelig pancreatitis

Det er en autosomal recessiv arvelig lidelse og er mere almindelig i hvide racer.

Det er kendetegnet ved typisk akut pancreatitis i barndommen, som senere omdannes til kroniske tilbagevendende episoder, som til sidst fører til forkalkning, diabetes og steatorrhea i bugspytkirtlen.

(to) patogenese

Patofysiologien ved akut pancreatitis er, at zymogenet er for tidligt aktiveret i et aktivt fordøjelsesenzym i bugspytkirtlen, og på samme tid blokeres sekretionen af ​​pancreasenzym i tarmlumumenet.

1. Forskellig trypsin er aktiveret

De patogene faktorer kan øge sekretionen af ​​bugspytkirtelsacinarceller, øge trykket i bugspytkirtelkanalen og forårsage, at bugspytkirtelkanalen og bugspytkirtlen acinus sprænger, bugspytkirtelsaften overløber, og kontakt med bugspytkirtlen parenchym og ekstra pancreasvæv På dette tidspunkt er trypsinogen i bugspytkirtelsaft i acinar. Cellerne aktiveres på forhånd, når trypsin løber over i cytosol og lækker gennem basalmembranen til det interstitielle væv, hvilket producerer autodigestion, hvilket forårsager ødemer, blødning eller nekrose i bugspytkirtlen. På samme tid aktiverer trypsin både komplement- og kininsystemerne.

(1) Lipase forårsager peripancreatic fedtnekrose, og beskadigede fedtceller kan producere skadelige faktorer og mere skade på perifere acinarceller.

(2) Trypsin: aktiverer forskellige trypsins for at gøre dem aktive. Derudover kan chymotrypsin forårsage vævødem, blødning og nekrose.

(3) Phospholipase A:

1 Hydrolyseret lecithin i acinarceller til frembringelse af frie fedtsyrer (FFA) og lysolecithin.Lysolecithinet kan desintegrere cellemembranen og derved frigive forskellige fordøjelsesenzymer i cellerne, hvilket kan forårsage blødning i bugspytkirtlen og nekrose og flere organskader. .

2 Aktivering fører til skade på den lysosomale membran og frigørelse af lysosomale enzymer, hvilket yderligere forårsager aktivering af trypsin og selvfordøjelse.

(4) Elastisk protease: Den specifikke handling er hovedsageligt at fordøje den elastiske fiber, især at opløse den elastiske fiber i blodkarvæggen, hvilket forårsager nekrose i bugspytkirtlen og sprænger og blødning.

(5) Thromboxane A2 (TXA2): forårsager blodforsyningsforstyrrelser i pancreasvæv, ødelæggelse af intracellulære lysosomale membraner og forøgelse af intracellulære calciumioner.

(6) kininase:

Efter aktivering med kininogen omdannes det til kininase. På samme tid nedbrydes blodkininogenet til vasoaktive stoffer, udvider blodkar og øger kapillær permeabilitet, så det effektive cirkulerende blodvolumen reduceres, hvilket resulterer i blodtryksfald eller chok;

Kinin er et smertefremkaldende stof, der producerer svær visceral smerte. På samme tid forårsager det histaminfrigivelse og agglomerering af hvide blodlegemer.

(7) Pankreatisk kallikrein kan katalysere virkningen af ​​kininogen som bradykinin, hvilket forårsager vasodilatation, øget permeabilitet af blodkarvæggene, leukocytudstråling og smerter.

(8) Lysosomalt enzym: Trypsinogen aktiveres i acinarceller. Dette er et vigtigt trin i fordøjelsen af ​​bugspytkirtlenzymer og hæmoragisk nekrose i bugspytvævet.

I tilfælde af akut pancreatitis er svækkelsen af ​​antitrypsin svækket, og trypsin-aktive kompleks forværres, hvilket forårsager skade på kroppen.

