Væksthormonmangel hos børn

Introduktion til pædiatrisk væksthormonmangel Den korte statur forårsaget af manglen på væksthormon (GH), kaldet væksthormonmangel, også kendt som hypofyse-dværg, kortstatus henviser til børn i et lignende miljø, højden er lavere end den samme race, Den samme alder, den samme højde hos individer med normal højde på mere end 2 standardafvigelser eller lavere end den normale barnevækstkurve 3. percentil. Blandt mange faktorer spiller endokrin væksthormon (GH) en vigtig rolle i højden. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0025% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hovedpine, hypoglykæmi, craniopharyngioma

Årsager til væksthormonmangel hos børn

(1) Årsager til sygdommen

Hypothalamus udskiller GHRH og SS, fremmer og regulerer udskillelsen af ​​GH fra hypofysen og fremmer yderligere syntesen af ​​IGF-1 og IGFBP-3 til at virke på målorganet, fremme vækst og metabolisme.aksen kaldes vækstaksen, og hypothalamus modtager det avancerede centrale nervesystem. De indkommende oplysninger påvirkes af den, og eventuelle hindringer i vækstaksen kan forårsage væksthæmning og kort statur.

1. Klassificering af årsager til dysfunktion i vækstaksen

(1) hypothalamisk-hypofyse medfødt anomali: på grund af unormal udvikling af centralnervesystemet fører hypothalamisk-hypofyse-dysplasi til væksthormonmangel, såsom mangel på hel hjerne eller ingen hjerne, hjernespaltning, dysplasi, synsnervesudvikling Dårlige, ansigtsdeformiteter såsom enkelt incisor midtliniedysplasi, synsnerv med hyalin septal dysplasi, spalte læbe og gane og anden medfødt dysplasi ledsaget af hypothalamiske defekter og / eller hypofyse GH eller en række hypofysehormonsekretion Enkel hypofysedysplasi er ikke forbundet med hjerneudviklingsforstyrrelser. Det er rapporteret, at søskende og fætre er syge, er autosomal recessiv arv, tom sella, og manglen på sphenoid septum får sadelmembranen til sadlen til at trænge ind i sadelmembranen. Deformering af sella, udflatning af hypofysen og alle medfødte læsioner i det centrale nervesystem, der påvirker hypothalamus og hypofyse væv, de fleste af børnene kan producere hypothalam-hypofyse-IGF-1 vækstakse dysfunktion, der fører til kort eller lavere Thalamisk-hypofyseudskillelse af forskellige hormoner.

(2) Destruktive læsioner: brud på hovedskallen eller blødning, andre skader inkluderer hypoksisk iskæmisk encephalopati ved fødslen, intrakranielle tumorer, især craniopharyngioma, glioma; meningitis, intrakraniel tuberkulose, toxoplasma Sygdom, granulomatose, intrakraniel hæmangiom osv. Til strålebehandling i hjerne, øje og mellemøre, såsom maligne tumorer i centralnervesystemet og kranial strålebehandling under leukæmibehandling, kan påvirke væksten af ​​hormoner i vækstaksen, strålebehandling begynder Alder, enkeltdosis, total dosis og tid for hvert strålebehandlingsinterval har forskellige effekter på hypothalamus-hypofyse. Den yngre alder er mere skadelig end den ældre, og den totale dosis af hypothalamus-hypofyse er> 1800 ~ Ved 2000cGy var forekomsten af ​​forstyrrelse i GH-aksen højere, og starttidspunktet var tidligere. Dosis <1800cGy kunne ændre den spontane sekretion af GH i puberteten. Da dosis var> 2400cGy, faldt den spontane sekretion af GH, og responsen kunne stadig være normal efter stimulering. Dosis var> 2700cGy. Både spontan sekretion og stimulering påvirkes, for eksempel på kort tid er det større sandsynlighed for, at store doser af strålebehandling forårsager mangel på GH-aksen. Generelt kombineres strålebehandling ofte med kemoterapi, kemoterapi til intrakraniel eller rygmarv. Injektion er også delvis skyldes manglende vækst.

(3) idiopatisk væksthormonmangel (IGHD): de fleste patienter med reduktion af hypothalamisk-hypofyse kan ikke finde åbenlyse læsioner, sådanne problemer er hovedsageligt i hypothalamus, ofte spredt, nogle Til fødsel af knæ og fødsels kvælning eller fødsel kontrol, såsom prævention, hvilket resulterer i iskæmi og hypoxi efter fødslen.

