Diabetisk retinopati

Introduktion til diabetisk retinopati Diabetisk retinopati (DR) er den vigtigste manifestation af diabetisk mikroangiopati. Det er en fundus-læsion med specifikke ændringer. Det er en af ​​de alvorlige komplikationer af diabetes. Det er klinisk præget af tilstedeværelsen af ​​nethinden neovaskularisering. Diabetisk retinopati uden retinal neovaskularisering kaldes ikke-proliferativ diabetisk retinoopati (NPDR) (eller enkel eller baggrundstype), og diabetisk retinopati med retinal neovaskularisering kaldes Proliferativ diabetisk retinopati (PDR). Diabetes kan forårsage to typer retinopati, proliferativ og ikke-proliferativ retinopati. Diabetisk retinopati er en af ​​de største blændende sygdomme. Diabetisk retinopati kan forekomme uanset om insulinbehandling anvendes. Diabetes beskadiger nethinden hovedsageligt på grund af stigningen i blodsukker, fortykning af den lille karvæg og øget permeabilitet, hvilket gør de små blodkar mere modtagelige for deformation og lækage. Alvorligheden af ​​diabetisk retinopati og omfanget af synstab er relateret til kontrol af blodsukkerniveauet og længden af ​​diabetes. Længden af ​​sygdom er især vigtig. Diabetisk retinopati forekommer normalt efter mindst 10 års diabetes. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,02% -0,05% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Glasblødning af nethindeløsningshypertension

Årsager til diabetisk retinopati

(1) Årsager til sygdommen

Diabetiske patienter er hovedsageligt insulinhormoner og unormal cellemetabolisme, hvilket forårsager ændringer i øjenvæv, nerve og blodkar mikrocirkulation, hvilket forårsager skade på øjet ernæring og visuel funktion. Mikrofartøjer er mellem små arterier og små vener, og lumen er mindre end 100 ~ Det 150 μm mikrovaskulære og kapillære netværk er et sted, hvor væv og blod udveksler stoffer. På grund af ændringer i blodkomponenter hos diabetiske patienter forårsager vaskulær endotelcelledysfunktion skader på blod-nethindebarrieren og nethindekapillær endotel cytokrom epitel. Det intercellulære knudepunkt ødelægges og forårsager lækage af små blodkar. Mikrovaskulær sygdom hos diabetespatienter forekommer hovedsageligt i nethinden og nyrerne, som er den vigtigste årsag til blindhed, nyresvigt og død.

1. Kapillær kældermembranfortykning

Når blodsukkerkontrollen hos diabetespatienter er dårlig, infiltrerer en stor mængde sukker ind i kældermembranen for at danne et makromolekylært polysaccharid, som fortykker kældermembranen, bryder proteinbindingen, og kældermembranstrukturen er løs og porøs. Derfor lækker proteiner i plasma let ud af blodkarvæggen, fibrin osv. Aflejret i blodkarvæggen, hvilket forårsager cystisk ekspansion af mikrofartøjet, tidligt er denne funktionelle ændring reversibel, hvis sygdommen fortsætter med at udvikle sig, blodkarvæggen er beskadiget, den mikrovaskulære kældermembran fortykes, hvilket resulterer i udtynding af blodkaret, langsom blodstrøm, let at forårsage trombose Dannelse, kapillærpericytttab, endotelcelskade og udgydelse, tromblokering af små blodkar og kapillærer, hvilket resulterer i dannelse af nye blodkar, mens diabetiske retinale vaskulære skrøbelighedsændringer er tilbøjelige til lækage eller blødning, hvis de nye blodkar brister, Glasblødning, hæmoragisk glaukom.