Derudover: Oxygenfrie radikaler kan forårsage skade på makromolekyler såsom proteiner, nukleinsyrer, lipider og polysaccharider og øge permeabiliteten af ​​kapillærvæggen i bugspytkirtlen. Pankreatisk ødemer, blødning og vævsgenerering og nekrose øges, men påvirker ikke enzymaktivering.

2. Endotoksæmi

Forekomsten er meget høj. Det er forårsaget af lipopolysaccharid i cellevæggen af ​​gramnegative bakterier, der hovedsageligt stammer fra tarmen, og er den vigtigste årsag til multipel organsvigt og død.

Dens rolle er:

(1) Direkte ødelæggelse af den lysosomale membran i cellerne i det mononukleære fagocytiske system, hvilket forårsager celleskade.

(2) binder ikke specifikt til cellemembranen og forstyrrer den normale funktion af cellemembranen.

(3) skade på den mitokondriske struktur, der påvirker ATPase og oxidativ fosforyleringskoblingsproces, der forårsager energimetabolismeforstyrrelser.

(4) forårsager en række patologiske ændringer i kroppen, hovedsageligt påvirker vasomotorisk funktion, aktiverer vasoaktive stoffer, reducerer blodplader og leukocytter, sænker blodtrykket, udvikler DIC og forårsager multiple organsvigt.

(5) Skift kroppens immunfunktion.

3. Enzymatiske giftige stoffer

Det er et stof, der produceres og udskilles af bugspytkirtlen på begyndelsestidspunktet.

rolle:

1 forårsagede vævødem, blødning og nekrose i bugspytkirtlen og bugspytkirtlen.

2, og toksinerne produceret af nekrotisk væv kan transporteres til hele kroppen via lymfesystemet og / eller blodcirkulationen, hvilket forårsager komplikationer af hele kroppens organer og bliver den vigtigste årsag til skade på de ekstra pancreatiske organer.

(1) Hjerteændringer:

a. Enzymatiske stoffer beskadiger direkte myokardiet.

b. Utilstrækkelig blodcirkulation.

c. Lymfocytter og mononukleære fagocytiske celler infiltrerer myocardiet.

d. Nedsatte kardiomyocytter frigiver intracellulære kaliumioner, hvilket resulterer i kortvarig lokal hyperkalæmi og påvirker myocardie-depolarisering. Et unormalt elektrokardiogram vises, men blodkalium stiger ikke nødvendigvis på dette tidspunkt.

e. Mavesmerter kan forårsage koronar vasospasme, arytmi osv. gennem vagusnervrefleks, og kardiogen chok kan forekomme.

f. Pankreatisk enzym kommer ind i perikardiet gennem lymfesystemet for at forårsage epikardial fedtnekrose, pericarditis eller perikardieudstrømning.

g. Hypokalcæmi forekommer, der påvirker ledelsessystemet i myokardiet.

(2) Mekanismen for chok:

a. Intensiv mavesmerter.

b. Opkast, intra-abdominal og retroperitoneal udstråling og andre faktorer kan forårsage utilstrækkeligt cirkulerende blodvolumen.

c. Myocardium er beskadiget.

d. Massiv blødning i bugspytkirtlen, peripancreatic og mave-tarmkanalen.

e. Infektionsforgiftning.

(3) Mekanisme for nedsat åndedrætsfunktion:

a. Vævsnedbrydningsprodukter (vasoaktive kininer) forårsager skade på kapillærvæggen i alveolerne.

b. Phospholipase kan reducere mængden af ​​alveolære overfladeaktive stoffer, aktive phospholipider, forårsage dårlig opblæsning af alveolerne og danne en tilstand af atelektase.

c. Mavesmerter, ascites, abdominal forstørrelse osv. forårsager membranbevægelsesbegrænsning, udstråling i brysthulen, hvilket påvirker inflationen og udvekslingen af ​​de nedre alveoli.