(4) arvelig hypothalamisk-hypofyse-vækstakse dysfunktion: arvelig kortstatus kan bruges af forskellige årsager, McKusick er blevet klassificeret som type I for autosomal recessiv arv, type II autosomal dominerende arv, type III kobling Genetisk, tidligere tilskrevet idiopatisk væksthormonmangel (IGHD).

GHRH-GH-IGF-1-aksegenet er defekt i GH1 (GH-N) -genet, som er et gen, der producerer hGH, som kan have en fuldstændig deletion af genet, en delvis deletion eller et fragment af en anden størrelse eller endda en deletion på 1 til 2 bp. GH1 er fuldstændigt mangelfuld med IGHD1A-type. Et par søster GH-mangler er rapporteret i Kina Det bekræftes, at GH1-genet er fuldstændigt mangelfuldt, og at den autosomale recessive arv er IGHD1B-type. Det er et heterozygot GH1-gen med alvorlige defekter og punktmutationer, og den kliniske GH mangler fuldstændigt. , autosomal dominerende arv er en punktmutation af GH1-genet, og mutation af en base af det tredje intron kan få GH mRNA til at spalte det tredje exon, således at den syntetiserede GH mangler aminosyrer 32 til 71, mangler en cystein. Alanin danner ikke intramolekylære disulfidbindinger, der påvirker frigørelsen af ​​GH fra sekretoriske granuler X-bundet IGHD type III er en familiær GHD med immunoglobulinmangel og kan involvere adskillige koblede gendeletioner.

Arvelig mangfoldighed af hypofysehormon er for det meste autosomal recessiv eller seksuelt bundet arv med GH, TSH, ACTH, LH og FSH-mangel, mens PRL er mere normal eller forhøjet, hvis frigivelsesfaktoren for forskellige hormoner administreres til test af hypofysen Det kan reagere, hvilket indikerer, at læsionen er i hypothalamus. Nogle familier har en defekt i transkriptionsfaktoren Pit-1-genet Pit-1-genet er en transkriptionsfaktor for GH-, PRL- og ß-TSH-gener. Denne genmutation forårsager GH, PRL og TSH reduceres, GHD ledsages af et fald i skjoldbruskkirtelfunktion, og GHD forårsaget af en defekt i GHRH-receptorgenet findes også.

Væksthormonreceptorgenmangel kaldes GH insensitivity (GHI): GH receptor kan ikke være bundet af GH receptor gensletning eller mutation, og GH kan ikke binde sig til den. Effekten, såkaldt GH, er ikke følsom, Laron-syndrom er den første, der opdages på grund af manglen på medfødt GH-receptor, klinisk hypoglykæmi forekommer ofte, vækstforstyrrelser ligner GHD, GH-koncentrationen i blodet øges, og IGF-1 Meget lave, eksperimentelle undersøgelser har fundet, at blod GH-båndprotein (GHBP) og nuklider mærket GH-bindingsevne faldt, GHBP er den ekstracellulære del af GH-receptor, hvilket indikerer GH-receptordefekt, eksogen GH Ingen reaktion, kan ikke fremme vækst, flertallet af børn med Larons syndromforældre er i det normale interval, denne sygdom kan behandles med IGF-1, og GH-receptorgenpunktsmutationer, forekommer mest i den ekstracellulære region i receptorstrukturen, er blevet fundet Nogle kan producere receptorer, men kan ikke danne dimerer. Ud over abnormiteter i post-receptorinformationstransmission kan sekundær GHD være forårsaget af GH-antistoffer eller GH-receptorantistoffer, underernæring eller leversygdom, selvom blod GH er normalt IGF-1 produktion Reduktion producerer også GHD, al følsomhed over for væksthormon, de basale værdier af GH i blod er normal eller højere end normalt, koncentrationen af ​​IGF-1, IGF-II og IGFBP-3 i blod reduceres, derudover vil nogle mennesker alle forårsage GH Både mangel og GH-ufølsomhed tilskrives IGF-1-mangelklassen.

(5) Psykisk vækstforstyrrelse: engang kendt som deprivationsdværg på grund af miljømæssige faktorer gennem centralnervesystemet for at producere depression, der påvirker udskillelsen af ​​hypothalamisk-hypofyse væksthormon, hvilket resulterer i langsommere vækst, hvis du kan ændre miljøet, humør Shu Chang, GH-sekretion kan vende tilbage til det normale, og væksten vil også forbedre.