2. Vævshypoxia

Hyperglycæmi medfører øget glyceret hæmoglobin i røde blodlegemer, vanskelig adskillelse af oxygeneret hæmoglobin, nedsat plasticitet af røde blodlegemer, vævshypoxi, mikrovaskulær ekspansion, fortykning af mikrofartøjets vægge og ugunstig forsyning af ilt og næringsstoffer til vævsceller. Vævet iltforsyning afhænger ikke kun af Blodgennemstrømning, der er forbundet med røde blodlegemer og hæmoglobin, røde blodlegemer 2,3-diphosphoglycerid (2,3-DPG) kombineret med hæmoglobin (Hb), hvilket reducerer Hb's affinitet til ilt, hvilket gør ilt let at adskille, når blodsukkeret stiger Når der produceres høj, overdreven glycosyleret hæmoglobin (HbAlc) i de røde blodlegemer, hvilket forhindrer binding af 2,3-DPG til Hb, så Hb's affinitet til ilt forbedres, så ilt ikke let adskilles, hvilket resulterer i hypoxi af vævet på grund af vævshypoxi, Vasodilatation, forøget permeabilitet, hævelse af endotelceller, forsvinden af ​​dermale celler, forårsager blod-nethindes barriere desintegration og nedsat fibrinfunktion i væggen, forhøjede fibrinogenniveauer i blodet, forbedret agglutination af røde blodlegemer, der forårsager trombose Dannelse kan blodkar blokeres, blodstrømmen er stillestående, og vævet er hypoxisk.

3. Hemodynamiske ændringer

De røde blodlegemer fra diabetespatienter er glycosyleret, hvilket reducerer deres deformerbarhed, så røde blodlegemer ikke kan passere gennem kapillærlumen glat. De røde blodlegemer glycosylering og ændringer af plasmaproteinkomponenter fører til øget blodviskositet hos diabetiske patienter, nedsat aktive stoffer i plasma og normale røde blodlegemer passerer. Små kapillærer skal deformeres for at passere, mens den røde blodlegemehårdhed hos diabetespatienter øges på grund af glykolyse, deformationsevnen reduceres, og kapillærvæggen er beskadiget. Skærespændingen er tæt forbundet med blodviskositet, og høj forskydningsspænding kan være Der er nogle vigtige ændringer i blodkarvæggen. Endotelcellerne deformeres og forlænges og forsvinder til sidst, hvilket øger væggens permeabilitet for proteiner og andre stoffer. Det tidlige fænomen med mikrovaskulær sygdom er, at den mikrovaskulære kinetiske variation fører til øget kapillærtryk, efterfulgt af plasma. Proteinekstravasation øges, proteiner lækker fra blodkarene til den dybe nethinde, og de lave lag danner henholdsvis hård ekssudation og blød ekssudation. Fibrin trænger også ind og afsættes i blodkarvæggen og omdannes til ikke-nedbrydelige glycosyleringsprodukter og påvirker blodkar. Elasticitet, når blodkarets elasticitet er normal, kan Arterierne ændrer konstant deres kaliber for at kontrollere trykket i hulrummet. Hvis blodkarrenes elasticitet er dårlig, vil blodstrømmen gå tabt, og den makulære del med stor blodgennemstrømning er ødemer. Det makulære ødem er ofte den største årsag til blindhed hos diabetespatienter. I tilfælde af utilstrækkelighed vil ændringer i systemisk blodtryk øge perfusionstrykket i nethindens blodkar, øge udstrømningen af ​​beskadigede blodkar og øge forskydningsspændingen på endotelcellaget, så hypertension kan fremme diabetisk retinopati. Forekomst og udvikling.

4. Genetiske faktorer

Undersøgelsen af ​​den genetiske kvalitet af komplikationer med diabetiske øjne startede fra tre aspekter: 1 er tvilling, 2 er stamtavleanalyse; 3 er genetisk markør, og resultaterne af tvillingsundersøgelsen viser, at 37 par ikke-insulinafhængig diabetes mellitus (NIDDM) og 31 par insulin Blandt de monozygotiske tvillinger af afhængig diabetes mellitus (IDDM) var der 35 par og 21 par retinopati med lignende grader.I de to IDDM-stamtavleundersøgelser havde 83% af søsknene med nyresygdom nyreskade. Kun 13% af patienter med proband uden nyresygdom har nyresygdom; ovenstående fund understøtter diabetisk nefropati og retinopati er relateret til genetiske faktorer, men det skal understreges, at eksterne miljøfaktorer, familiens ernæringsmønstre, især kulhydratindtagelsesforskelle ikke kan udelukkes. Etv. Sammendrag kan diabetisk retinopati og nyresygdom være polygene sygdomme forårsaget af en række genetiske faktorer.

(to) patogenese

Patogenesen af ​​diabetisk retinopati forstås stadig ikke fuldt ud. Der er fem basale patologiske processer inden for diabetisk retinopati: 1 dannelse af nethindekapillær mikroaneurisme, 2 forøget vaskulær permeabilitet, 3 vaskulær okklusion, 4 neovaskularisering og fibrøst vævshyperplasi 5 fibrovaskulær membrankontraktion, de kliniske tegn på en patient med diabetisk retinopati afhænger af den relative ydelse af disse fem processer.