d. Triacylglycerol nedbrydes for at frigive en stor mængde frie fedtsyrer, hvilket reducerer lungernes overholdelse. Almindelige patologiske ændringer i lungerne er: åbning af den arteriovenøse kortslutning i lungen, hvorved kapillærerne i den alveolære membran ødelægges, og ekstravasation af de lungeblodkar for at danne pulmonalt interstitielt og alveolært ødem. Interstitielt lungeødem, især ødemer omkring bronkiolerne, reducerer lungeventilation og påvirker eller begrænser også inflationen Alvorligt ødem kan forårsage alveolært sammenbrud og er vanskeligt at vende.

Forebyggelse af akut pancreatitis hos børn

Hovedsageligt aktivt for at forhindre forskellige årsager til sygdommen.

(1) Forhindre forekomst af infektionssygdomme såsom galdemiddemider, virusinfektioner, sepsis og mycoplasmal lungebetændelse.

(2) Forhindr overstadig spiseforstyrrelse og underernæring for at undgå mave-tarm-dysfunktion, hindre den normale aktivitet og tømning af tarmkanalen, hindre den normale dræning af galden og bugspytkirtelsaft og forårsage pancreatitis.

(3) Undgå eller eliminere galdesygdomme: rettidig behandling af galdesten og forebyggelse af tarmmider.

(4) for at undgå skader i øvre del af maven, såsom kirurgi? Endoskopisk retrograd bukspytkirtelduftografi

(5) Forebyggelse og behandling af metabolske sygdomme, såsom hypercalcæmi, hyperlipidæmi, diabetes og lignende.

(6) Andre: såsom forebyggelse og behandling af alkoholisme, traumer, humør og medikamenter.

Efter 5 til 7 dages ikke-kirurgisk behandling af akut pankreatitis forsvinder symptomerne og gradvist heles Hæmoragisk og nekrotisk pancreatitis er alvorlig og har et langt sygdomsforløb De kan dø på grund af chok og kan danne en lokal abscess. Efter den pseudopankreatiske cyste.

Pædiatriske akutte pancreatitis komplikationer Komplikationer pancreasabcess diffus intravaskulær koagulering

1, tidlige komplikationer

Ydeevne: vand- og elektrolytforstyrrelser, hypokalsæmi og hånd- og fodkrampe.

2, sene komplikationer

Forekommer hovedsageligt ved akut hæmoragisk nekrotisk pancreatitis.

Ydeevne: pseudocystdannelse, bugspytkirtlen abscess, kan også efterlade kronisk pancreatitis og diabetes.

(1) pseudocyst:

Det dannes normalt 3 til 4 uger efter sygdommen og er for det meste lokaliseret i bugspytkirtlen.

Årsag: pancreasvævet kondenseres ved trypsinisering, og indholdet af abscessen udledes fra bugspytkirtelkanalen.

Ydeevne: Kapselens væg er nekrotisk, granuleret og fibrøst væv uden epitelbelægning.

Vægets brud eller spalte er den vigtigste årsag til bugspytkirtlen.

(2) bugspytkirtel abscess:

Normalt 2 til 3 uger efter sygdomsudbruddet,

Årsager: bugspytkirtel og peripancreatic væv nekrose efterfulgt af bakteriel infektion for at danne en abscess.

Ydeevne: høj feber trækker sig ikke tilbage, vedvarende mavesmerter, øvre mave kan slikkes og masse.

(3) Portalhypertension:

Symptomer såsom segmental portalhypertension forekommer.

Årsag: bugspytkirtelfibrose eller pseudocyster presser miltvenen for at danne en trombe.

3, systemiske komplikationer

Akut hæmoragisk nekrose kan forekomme ved multiple organdysfunktion, såsom voksent respiratorisk distress syndrom (ARDS), arytmi eller hjertesvigt, thrombophlebitis og diffus intravaskulær koagulation, sepsis, lungebetændelse, diabetes, nyresvigt osv. Dødeligheden er ekstremt høj.