2. Klassificering af årsager I henhold til hypothalamisk-GH-IGF aksefunktionsdefekter kan opdeles i:

(1) Primær:

1 Genetik: GH eller GHRH gen abnormaliteter eller receptor abnormaliteter.

2 idiopatisk: hypothalamisk dysfunktion, en defekt i neurotransmitter-neurohormonal funktionsvej.

3 dysplasi: hypofyse udvikles ikke, dysplasi, tom sella, afhængig af septalhypoplasien.

(2) Sekundær:

1 tumor: craniopharyngioma, neurofibroma, hamartoma osv.

2 stråleskader: efter strålebehandling.

3 hovedtraumer: fødselsskade, kirurgisk skade, knoglens basisfraktur og så videre.

(3) IGF1-mangel: IGF1-syntese-defekt, IGF1-receptordefekt og lignende.

(to) patogenese

1. Væksthormon og inferior colliculus-GH-IGF akse

(1) Væksthormon (GH) -gen: GH udskilles af eosinofiler i den forreste hypofyse, indeholder 191 aminosyrer, er et ikke-glycosyleret proteinhormon, GH har en halveringstid på 15 til 30 min, og den humane GH-genklynge består af Det består af 5 medlemmer placeret i området q22 ~ 24 i den lange arm af kromosom 17, og rækkefølgen af ​​de 5 gener er fra 5 'til 3' i rækkefølge af hGH-N-hCS-L-hCS-A-hGH-V-hCS -B-3 ', de fem gen-DNA-sekvenser er yderst homologe, hvert gen indeholder 5 eksoner og 4 introner, hvoraf hGH-N-genet udtrykkes i de fremre hypofyse-eosinofiler, Væksthormonet udskilles, og de andre fire gener udtrykkes i placentale trophoblastceller, som er relateret til placentale udvikling og føtal vækst.

(2) GH-sekretion og regulering: inden for 3 måneder efter graviditetsalder er der ingen GH-sekretion i hypofysen, og derefter stiger GH-niveauet i blodet gradvist; med 12 uger kan GH-blodkoncentrationen nå 60 μg / L og nå 30 μg / L efter 30 uger Derefter faldt GH-koncentrationen gradvist, og den var 30 μg / l ved fødslen og faldt derefter yderligere. GH-sekretionen blev generelt pulseret, og udsvingene dag og nat var stor. Når den lave top blev udskilt, var det ofte vanskeligt at måle, og blodkoncentrationen var ofte <5 μg / L. GH-sekretionen var den mest kraftige efter at have sovet i ca. 1 time. I den senere søvn blev den nederste top observeret, og den normale toprytme på 24 timer var 6-8 gange.

(3) Fysiologiske virkninger af GH: GH har en bred vifte af fysiologiske virkninger, både som fremme af vækst og regulering af stofskifte. Dets vigtigste funktioner er:

1 fremme knoglevækst;

2 fremme proteinsyntese;

3 fremme fedtnedbrydning;

4 reducere brugen af ​​glukose af perifert væv;

5 fremme vand, mineralsk stofskifte;

6 også anti-aging, fremme hjernefunktion, forbedre myocardial funktion, forbedre immunfunktionen.

(4) Insulinlignende vækstfaktor (IGF-1): IGF-1 er et polypeptid produceret af leveren som respons på GH. Det består af 70 aminosyrer. Genet er placeret på den lange arm af kromosom 12 og indeholder 6 eksoner. 90% af IGF-1 i blodet syntetiseres af leveren, og resten syntetiseres af celler såsom fibroblaster og kollagen. Den fysiologiske rolle af IGF-1 er hovedsageligt at stimulere proliferation, differentiering og kollagensyntesen af ​​chondrocytter og IGF-1 syntetiseret af leveren. Blodet binder til insulinlignende bindingsprotein for vækstfaktor (IGFBP'er) og transporteres til perifert væv for at fungere. Chondrocytter, fibroblaster, muskelceller og vaskulære endotelceller har alle IGF-receptorer.