Selvom mikroaneurysmer også kan ses ved andre sygdomme (såsom okklusion af forgrening af nethindevene, idiopatisk vasthvidelse i nethinden osv.), Er det stadig en karakteristisk manifestation af diabetisk retinopati og er det tidligste pålidelige træk ved sygdommen. Histologisk er mikroaneurysmen oprindeligt kendetegnet ved tab af nethindekapillærpericytter, fortynding af væggen, acellulær vaskulær udvikling og cystisk fremspring efterfulgt af cellevækst, fortykkelse af kældermembranen, indpakning af mikroaneurismen og tumorhulrum. Cellulosen og cellerne ophobes gradvist indeni, og akkumuleringen af ​​tumoren kan okkludere tumorhulen. Når sygdommen opdages, udvides kapillærerne. Dette kan skyldes forstyrrelsen i den cykliske selvreguleringsmekanisme, der kræves til stofskifte, og er en reversibel funktionel ændring af mikrocirkulationen. På grund af den stigende grad af vævshukæmi og hypoxi reguleres dekompensationen automatisk, kapillærgeneratoren er kvalitativt beskadiget, permeabiliteten øges, blod-nethindebarrieren ødelægges, plasmastoffet lækker ud i nethinden, og nethindens ødemer og hård ekssudering forekommer. Det ydre, plexiforme lag er mest tydeligt ved ødem, og de andre lag er hovedsageligt aksoner og en lang række cellulære komponenter, så vandet er mindre, makulaen er Der er mange radiale arrangementer af Henle-fibre i omentum, og der er ofte ødemer. Hård udstråling er udvaskning af væske og lipidaflejringer i det ydre plexiforme lag, og den voksagtige gule plak tilbage efter, at den flydende komponent gradvis er absorberet. I det indre eller ydre plexiforme lag brister kapillærer og mikroaneurysmer ofte og blødning.Når retinopatien ændrer sig alvorligt, lukkes nethindekapillærerne, hvilket fører til fokal infarkt af nervefiberlaget og bliver en hvid flokkulent blød infiltration. Når kapillær okklusion gradvist er udbredt, kan der ses mange mørkerøde plettede blødninger og / eller retinal vensegmental dilatation (venøse perler). Da vaskulære skader fortsætter med at stige, er netthinden iskæmi og hypoxi mere alvorlig, induceret Neovaskularisering, neovaskularisering kan initieres fra vene eller fra en klynge af små intravaskulære mikrovaskulære abnormaliteter, endotelcellerne i neovaskularisering har vindueslignende ændringer, og der er ingen tæt sammenhæng mellem celler, så fundus fluorescein angiografi er karakteristisk. Et stort antal hurtige fluorescenslækager, nyfødte blodkar optrådte først i den bageste pol, især på den optiske skive, spekuleret om, at der ikke er nogen reel indre begrænsende membranbegrænsning på den optiske skive Typisk ledsages en typisk neovaskularisering ofte af en hyperplasi og degenerativ ring. Neovaskulariseringen udsættes tidligt. Senere forekommer gennemsigtigt fibrøst væv i nærheden og bliver uigennemsigtig, når neovaskulariseringen degenererer og langvarig neovaskularisering. Degenerative ændringer kan forekomme gradvist, og endelig selvatrofi koncentreres fiberproliferation sædvanligvis på eller i nærheden af ​​den optiske skive, når den fibrøse membran spreder sig og krymper, tangentialt træk får den makulære til at skifte til næseskiven, og stresset fører ofte til netthindeavtagning. Hvis trækkraft virker på nye blodkar, fører det ofte til blødende blødning.Denne sygdom er antaget at være forårsaget af skade på nethindeblodkar, især mikrovasculaturen. Tidlige patologiske ændringer er selektivt tab af pericytter, mikroangioma og kapillærbase. Membranfortykning osv., Mekanismen for pericyøs cellesygdom er den vigtigste, langvarige kroniske hyperglykæmi er grundlaget for dens patogenese og påvirkes af faktorer såsom blodendokrin og lokalt øje.