Akutte pancreatitis symptomer hos børn Almindelige symptomer Akut mave smerter i øvre del af maven peritonitis gulsot kvalme oppustethed ødemer dehydrering navlestrengs hud blå purpur plet betændelse

De vigtigste symptomer er smerter i øvre del af mavesækken, for det meste vedvarende, og ofte ledsaget af kvalme, opkast, opkast til mad og mave, duodenal sekretion, alvorlige tilfælde ud over akut alvorlig sygdom, kan have dehydrering og tidlige shock-symptomer, Og oppustethed på grund af tarmlammelse, gulsot kan forekomme i slutningen af ​​den fælles galdegang på grund af ødemer i bugspytkirtlen, men det er sjældent hos børn.

Mild ødemtilfælde har øvre del af maven (hjerte eller let venstre side), hvilket kan være det eneste tegn på maven. I alvorlige tilfælde bortset fra abdominal udbredelse, har maven ømhed og muskelspænding, og hjertet er det mest indlysende. Umbilicus- eller taljehuden er blå-lilla, og det subkutane fedt nedbrydes af den spildte pancreasjuice og forårsages af kapillærblødning.

Patologiske ændringer:

1. Pandreatitis af ødem-type tegner sig for ca. 80% til 90%. Hele eller en del af bugspytkirtlen er ødemark, overbelastet, og volumenet forstørres. Udledningen af ​​bugspytkirtelsaft blokeres, hvilket øger amylasen i blod og urin.

2, hæmoragisk nekrotisk pancreatitis tegner sig for ca. 10% til 20%, læsionen er skarp, på grund af iskæmi, blødning eller nekrose, bugspytkirtlen er mørkerød eller lilla-sort, en stor mængde ekssudat indeholder bugspytkirtelsaft i bughulen og forårsager diffus peritonitis, som kan forekomme Stød, endda død, på dette tidspunkt udstrækker fordøjelsessvulsten af ​​bugspytkirtlen, virker på det fedtrige omentum, mesenteri osv., Hvilket forårsager omfattende fedtnekrose, nedbrydning af fedt i glycerol og fedtsyrer, som igen absorberer calcium i blodet. Forkalkning, blodkalsium kan reduceres markant, og fænomenet med hånd- og fodspasmer opstår.

Når parenchym er betændt, ødelægges holmceller også, hvilket påvirker glukosemetabolismen, så det kan kompliceres af diabetes.

Undersøgelse af akut pancreatitis hos børn

Laboratorieinspektion

Blodrutineundersøgelse

(1) Hæmatokriten blev forøget, før der blev udført en stor mængde infusion.

(2) Antallet af hvide blodlegemer og klassificering af neutrofil øges, og der kan forekomme nukleært venstre skiftfenomen.

2. Amylase-assay

Amylase fra blod og urin ses at stige. Ofte er det vigtigste diagnostiske grundlag, men ikke den afgørende faktor

(1) Bemærk:

1) Graden af ​​stigning i amylase er ofte ikke proportional med sværhedsgraden af ​​betændelse.

2) Forhøjet serumamylase er ikke nødvendigvis forårsaget af akut pancreatitis. Normal serum pancreatase udelukker ikke akut pancreatitis.

Årsager til ikke-bugspytkirtlen hos hyperamylasemia hos børn:

1 blandet eller uforklarlig: hovedtraume, forbrændinger, nyresvigt, postoperativ, makroamylase.

2 pancreas-amylase: galleobstruktion, tolvfingertarmsperforation, tarmobstruktion, mesenterisk iskæmi eller infarkt, akut blindtarmbetændelse, peritonitis.

3 spytamylase:

Spytkirtler: traumer, kirurgi, anorexia nervosa, kusma, blæstelse af spytrør, diabetisk ketoacidose, bulimi.