(5) Hypothalamisk-GH-IGF-akse: Hypothalamisk-GH-IGF-akse er det vigtigste endokrine system, der regulerer humant vækst, GH-syntese og sekretion ved hypothalamisk væksthormonfrigørende hormon (GHRH) og væksthormonfrigørende hæmmende hormon (SS) Dobbelt kontrol ud over at fremme udskillelsen af ​​GH øger GHRH også intracellulært mRNA, fremmer GH-syntese, GHRH er også pulserende sekretion, mekanismen er mere kompleks, kan hovedsageligt reguleres af en række neurotransmittere og neuropeptider i det centrale nervesystem, Dyreforsøg bekræftede tilstedeværelsen af ​​GHRH-receptorer i hypofysen. GHRH og SS regulerer sammen frigivelsen af ​​GH. SS består af 14 aminosyrer, som hæmmer produktionen af ​​GHRH. Begge binder sig til de forreste hypofysespecifikke receptorer, og deres sekretion påvirkes også af det centrale nervesystem. Regulering af forskellige neurotransmittorer og neuropeptider i nervesystemet, GH-sekretion påvirkes af stress, hypoglykæmi, motion og fremmer dets sekretion, endokrine hormoner såsom østrogen, testosteron, thyroxin fremmer også dens sekretion og højt blodsukker Frie fedtsyrer hæmmer sekretionen af ​​GH.

Væksthormonfrigørende peptider (GHRP'er) er GH-promoverende peptider, der er blevet opdaget i de senere år og kan syntetiseres kunstigt. De stimulerer frigørelsen af ​​GH fra hypofysen ved en anden arbejdsmåde end GHRH. GHRP-6 er den første GHRP, der opdages, og dens derivater er Hexarelin, intravenøs injektion kan fremme GH-sekretion, og nogle forskningsrapporter er blevet offentliggjort.

2. Vækstlidelser relateret genvækst er en ekstremt kompleks proces, der kræver regulering af genekspression og celledeling og spredning Menneskelig vækst og sluthøjde påvirkes af genetiske faktorer, medfødte faktorer, fødselsvægt og højde, ernæring og hormoner osv. Faktorer spiller en rolle med udviklingen af ​​endokrin molekylærbiologi. I de senere år er nogle gener, der forårsager dværggener, der fører til vækstforstyrrelser og genmutationer, blevet opdaget.

Forebyggelse af væksthormonmangel hos børn

Primær væksthormonmangel, de fleste patienter har ukendte årsager, kun en lille del af familiehistorien er autosomal recessiv; sekundær væksthormonmangel er sjælden, enhver læsion kan beskadige den fremre hypofyse eller hypothalamus Årsag til vækst og udviklingsstagnation, almindelige tumorer (såsom craniopharyngioma, chiasme eller hypothalamisk glioma, hypofysexanthoma osv.), Infektion (såsom encephalitis, tuberculosis, schistosomiasis, toxoplasmosis osv.), Traumer, vaskulær nekrose og røntgenskade osv., Det er meget vigtigt at forhindre forskellige infektioner, forhindre skader på centralnervesystemet og gøre et godt stykke arbejde i rådgivning og forebyggelse af arvelige sygdomme.

Pædiatriske væksthormonmangelkomplikationer Komplikationer, hovedpine, hypoglykæmi, craniopharyngioma

Når hypothalamus eller hypofysen er alvorligt beskadiget, kan der forekomme multiple hypofyse-gonadotropiner. Ud over GH-mangel kan der være TSH, ACTH og / eller gonadotropin LH, FSH-mangel, der forårsager hypothyreoidisme, binyre atrofi og seksuelle organer. Udviklingsforstyrrelser, øget forekomst af hypoglykæmi, mere almindelige intrakraniale masser er craniopharyngioma eller sadel- og sadelmasse, som kan følges af vækst og baglighed, efterfulgt af øget intrakranielt tryk, hovedpine, opkast, syn Hindringer og fundusændringer, og nogle symptomer vises efter kraniocerebral kirurgi.

Symptomer på væksthormonmangel hos børn Almindelige symptomer Hypothyreoidisme Langsom vækst Langsom udvikling af urinkollaps Multi-urinisk knogelforsinkelse Forsinket polydipsi Forsinket amenoré

Børn med væksthormonmangel, især dem uden medfødt hovedmisdannelse, har normal kropslængde og kropsvægt ved fødslen, mens børn med GH-følsomhed eller GH-receptormangel kan fødes mindre end normalt og alvorlig GH-mangel såsom GHD Genet mangler og kan være signifikant kortere end det normale middel -4SD ved 1 års alder.

