Diabetisk perifer neuropati

Introduktion til diabetisk perifer neuropati Diabetisk perifer neuropati er en af ​​de mest almindelige kroniske komplikationer af diabetes.Det er en gruppe af perifer neuropati med sensoriske og autonome symptomer som de vigtigste kliniske manifestationer.Det udgør en triade af diabetes med diabetisk nefropati og diabetisk retinopati, der alvorligt påvirker diabetikere. Livskvalitet. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,6% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Diabetisk nefropati

Årsager til diabetisk perifer neuropati

Metabolisk lidelse (30%):

(1) Vævsglykosylering: forhøjet blodglukose kan forårsage glykosylering af vævsproteiner, og glycosyleringsproteinens slutprodukter er ikke kun en vigtig faktor, der forårsager systemiske komplikationer af diabetes, men også ødelægger myelinstrukturen i perifere nerver. Forårsager tab af myelin, mikrofilament og glycosylering af tubulin kan føre til aksonal degeneration.Glycosyleringsprocessen for dette vævsprotein hos diabetespatienter kan fortsætte, efter at blodsukkerniveauet vender tilbage til normalt, hvilket resulterer i vedvarende perifere nerver. skader.

(2) Unormal inositolmetabolisme: Inositol er et substrat til syntese af phosphatidylinositol, og phosphatidylinositol kan ikke kun påvirke aktiviteten af ​​cellemembranen Na-K-ATPase, men også et vigtigt stof til transmission af celletransembraninformation. Inositolindtagelse kræver en Na-afhængig bærer Inositol ligner struktur i glukose Hyperglykæmi hæmmer konkurrencedygtigt Na-afhængige bærere, reducerer cellulært optag af inositol og formindsker de intracellulære inositolniveauer. Neural struktur og funktion.

(3) sorbitolfruktosemetabolismeforstyrrelse: hyperglykæmi kan øge aktiviteten af ​​aldosereduktase i perifere nerver Schwann (Swanwang) celler, fremskynde processen med glukosekonvertering til sorbitol og sorbitol i sorbitoldehydrogenase Oxidation producerer fruktose, som forårsager overdreven ophobning af sorbitol og fruktose i cellerne, hvilket medfører en stigning i det intracellulære osmotiske tryk og tilbageholdelse af natrium og vand. Som et resultat degenereres perifere nerveceller (Schwann-celler), myelintab og aksonal mutation køn.

Mikrocirkulationsforstyrrelser (25%):

(1) mikrovaskulær sygdom og iskæmi og hypoxi: hyperglykæmi kan gøre glycosylering af mikrovaskulære strukturelle proteiner, hvilket resulterer i vaskulær endotelformering, fortykning af intima, hyalin degeneration og fortykkelse af kældermembranen og øget kapillær permeabilitet, svær Det kan forårsage vaskulær stenose og endda trombose, hvilket kan forårsage iskæmi og hypoxi skade på perifert nervevæv. En sammenlignende undersøgelse af rynkecyklus hos patienter med diabetes mellitus og diabetes mellitus kompliceret med perifer neuropati viser, at synligheden af ​​mikrosirkulation hos diabetiske patienter med perifer neuropati er indlysende. Afvis, synsfeltet er mørkerødt, det meste af røret er sløret, og antallet reduceres. Samtidig bliver røret tyndere og kortere, og indgangsgrenen og mikroangiom er til stede. Den periorbitale udstråling, blodstrømningshastigheden er åbenbart bremset, og sedimentet er sediment. En klynge af væsker.

(2) Reduktion af vasoaktive faktorer: reduktion af vasoaktive faktorer (NO) ved diabetisk perifer neuropati, nedsat følsomhed af endometrialtrophoblaster over for vasodilatorer, unormal dysfunktion af glatte muskler, mikrosirkulationsforstyrrelse og metabolisme af arachidonsyre Abnormiteten medfører, at forholdet mellem prostacyclin (PGl2) og thromboxan (TXA2) falder, blodkarene sammentrækkes, og blodet er hyperkoagulerbart, og resultatet er iskæmi og hypoxi af nervevæv.