Æggestokk: cyste, ondartet læsion, ondartet tumor.

3) Urinamylase er ikke så nøjagtig som serumamylase.

4) Amylasen i ascites og ascites kan forøges markant, men den skal differentieres fra pleural effusion og ascites forårsaget af perforering af fordøjelseskanalen.

3. Elektrolyt- og syre-base-balancebestemmelse

(1) Hypokalcæmi: Den normale værdi af blodkalkmåling er 2,25 ~ 2,75mmo1 / L (9 ~ 11 mg / dl), og ≤ 1,87 mmol / L (7,5 mg / dl) kan forårsage hånds- og fodsputum.

Hypokalcæmi forekommer normalt 2 til 3 dage efter debut, og forekommer også 5 til 8 dage efter debut, hvilket varer i ca. 2 uger.

Niveauet for hypocalcæmi er relateret til sværhedsgraden af ​​pancreatitis, calcium af blod fortsætter med at falde, og prognosen er dårlig.

Forholdsregler:

Hypercalcæmi forårsaget af pancreatitis, der vil være forhøjet calcium i blodet.

Hos børn med normalt blodkalk under anfaldet bør hypercalcæmi kontrolleres i restitutionsperioden.

(2) Andet:

Ofte metabolisk acidose, respiratorisk acidose og blandede syre-basebalanceforstyrrelser og hypokalæmi.

Hos patienter med fulminant pancreatitis kompliceret med nyresvigt, kan forhøjet serumkalium forekomme.

Lejlighedsvis reduceres serum magnesium.

4. Amylase- og kreatininclearance-forhold

Det normale forhold er 1% til 4%, og> 6% indikerer akut pancreatitis.

Formlen er: urinaminylase / serumamylase × serumkreatinin / urinkreatinin × 100%

5. Koagulationsmekanisme

Når der opstår spredt intravaskulær koagulation (DIC), er forskellige koagulationstest unormale.

Meget alvorlige tilfælde kan have et positivt DIC-indeks, blodpladetallet er markant lavere end normalt, protrombintid (PT) er forlænget, Fbg er mindre end 2 g / L, fibrinolytisk indeks såsom 3P-test positiv og blodproppopløsningstid forkortes osv. . Trombintid (TT) forlænges med mere end 3 sekunder, eller plasma-euglobulin-lysetid (ELT) forkortes (<70rain).

6. Bestemmelse af serummetebumin (MHA)

Ikke-specifik, intra-abdominal blødning forårsaget af enhver årsag, hæmoglobin frigivet ved ødelæggelse af røde blodlegemer omdannes til hæmoglobin af fedtsyre og elastase. Hæmoglobinet binder til albumin til dannelse af positivt jernalbumin.

I tilfælde af hæmoragisk nekrotisk pancreatitis vises serumtiboalbumin ofte 12 timer efter indtræden, mens edematøs pancreatitis er negativ.

7. Serumlipaseassay

Det kan ses, at serumlipase øges. På grund af tarmobstruktionen, mavesårperforering, almindelige galdekanalsten, akut kolecystitis og anden blodlipase kan også forhøjes, så mere end 3 gange mere specifik.

Den normale værdi er 0,5 til 1 U (komfort). Det begynder at stige efter 24 timers begyndelse og varer i 8 til 14 dage. Patienter, der er forsinket til behandling efter indtræden, har diagnostisk betydning og er af ringe værdi for tidlig diagnose.

8. Biokemisk blodundersøgelse

Alvorlige tilfælde kan have forhøjet blodsukker og urinsukker. Undersøgelse af kreatinin i urin, urinstofnitrogen, C-reaktivt protein, blodgasanalyse, α2'-mikroglobulin, leverfunktion osv. Kan afspejle sværhedsgraden af ​​pancreatitis.