Nogle børn med GH-mangel har en historie med dystocia ved fødslen, en historie med asfyksi eller en forkert placering. Brygepositionen er mere almindelig i fodpositionen. Kropslængden er normal ved fødslen. Væksten bremser fra 5 måneder efter fødslen og er åbenlyst 1 til 2 år gammel. Mere opmærksomhed rettes efter mere end 2 til 3 år. Når alderen stiger øges graden af ​​langsom vækst. Kropsformen er yngre end den faktiske alder. Andelen af ​​lemmer og krop er velproportioneret. Appetitten er lav siden barndommen, og den typiske er kort, og det subkutane fedt er relativt høj. Abdominal fedtophobning, rundt ansigt, let fremspringende pande, lille underkæbe, normale øvre og nedre dele, velafbalancerede lemmer, højt tonet lyd, årlig vækstrate i skolealderens højde mindre end 4 cm, alvorligt kun 2 ~ 3 cm, højdeafvigelse i normalt middel-2SD Nedenfor har barnet normal intelligens, tænder, tandudskiftning og knoglealder er forsinket.

Det meste af puberteten er forsinket, ledsaget af andre gonadotropiner i hypofysen, for det meste mangler gonadotrofisk hormon, viser ingen seksuel udvikling, drengens lille penis, små testikler, pigens bryster er ikke udviklet, primær amenoré; Fravær af ACTH resulterer ofte i hudpigmentering og svær hypoglykæmi, ledsaget af skjoldbruskkirtelstimulerende hormonmangel, det er kendetegnet ved hypothyreoidisme, og nogle tilfælde ledsages af polydipsi og delvis diabetes insipidus.

Undersøgelse af mangel på pædiatrisk væksthormon

1. Bestemmelse af blod GH: serum GH-værdi er lav, puls-type sekretion, kort halveringstid, tilfældig blodprøvetagning kan ofte ikke skelne mellem normale mennesker og GH-mangel, så engangsbestemmelse af prøven er meningsløs, klinisk ofte anvendt stofstimuleringstest Til diagnose er det nødvendigt at faste i 8 timer før testen, men det er ikke nødvendigt at forbyde vand. Hvis GH-toppen er <5μg / L, er den fuldstændig GH-mangel; GH-toppen er 5,1 ～ 9,9μg / L for delvis GH-mangel; GH-toppen ≥10μg / L er en normal reaktion.

2. IGF-1 assay: GH formidler væksteffekten af ​​IGF-1 og er en anden vigtig indikator, der reflekterer funktionen af ​​GH-IGF-bruskakse. IGF-koncentration er relateret til alder og påvirkes også af thyroxin, prolactin, cortisol og Indflydelsen af ​​ernæringsstatus, bestemmelse af IGF-1 har en vis forskel ved diagnosetilstand, såsom forøgelse af GH hos korte børn og den lave IGF-1-værdi, bør anses for at have modstand mod GH.

3. Insulinlignende vækstfaktorbindende protein 3 (IGFBP3) -assay: 95% af IGF-1 i cirkulerende blod binder til IGFBP3, binder med høj affinitet og specificitet og kan regulere effekten af ​​IGF-1 på celleproliferation, metabolisme og mitose. .

4. Kromosomundersøgelse: For kvinder med kort status og pubertetsudviklingsforsinkelse skal rutinemæssig kromosomundersøgelse udføres for at udelukke kromosomale sygdomme såsom Tumer-syndrom.

5. Røntgenfilm: Højdevækst afhænger hovedsageligt af ændringerne i de lange knogler. Benalderen for GH-mangel er forsinket, generelt mere end -2SD. Derudover kan hovedet fotograferes, sidepositionen, sadelens og kraniets størrelse, kranial sutur Vent på ændringer.

6. Hjernemagnetisk resonansafbildning (MRI): MR kan tydeligt vise størrelsen på sadlen, størrelsen på den forreste hypofyse og posterior lobes, kan diagnosticere hypofysedysplasi, dysplasi, tom sella, visuel septal hypoplasi osv. Fundet tumorer såsom craniopharyngioma, neurofibromatosis, hamartoma.

Diagnose og differentiel diagnose af væksthormonmangel hos børn

Typisk mangel på væksthormon skal imødekomme følgende:

1. Højden er den samme som den samme alder, og det gennemsnitlige køn er lavere end -2SD.

2. Den årlige vækstrate er <4 cm. Væksthastigheden for små børn er mindre end 2/3 af det normale.

3. Kroppen er velproportioneret, ansigtet er barnligt, det subkutane fedt er fyldt, og nogle børn har mere ansigtslammelse.Nogle børn kan være ledsaget af diabetes insipidus eller anden hypofysehormonmangel.