Glukosemetabolismefaktor

Forstyrrelser i metaboliske mekanismer for diabetes er den underliggende årsag til diabetisk retinopati, og forhøjet blodsukker forårsager en kompleks række patofysiologiske ændringer.

(1) Forstyrrelse af glykolyse: Når hyperglykæmi, den normale glykolyseproces blokeres, kan sukker ikke nedbrydes af normale veje, aktivere sorbitol-vejen, aldosereduktase kan fremme omdannelsen af ​​højkoncentration af glukose til sorbitol og derefter til Yamanashi Alkoholdehydrogenase omdannes til fructose, og galactose omdannes til desmogleol. Fordi sorbitol og phytoestol sjældent metaboliseres i cellen, og det er vanskeligt at trænge ind i cellemembranen på grund af dens polaritet, øges den intracellulære koncentration og trænger igennem. Trykket øges, vandinfiltration i cellerne forårsager elektrolytubalance og metabolske forstyrrelser, og det selektive tab af nethindekapillærpericytter hos diabetespatienter er forbundet med tilstedeværelsen af ​​mere aldosereduktase i pericytterne.

(2) Unormal lipidmetabolisme: Inositol er en forløber for inositolphospholipider Hyperglycæmi kan reducere inositolindholdet i pericytter ved at hæmme optagelse og syntese af inositol med pericytter, hvilket resulterer i reduktion og metabolisme af inositolphospholipidforløbere. Abnormalt faldt inositol-phospholipidproduktet inositol-triphosphat-inositol- og diacylglycerolniveauer, de sidstnævnte to som en anden messenger, dets funktion til at regulere celleproliferation er også forstyrret, DNA-syntese hæmmes, og proliferationen af ​​pericytter reduceres.

(3) Induktion af pericyte-apoptose: Inositol-phospholipidmetabolisme-abnormitet kan kun forklare faldet i pericyte-celleproliferationsaktivitet, men det kan ikke forklare, hvorfor pericytter selektivt falder i det tidlige stadium af diabetes. Apoptose-teorien har åbnet en ny måde. Det er bevist, at Bcl-2 er en oncogen. Hvis udtrykket af Bcl-2 hæmmes, går cellerne ind i apoptoseprogrammet og bruger bovine retinal kapillære pericytter som en model til kunstigt at simulere blodsukkersvingninger i kroppen. Under betingelsen af ​​horisontal svingning faldt ekspressionen af ​​Bcl-2 i pericytter næsten til nul. Under de samme betingelser var ekspressionen af ​​Bcl-2-genet i nethindekapillærendotelceller normal, og pericytterne med inhibering af Bcl-2-ekspression trådte let ind i apoptoseprogrammet.

(4) Ikke-enzymatisk glycosylering: Ved hyperglykæmi kan ikke-enzymatisk glycosylering af proteiner og DNA ændre enzymaktiviteten og DNA-integriteten, og proteinet tværbindes for meget og bliver en meget stabil glycosyleringsterminal. Produktet, den biologiske aktivitet af proteinet ændrer sig, hvilket påvirker funktionen af ​​enzymet og cellen. Aminoguanidin er en hæmmer af denne proces, som kan hæmme dannelsen af ​​glycosylerings-slutprodukter. Nogle mennesker har givet aminoguanidin til den diabetiske kanin til medikamentel behandling. Det har vist sig at korrigere diabetesinduceret netthindeblodstrøm og permeabilitet øge, hæmme udviklingen af ​​nethindecellefrie kapillærer og andre mikrovaskulære skader, men fandt for nylig, at aminopurin kan hæmme produktionen af ​​vasoaktive stoffer og nitrogenoxider, og derfor Den terapeutiske virkning af aminoguanidin hæmmer muligvis ikke kun syntese af glycosylerings-slutprodukter.

2. Blodfaktorer

Forøget blodviskositet, nedsat blodgennemstrømning og nedsat vævets iltforsyning hos diabetespatienter er vigtige faktorer i udviklingen af ​​retinopati. Trombocytaggregering og vedhæftning hos diabetespatienter forbedres. Trombocytadhæsion til vaskulære endotelceller fremmer produktionen af ​​thromboxan A2, hvilket forårsager vasokonstriktion og Yderligere agglomerering af blodplader kan disse være en vigtig faktor, der fører til kapillær okklusion; diabetiske patienter med forøget agglutination af røde blodlegemer og deformerbarhed, vanskelige at passere gennem kapillær med lille diameter plus plasmaproteiner såsom fibrinogen og a2 globulin Når indholdet øges, øges blodviskositeten yderligere, hvilket resulterer i vaskulær endotelskade, tilstopning af lumen og let dannelse af mikrothrombus; diabetisk mikrovaskulær endotelskade, øget vaskulær permeabilitet, plasma-ekstravasation, blodkoncentration, langsom blodstrøm Reduktion af iltforsyning kan forårsage iskæmi og hypoxi i nethindevæv, hvilket er en vigtig faktor i diabetisk retinopati.