9. abdominal punktering

I alvorlige tilfælde er der peritonitis. Hvis der er mere peritoneal ekssudat, kan abdominal punktering udføres. I henhold til arten af ​​peritoneal ekssudat (blod, blandet med fedtnekrose) og amylasebestemmelse er nyttigt til diagnose.

Billeddannelsesundersøgelse

1.B-ultralydundersøgelse

Det er værdifuldt til diagnose af ødematøs pancreatitis og sent pankreatiske cyster og til diagnose af pancreatitis med galdesten og galdebesvær.

(1) akut pancreatitis af ødem-type: bugspytkirtlen er naturligvis diffus forstørret, der er ekssudat omkring bugspytkirtlen, bugspytkirtlen er regelmæssigt, klart, ensartet og lavt ekko;

(2) Hæmoragisk nekrose: bugspytkirtlen er kraftigt hævet med uregelmæssige kanter, slørede kanter, ujævn, uregelmæssig stærk ekko og blandede ekkoer.

(3) samtidig pseudocyst: cystisk masse grænser glat rundt eller ovalt anechoisk område, for det meste uden for bugspytkirtelens kontur, ekkoet af den bageste væg forbedres, og grænsen med bugspytkirtlen er uklar.

Derudover er patientens bugspytkirtel uklar på grund af indflydelsen af ​​tarmgas, og den kan ikke opdages.

2. Røntgeninspektion

Udførelsen af ​​undersøgelsen er ikke en specifik manifestation af pancreatitis, så den abdominale film mangler specificitet.

Performance:

Den tværgående kolon er tydeligvis oppustet, og tolvfingertarmen eller tyndtarmen er lammet.

Hvis der er ascites, er det røgende på flyet, grænsen til psoas-muskelen er sløret eller forsvinder, gasboblerne deformeres, afstanden mellem maven og tyktarmen øges, eller kolon skæres. Men det er de ikke.

3. Computertomografi (CT)

Når diagnosen B-mode-ultralyd er usikker, har den en bestemt værdi til at bedømme, om bugspytkirtlen har nekrose og nekrose. Imidlertid har mere end 20% af patienterne med akut pancreatitis normale CT-resultater, så CT kan ikke udelukke diagnosen pankreatitis.

CT kan vise tilstedeværelsen af ​​skade, diffus bugspytforstørrelse, bugspytkirtelmasse, abscess og hæmoragisk pancreatitis.

Akut pancreatitis i ødem-type: diffus forstørrelse af bugspytkirtlen og lav CT-værdi; blødning kan forårsage lokal høj densitet; nekrose kan vise et tydeligt gennemsigtigt lavtæthedsområde.

4. Røntgenundersøgelse af brystet

Akut pancreatitis har ofte lungekomplikationer, der ofte viser membranforøgelse, begrænset bevægelse, pleural reaktion eller effusion, ujævn infiltration af lungebasen eller ingen skygge. Brystændringer i akut pancreatitis er ikke specifikke.

5. Endoskopisk retrograd cholangiopancreatography (ERCP)

ERCP er især nyttigt til diagnose af tilbagevendende pancreatitis med abnormiteter i bugspytkirtelkanalen og pancreasskizofreni.

Indikationer: Pankreatitis forbliver uopløst 1 måned efter indtræden, pankreatiske enzymer fortsætter med at stige, tilbagevendende pancreatitis, familiehistorie med pancreatitis, pancreatitis efter levertransplantation og pancreatitis med fibrocystisk ændring.

Komplikationer af ERCP hos børn: smerter, lammelse af tarmen, pancreatitis, cholangitis, feber osv.

6. EKG-undersøgelse

Alvorlige tilfælde kan have manifestationer af myokardisk iskæmi eller skade.