Immunmekanisme (25%):

Undersøgelser har vist, at 12% af patienterne med diabetisk perifer neuropati er positive til anti-GM1-antistoffer og er forbundet med distal symmetrisk polyneuropati, 88% af patienterne er positive til antiphospholipid-antistoffer, og kun 32% af patienterne uden neurologiske komplikationer er positive for dette antistof. Det indikerer, at patogenesen af ​​diabetisk perifer neuropati er relateret til autoimmunitet.

De vigtigste patologiske træk ved diabetisk perifer neuropati er aksonal degeneration og segmental demyelinering, ledsaget af signifikant remyelinering og unmyelineret fibroplasi. De rumlige fordelingskarakteristika af ischiasnerven, kiral nerve og vagusneuropati viser, at Axonmutationen og demyelineringen er omvendt døende tilbage, det vil sige den distale aksonale degeneration er tungere, den proksimale ende er relativt let, og multiple segmental myelintab kan være primært. Kan også være sekundær, nogle patienter har patologiske træk ved hypertrofisk neuropati, manifesteret som Schwann-celleproliferation for at danne løglignende struktur, synlig kollagenfibrose med kollagensækdannelse, kliniske manifestationer af smertefulde neuropatiske patienter med gastrocnemiusbiopsi synlig Selektiv fin myelineret fibertab med unmyelinerede fibrøse axonknopper, obduktionspatologisk observation af diabetisk perifer neuropati kan undertiden afsløre tab af posterior rod ganglionceller og spinal anterior hornceller og aksonal degeneration af nerverødder og posterior ledning .

Vaskulære læsioner er et af de patologiske træk ved diabetisk perifer neuropati.Epiteliale og intimale små kar-endotelceller er hævede, lumen er smal eller endda okkluderet, adventitierne fortykes med mononukleær celleinfiltration, og kældermembranen fortykes omkring diabetes. Et andet patologisk træk ved neuropati, kældermembranen ved perineurium, Schwann-celler og vaskulære endotelceller kan blive tykkere betydeligt med den mest fremtrædende neuromuskulære membran, jo længere tid den distale symmetriske neuropati er, kældermembranen Jo mere åbenlys fortykning, jo mindre alvorlig er den enkelte neuropati i mindre grad.

Diabetisk perifer neuropati-forebyggelse

Det primære forebyggelse og behandling af diabetes er det primære forebyggelsesfokus rimelig kost, moderat motion, kontrol af blodsukkeret og forebyggelse af komplikationer.

Diabetiske perifere neuropatikomplikationer Komplikationer, diabetisk nefropati

Alle komplikationer af diabetes kan være forbundet med diabetisk perifer neuropati.Den mest almindelige er diabetes triad og diabetisk retinopati, der tilsammen udgør en triade af diabetes, der alvorligt påvirker livskvaliteten for diabetikere, såsom diabetisk cerebrovaskulær sygdom. Genitourinære infektioner, hudinfektioner, er også mere almindelige.

Symptomer på diabetisk perifer neuropati Almindelige symptomer Responsiv kvalme, svimmelhed, svimmelhed, rysten, cerebral parese, sensorisk ataksi, kedelig smerte, intestinal peristaltik, forsinkelse af sensorisk dysfunktion, autonomt nervesystem

Distal primær sensorisk neuropati

Multipel perifer neuropati, der er kendetegnet ved distal lemme-symmetri, er den mest almindelige type diabetisk perifer neuropati. Flere begyndelser skjules, først involverer den distale ekstremitet, skrider frem fra bunden til toppen, sjældent påvirker de øvre lemmer, og de fine myelinfibre er involveret. Smertefuld perifer neuropati eller smertefuld temperatursensation, de vigtigste symptomer er kedelig smerte fra den dybe del af lemmet, stikkende eller brændende smerte, især om natten, begge nedre ekstremiteter har en ømtende følelse af tab eller tab, akillessenen og knæetrefleksen Eller forsvinde, svær sensorisk neuropati kan involvere den ventrale side af den nedre del af bagagerummet, bagsiden er ikke træt, kaldet diabetisk bagagerum polyneuropati, på dette tidspunkt, hvis du ignorerer følelsen af ​​bagside af bagagerummet, er undersøgelsen let fejlagtigt diagnosticeret som myelopati, grov Når myelinfibrene er involveret, er symptomerne hovedsageligt dybe sensoriske forstyrrelser, følelse af ataksi og let at falde.