4. Begge lægemidler blev testet for GH-udfordring, og toppen af ​​GH var <10 μg / L.

5. Ekskluderet hypothyreoidisme, kronisk lever-, nyresygdom og knoglesystemsygdomme.

6. Knoglealderen er 2 år ældre end den faktiske alder.

7. Magnetisk resonans af kraniet viser en reduktion i hypofysen.

Væksthormonmangel skal identificeres med følgende sygdomme:

1. Intrauterin væksthæmning: Normalt diagnosticeres fuldtidsbørn med mindre end 2,5 kg som intrauterin væksthæmning (IUGR). På nuværende tidspunkt kan sygdommen opdeles i to kategorier: Den ene er den almindelige type IUGR, præstationen Symmetrien er kort, den anden er asymmetrisk kort statur (Russell-Silver syndrom), den endokrine funktionstest er generelt normal, ingen væksthormonmangel.

Den almindelige type IUGR har ingen kønsforskel bortset fra symmetriens korthed, og den er ikke ledsaget af misdannelse.Det viser vægttab, slankhed, akkumulering af abdominal fedt; generel appetit, trekantet ansigt, lille mandibel, bred pande, unormal seksuel udvikling og knogalder er ofte forsinket.

Både mænd og kvinder kan have Russell-Silver-tegn ud over lav fødselsvægt og lille størrelse, ofte ledsaget af en række misdannelser eller udviklingsafvik, såsom:

(1) Unilateral lemhypertrofi.

(2) høj mængde, bred øjenafstand, sagging vinkel, hæmangioma i huden osv.

(3) abnormiteter i craniofacial knogleudvikling, lille ansigt, trekantet ansigt, kan også have en femte finger kort bøjning og tå.

(4) Personer har mental retardering og lav intelligens.

(5) kan være forbundet med unormal nyrefunktion, hypospadi, hudpigmentering, hypoglykæmi, Wilms-tumor.

2. Forsinkelse af fysisk vækst og udvikling: konstitutionel vækst og pubertet i udviklingen er mere almindelig hos drenge, der tegner sig for mere end 1/3 af børn med kort status, forældre kan have forsinket pubertetsudviklingen Historie, jo mere indlysende forsinkelse af seksuel udvikling, jo mere almindelig familiehistorie, er den endokrine funktionstest normalt, men GH-niveauet kan være delvist eller midlertidigt mangelfuldt efter lægemiddelstimulering, men forsinket spontan pubertetsudvikling Det er stadig muligt at bringe sin livslange høje og seksuelle modenhed til et normalt niveau, så denne slags barn er en variation i normal vækst og udvikling.

3. Idiopatisk kort statur: idiopatisk kort statur skal udelukke alle kendte årsager, ingen organisk sygdom, barnet fødes i højden, normal vægt, kort og velproportioneret, dets naturlige sekretion af GH (fysiologisk sekretion) ) og toppen efter medikamentstimulering er inden for det normale interval, normalt kort og ikke alvorligt, kan ligge på -2,2 (± 0,6) SD-niveau, væksthøjden kan svare til normale børn eller lidt langsom, andre endokrine hormoner og biokemiske indikatorer er ikke Væsentlige ændringer, ingen forsinkelse i pubertetsudviklingen, i de senere år har folk prøvet GH-behandling, at den nylige højdevækst er lidt accelereret, men livslang høj kan ikke nå standarden, så den familieagtige dværg uden normal GH-mangel, uanset om det er nødvendigt at bruge langdistance dyre GH-lægemiddelbehandling er stadig kontroversiel.

4. Ernæringsmangel: Den vigtigste årsag til ernæringsmæssig væksthæmning eller ernæringsmangel er utilstrækkelig ernæring på grund af fattigdom, men det ses også i den subjektive selvbegrænsende diæt, indtagelsen af ​​næringsstoffer er urimelig og væksten påvirkes. Selvom barnets vægt er lavere end i samme alder, er vægt / højde-forholdet ofte ligner det for den ikke-ernæringsmæssige korte (familiær kort, kort statur), så det er vanskeligt at skelne mellem, organisk sygdom eller ikke-organiske sygdomme. Kan føre til ernæringsmæssige mangler, væksthæmning er midlertidig, gendanne tilstrækkeligt næringsindtag og justere kosten for at gøre det rimeligt, væksten kan accelereres.

5. Psykiske og psykologiske lidelser: Psykosocial kortstatus forekommer ofte, når der er forældres uenighed, fraskilte familier eller enlige forældrefamilier, børns mentale og psykologiske frustration påvirker hypothalamus-GH-IGF Axefunktion, GH-sekretion kan være normal eller manglende, mekanismen for denne sygdom er kompleks, kan være relateret til kronisk ernæringsmangel og GH neurosekretorisk dysfunktion.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.