Diagnose og diagnose af akut pancreatitis hos børn

Diagnose

1, kliniske symptomer

Forekommer hos børn over 4 år, hovedsageligt ved smerter i øvre del af maven, kvalme, opkast og abdominal ømhed,

2, amylasebestemmelse

Ofte er det normale diagnostiske grundlag, målt ved Somogyi-kolorimetri, normale børn under 64 enheder, mens børn med akut pancreatitis op til 500 kan stige, serumamylaseværdien kan stige efter 3 timers begyndelse Og gradvist stige, efter 24 til 28 timers top, derefter gradvis fald, urinær amylase ændres også, men stigningen er langsommere efter begyndelsen, tiden efter læsionen er lettet er langsommere end serumamylase og påvirkes af nyrefunktion og urinkoncentration. Virkningen er ikke så nøjagtig som serumamylase, anden relateret til akut mave såsom tarmperforation, tarmobstruktion, tarmnekrose, amylase kan også stige, sjældent mere end 300 til 500 enheder,

3, bestemmelse af serumlipase

Det begynder at stige efter 24 timers begyndelse og varer i lang tid.Det kan bruges som en diagnostisk metode for avancerede patienter. Den normale værdi er 0,5 ~ 1U (komfort).

4, abdominal punktering

I alvorlige tilfælde er der peritonitis, som er vanskelig at skelne fra peritonitis forårsaget af andre årsager. Hvis bugspytkirtlen er alvorligt beskadiget, vil serumamylasen ikke stige, hvilket vil medføre en vanskeligere diagnose. På dette tidspunkt, hvis bukhulen er mere, er det muligt at udføre mavepunktion. I henhold til arten af ​​peritoneal ekssudat (blod, blandet med fedtnekrose) og amylasebestemmelse er nyttigt til diagnose,

5, B-type ultralydinspektion

Diagnosen af ​​ødemarkøs pancreatitis og senere fase af bugspytkirtelcyster er værdifuld, hvor førstnævnte viser en markant stigning i bugspytkirtlen, og sidstnævnte viser en cystisk masse, der er forbundet med bugspytkirtlen.

Differentialdiagnose

Akut pancreatitis skal identificeres med følgende sygdomme:

For det første akut perforering af mavesår

Der er en typisk historie med langtidssår, pludselig begyndelse, mavesmerter pludselig forøges og spredte sig til hele maven. Abdominal muskelspænding forekom, lever sløvhed forsvandt, røntgenfluoroskopi viste fri gas under armhulen, og serumamylase steg lidt.

For det andet hjerteinfarkt

Har en historie med koronar hjertesygdom. Mavesmerter opstod pludselig med kvalme og opkast. Myokardiale enzymer i serum er forhøjede. Amylase i blod og urin er normal. Elektrokardiogrammet viser et billede af hjerteinfarkt.

For det tredje akut tarmobstruktion

Især højstrenget tarmobstruktion, mavesmerter er paroxysmal kolik, abdominal forstørrelse, opkast og endda chok. I den tidlige fase kan det ledsages af høje tarmtarme, med lyd af vand og vand, uden udluftning og synlig tarmtype. Røntgenbillede af maven viser væskeniveauet og viser typisk mekanisk tarmobstruktion. Serumamylase er normal eller let forhøjet.

For det fjerde, cholelithiasis og akut kolecystitis

Der er ofte en historie med galdekolik, smerten er i højre øvre del af maven, som ofte stråler til højre skulder eller ryg. Amylase i blod og urin er let forhøjet. B-ultralyd og røntgenkolangiografi kan bekræfte diagnosen.

Murphy-tegn positivt: venstre håndflat placeres fladt på patientens nederste højre bryst, og tommelfingeren presses mod punktet i det nederste ribben. Når den betændte galdeblære bevæger sig ned under indånding, rører patienten tommelfingeren, der er hårdt presset, hvilket får inhalationen til at stoppe.

Fem, akut gastroenteritis

Før begyndelsen er der ofte en historie med uren diæt De vigtigste symptomer er mavesmerter, opkast og diarré osv., Som kan være ledsaget af hyperaktivitet i tarmlyden, normal blod og urinamylase.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.