2. Autonom neuropati

Næsten alle patienter med langvarig diabetes mellitus, sympatiske og parasympatiske fibre kan involveres, kardiovaskulær autonom dysfunktion, hjertefrekvensen for aktivitet og dyb respirationsreguleringsrespons er svækket og endda udviklet til fuldstændig hjertegenervering på grund af sympatisk sammentrækning Vaskulær dysfunktion, tilbøjelig til ortostatisk hypotension, svimmelhed, mørke og endda synkope, når man rejser sig, gastrointestinale autonome symptomer, inklusive spiserør og gastrointestinal motilitet langsom, mave tømningstid forlænget, den såkaldte diabetiske gastroparese, Andre gastrointestinale dysfunktioner inkluderer kvalme, opkast, oppustethed, forstoppelse og diarré Den autonome dysfunktion i kønsorganet er kendetegnet ved lav seksuel funktion, impotens, dysuri, resterende urinretention og urinretention. Denne lavspændingsblære er let. Fremkaldelse af urinvejsinfektion og nyresvigt inkluderer andre autonome nerveskadesymptomer pupilleanormaliteter og svedekretionsforstyrrelser, der er kendetegnet ved udvidede pupiller, langsom reaktion på lys, ingen sved i underekstremiteterne og kompenserende sved i hovedet og hænderne.

3. Diabetisk fod

Det er en alvorlig komplikation af sensorisk neuropati, der er forårsaget af tør hud, ganespalte, vaskulær iskæmi forårsaget af autonom dysfunktion, lemmer og smerter i lemmer og unormal placering af foden forårsaget af leddeformation. Den kliniske manifestation er Langvarige sår på tæer, hæle og ankler.

4. Ud over den distale sensoriske forstyrrelse af ekstremiteterne har et lille antal patienter også distal muskelsvaghed og muskelatrofi, reduceret eller forsvandt senreflekser, og kan også kombineres med autonom dysfunktion, såkaldt diabetisk motorisk sensorisk neuropati eller kronisk progressiv træning. Føler autonom neuropati.

5. Akut eller subakut proximal motorisk neuropati

Også kendt som proksimal diabetisk neuropati eller spastisk diabetisk neuritis, i 1995 blev Garland officielt benævnt diabetisk myoatrofi, forekomsten var 0,8%, og de patologiske fund af muskelbiopsi var spredt eller en lille gruppe muskelfiberatrofi. Begge typer fibre kan påvirkes, hovedsageligt type 1, undertiden synlige målfibre, muskel interstitiel hyperplasi, neurobiopsy viser aksonal degeneration og demyeliniseringsændringer samtidigt, neurofysiologisk undersøgelse fundet proximale muskler og kamme Muskelens nervegrener påvirkes hovedsageligt, mens den distale ende sjældent påvirkes.

Proximal diabetisk neuropati kan være akut, subakut eller snigende indtræden, set i forskellige stadier af diabetes, kan også forekomme med distal motorisk neuropati, hovedsageligt involverende en eller begge bækkenmuskler, især quadriceps, Derudover kan adductor-musklerne i iliopsoas, gluteale muskler og lår også påvirkes. De øvre lemmer er næsten ikke påvirket af musklerne. I det tidlige stadium er de proximale muskler i underekstremiteterne svage, og musklerne er atrofierede, og omkring halvdelen af ​​dem involverer gradvist de proximale ender af underekstremiteterne. Det er kendetegnet ved at stå op, vanskeligheder med at gå og trappe af trapper, ofte ledsaget af skarp smerte i de dybe lår og lumbosacrale områder.

6. Diabetisk mononeuropati eller multiple mononeuropati

Femoral nerven, iskiasnerven, brachial plexus og median nerven er mere almindelige, efterfulgt af den kirale nerve, ulnarnerven, supraspinalnerven og thoraxnerven. Generelt er udbruddet mere presserende, hvilket er kendetegnet ved pludselig smerte i det påvirkede indre liv. Følelseslidelse, muskelsvaghed.