3. Hormonfaktorer

Ved diabetes i begyndelsen er koncentrationen af ​​væksthormon i blod tre gange højere end i den normale kontrolgruppe; hos væksthormonmangel med dværgdiabetiske patienter er forekomsten af ​​diabetisk retinopati ekstremt lav; kvindelige diabetespatienter udvikler hæmoragisk hypofyse efter fødslen Efter nekrose kan alvorlig diabetisk retinopati vendes; fuldstændig eller nær komplet hypofysefunktionshæmning (strålebehandling eller hypofyseablation) kan forbedre sværhedsgraden af ​​diabetisk retinopati hurtigere, menes det, at væksthormonsekretion øges Det kan hæmme metabolismen af ​​sukker, føre til ophobning af sorbitol i celler, øge deponering af glycoprotein og mucopolysaccharid i diabetiske blodkar og fremskynde hærdningen af ​​blodkar og fremme retinal vaskulær mikrothrombus for at forårsage retinopati.

4. Neovaskulær vækstfaktor

Neovaskularisering af diabetisk retinopati menes at være en metabolisk mekanisme induceret af hypoxi i væv Retinal iskæmi udløser mekanismen for vaskulær vækstrespons under normal retinal vaskulær udvikling, hvilket fører til patologisk neovaskulær vækst; Neovaskularisering forekommer ofte ved kanten af ​​kapillærerne uden perfusionsområde, så det antages, at der er produktion af neovaskulær vækstfaktor i det iskæmiske område, som er en vigtig mekanisme til vækst af neovaskularisering i diabetisk retinopati; nethindevæv har receptorer for angiogene vækstfaktorer, så " Plasmaafledt vaskulær endotelvækstfaktor kan også fremme dannelsen af ​​nethinden neovaskularisering Eksperimentelle studier har vist, at nethindens kapillær permeabilitet øges under diabetes, vaskulær lækage og lækageholdig væske indeholder "plasma-afledte" angiogene faktorer. Dermed fremmes væksten af ​​nye blodkar.

5. Andre relevante faktorer

(1) Angiotensin II: Angiotensin II-receptor i nethindeblodkar, hvilket antyder, at angiotensin II er involveret i kontrollen af ​​nethindeblodforsyning. Diabetiske patienter har høje niveauer af prorenin i plasma og er positivt korreleret med sværhedsgraden af ​​retinopati. Glasagtige renin er signifikant højere hos patienter med diabetisk retinopati end hos ikke-diabetiske patienter. Det spekuleres i, at produktionen af ​​angiotensin II hos diabetespatienter er relateret til patogenesen af ​​proliferativ retinopati.

(2) Oxygenfrie radikaler: Serumlipidperoxidindholdet hos patienter med diabetisk retinopati er markant forøget, og aktiviteten af ​​superoxiddismutase (SOD) reduceres markant, hvilket indikerer, at iltfrie radikale skader forværres, og iltfrie radikaler kan beskadige nogle umættede fedtsyrer. Den irreversible skade på nethindens membran, mitokondrielle membran og lipid i den indre nethinde, peroxidering af phospholipider i membranen, inaktivering af proteiner, enzymer og phospholipider i membranen, fluiditeten og permeabiliteten af ​​membranen Ændringer, nedsat funktion og endda fører til biofilmlysis og celledød, hvilket får retinopati forværret.

(3) Genetiske faktorer: Nogle undersøgelser har vist, at forskellige typer af diabetespatienter har forskelligt genetisk grundlag I observation af immunogenetik er forskellige typer HLA-antigener tæt knyttet til forekomsten af ​​specifikke typer diabetisk retinopati.