7. Diabetisk-induceret kranial nerveskade med oculomotorisk nerveparalyse

Den mest almindelige, efterfulgt af udstilling, trochle, ansigtsnerven og trigeminal nerven, kan undertiden udtrykkes som størstedelen af ​​kraniale nerveskader, for det meste pludseligt begyndende, kan være ensidige eller bilaterale, men også gentagne angreb.

8. Invasiv neuropati forårsaget af diabetes

Manifesteres hovedsageligt som karpaltunnelsyndrom, kubitaltunnelsyndrom og fistelsyndrom.

Elektrofysiologisk undersøgelse: Patienter med diabetisk perifer neuropati kan have langsommere nerveledningshastighed og langvarig terminal bevægelses latenstid, hvilket afspejler demyeliniserende skader på perifere nerver. Elektromyografi viser et fald i amplitude af handlingspotentiale, hvilket reflekterer aksonal degeneration, F-bølgelatens, ledning Ændringer i hastighed, amplitude og tidsbegrænsning afspejler læsionerne i den proksimale nerve og kompenserer for den manglende måling af den distale nerveledningshastighed H-refleks kan måle excitabiliteten af ​​en motorneuron og den funktionelle tilstand af motorfiberen, hvilket giver et grundlag for nerveskader. Fiberelektromografi (SFEMG) reflekterer spiring og nervegervering af aksoner ved fiberdensitet og trækparametre.

Cerebrospinalvæskeundersøgelse: 66% af diabetisk perifer neuropati kan have forhøjet protein, gennemsnitligt 0,6 g / l, sjældent mere end 1,2 g / l, hovedsageligt med forhøjet globulin, subklinisk fase med unormal elektrofysiologisk undersøgelse, men ingen kliniske symptomer Der er meget lidt forhøjet cerebrospinalvæskeprotein i diabetisk perifer neuropati.

Undersøgelse af diabetisk perifer neuropati

Laboratorieinspektion

1. Bestemmelse af blodsukker og glukosetolerance.

2. Andre blodprøver inkluderer leverfunktion, nyrefunktion, rutinemæssig undersøgelse af erytrocytsedimentationshastighed, gigt-serier, immunoglobulinelektroforese og andre serologiske tests i forbindelse med autoimmunitet.

3. Påvisning af serumtungmetaller (bly, kviksølv, arsen, antimon osv.).

4. Urinundersøgelse inkluderer urinsukker, urinrutine, protein før ugen, urinporfyrin og tungmetaludskillelse i urinen.

5. Cerebrospinalvæskeundersøgelse.

Billeddannelsesundersøgelse

1. Elektromyografi og neurofysiologisk undersøgelse.

2. Organiser biopsier (inklusive hud, surale nerver, muskler og nyrer) efter behov for at identificere andre sensoriske perifere neuropatier.

Diagnose og diagnose af diabetisk perifer neuropati

Diagnostiske kriterier:

1. Har en bestemt diabetes, dvs. opfyld de diagnostiske kriterier for diabetes.

2. Der er vedvarende smerte og / eller sensoriske forstyrrelser i ekstremiteterne eller underekstremiteterne.

3. En eller begge sider af stortåvibrationstabet.

4. Reflektionen med dobbelt elev forsvinder.

5. Den sakrale nerveledningshastighed på den primære side (dvs. håndsiden) er 1 standardafvigelse under normalværdien for den samme aldersgruppe.

Derudover kan bestemmelsen af ​​F-bølge og H-reflektion og enkeltfiberelektromografi give ledetråder til diagnosen af ​​proksimal og subklinisk diabetisk perifer neuropati.

Differentialdiagnose

Den første er diagnose og identifikation af diabetes, efterfulgt af identifikation af anden sensorisk perifer neuropati og smertefuld perifer neuropati Diabetisk muskelatrofi bør være forbundet med quadriceps myopati, progressiv rygmarvsmuskelatrofi og lumbosacral Identifikation af quadriceps atrofi forårsaget af radikulopati.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.