Kort sagt er patogenesen af ​​diabetisk retinopati mere kompliceret, og dens patologiske ændringer er reaktionen fra nethindens mikrosirkulation på metabolisme, endokrine og blodcirkulationsskader.Den aktuelle forskning kan ikke fuldt ud forklare dens detaljerede mekanisme, som kræver yderligere efterforskning.

Forebyggelse af diabetisk retinopati

Den mest effektive måde at forhindre diabetisk retinopati er at kontrollere diabetes og opretholde blodsukkeret på normale niveauer. Patienter skal gennemgå rutinemæssige øjenundersøgelser hvert år i 5 år efter diagnose af diabetes, så tidlig retinopati kan opdages og behandles tidligt, så synet kan bevares.

1. Kontroller udviklingen af ​​diabetes og kontroller blodsukkeret inden for det normale interval.

2. For patienter med diabetes skal regelmæssig fundusundersøgelse udføres. Generelt bør laserbehandling udføres, når den kliniske betydning af makulært ødem Fundus fluoresceinangiografi skal udføres inden laserbehandling. I henhold til situationen skal behandlingsplanen vælges, og der skal udvises omhu for at undgå 500μm omkring fovea. Området skal ikke beskadige det centrale syn. Bemærk også, at laserpladerne skal adskilles med huller under behandlingen.

Diabetiske retinopatikomplikationer Komplikationer glasagtig blødning nethindens hypertension

Hæmoragisk glaukom, glasblødning, makulær degeneration, nethindeafskillelse, aktiv og effektiv kontrol af diabetes, behandling af systemiske vaskulære sygdomme, hypertension og hjerte- og nyresygdomme, ændringer i mikrocirkulation, forebyggelse af retinopati og konservering af syn kan forekomme.

Symptomer på diabetisk retinopati Almindelige symptomer Retinal blødning Polyuria nethindeødem Multidrikkende visuel deformitet Fundus ændringer Øjenhvid vises rød prik fundus point eller flammende blødning hypertension

Nethindens kapillære læsioner viser mikroaneurysmer, blødende pletter, hård udstråling, bomuldsplaque, venøs beading, intraretinal mikrovaskulær abnormalitet (IRMA) og makulært ødemer. Ekstensiv iskæmi kan forårsage neovaskularisering af nethinden eller den optiske skive, preretinal blødning, vulkansk blod og trækkraft af nethinden. Patienten har alvorlig synsnedsættelse.

I 1984 foreslog Kinas fundus-sygdomme GRP-klassificeringsmetoden, som spillede en betydelig rolle i at fremme dens forebyggelse og behandling. For nylig er der foreslået international klinisk klassificering gennem langvarig observation af et stort antal tilfælde internationalt. I GRP-klassificeringen henviser den vigtigste gruppe til øjne med risiko for synstab, mens de første tre perioder er relativt lav-risiko, og den anden periode er højrisiko. Trin 4 har en høj grad af risiko for at udvikle proliferativ DRP. Omfanget af diabetisk makulært ødem (DME) er opdelt i to kategorier: ingen eller ingen signifikant DME. Hvis der er DME, kan det opdeles i lette, mellemstore og tunge kvaliteter. Tredimensionel undersøgelse af fortykningen af ​​nethinden er påkrævet Under det udvidede sputum udføres et livligt mikroskop eller et stereoskopisk fotografi af fundus.

Diabetisk retinopati: Diabetes kan forårsage to typer retinopati, proliferativ og ikke-proliferativ retinopati. Diabetisk retinopati er en af ​​de største blændende sygdomme.

Ved ikke-proliferativ (simpel) retinopati sprækker små retinalekapillærer og lækker. På det punkt, hvor hver forstørrede kapillær sprænger, dannes en lille sæk med blodproteinudfældning. Lægen kan finde disse ændringer i henhold til fundusundersøgelsen. Fluoresceinangiografi (en diagnostisk metode, hvor en læge injicerer et farvestof i en patient og tager et fundusfotografering, mens farvestoffet når nethinden med blodstrøm) hjælper med at bestemme omfanget af læsionen. Tidlig ikke-proliferativ retinopati forårsager muligvis ikke tab af syn, men blødning i netvægten kan forårsage lokalt tab af synsfelt, hvis blødningen involverer makula, vil synet reduceres markant. Dybhavsinsulin er et oprenset stof, der forbedrer holmens funktion og hjælper med at regulere metabolismen af ​​kulhydrater i kroppen.

Ved proliferativ retinopati stimulerer netthindeskade neovaskularisering. Neovaskulær vækst er skadelig for nethinden, hvilket kan forårsage fibrose og sommetider kan forårsage nethindeafskillelse. Nye blodkar kan også vokse ind i glaslegemet eller forårsage glasblødning. Proliferativ retinopati er mere skadelig for synet end ikke-proliferativ retinopati, hvilket kan føre til alvorligt synstab eller endda fuld blindhed.

Undersøgelse af diabetisk retinopati

1. Blodglukosetest Måles regelmæssigt blodsukkerniveauet for at overvåge udviklingen af ​​diabetes.

2. Nyrefunktionstest rettidigt fundet komplikationer af diabetisk nefropati.

3. Kolesterol lipid test for at opretholde kolesterol, normale blod lipid niveauer.

Fundus fluorescein angiografi Fundus fluorescein angiografi kan ikke kun forstå de tidlige ændringer af nethindens mikrocirkulation, men har også forskellige specielle manifestationer i udviklingen af ​​diabetisk retinopati. Hastigheden af ​​positive tegn er højere end for ophthalmoscopy. Tidlig diagnose, valg af behandlingsmuligheder, evaluering af effektivitet og pålideligt grundlag for prognose F.eks. Når diabetisk retinopati ikke er fundet under oftalmoskopi, kan fundus fluorescein angiografi producere unormale fluorescensmønstre og mikroangiomas fundet under fundus fluorescein angiografi. Det er meget tidligere end det, der ses under oftalmoskopet.Andre såsom telangiectasia, øget permeabilitet, intet perfusionsområde, arteriovenøse abnormiteter, ekssudation og blødning, neovaskularisering osv., Fundus fluorescein angiografi har særlig præstation. .

5. Elektroretinogram Oscillation Potential (OP) OP'er er en underkomponent af elektroretinogram (ERG), som kan reflektere den indre cirkulation af nethinden på en objektiv og følsom måde.Det kan afspejle amplituden af ​​OP'er i øjet, hvor der ikke ses nogen læsion i fundus. Abnormaliteter hos patienter med diabetisk retinopati kan yderligere vise progression og forbedring i løbet af sygdommen.

6. Andre undersøgelser, såsom visuel kontrastfølsomhedsundersøgelse, viste, at den gennemsnitlige kontrastfølsomhed for den høje rumlige frekvens var signifikant reduceret hos de tidlige patienter; Doppler-flow-billeddannelsesteknikken til farve kunne bruges til at detektere de hæmodynamiske ændringer i de bageste kuglerarterier. Lav strømningshastighed, lav strømningshastighed, høj modstandsændring; blodviskositetstest kan vise øget viskositet; serum-SOD-aktivitetstest kan udtrykkes som nedsat vitalitet.

Diagnose og diagnose af diabetisk retinopati

Klinisk diagnose er baseret på fundusfotografering og fundus fluorescein angiografi. De fleste af de kliniske tegn på diabetisk retinopati er blevet anerkendt før fluoresceinangiografi, men fluoresceinangiografi øger kendskabet til læsioner i fundus i øjet ikke kun for yderligere at forstå de tidlige læsioner i den diabetiske fundus mikrosirkulation, men også for at bevise tilstanden. Hvorvidt man skal udvikle, for at estimere prognosen for angiografiske tegn, at vælge passende tilfælde til fotokoagulationsbehandling og for at observere den terapeutiske effekt.

Diagnose

(1) Medicinsk historie: Det er meget vigtigt at spørge om sygdommens historie i detaljer Ud over de typiske diabetes-manifestationer såsom polydipsi, polyfagi, polyuri og vægttab er det også nødvendigt at være opmærksom på diabetesforløbet. Jo længere sygdomsforløbet er, diabetisk retinopati. Jo højere forekomst, desto tungere er graden, især tidspunktet for opdagelse af en del diabetes ikke det faktiske tidspunkt for sygdom, fordi de systemiske symptomer ikke er indlysende, og det faktiske sygdomsforløb findes ofte, når der findes diabetes. Blodsukker- og urinsukkertesten er at forstå graden af ​​diabeteskontrol. Et vigtigt grundlag.

(2) fundusundersøgelse: fundusundersøgelse er det vigtigste middel til diagnosticering af diabetisk retinopati.Mikroaneurysmer og / eller lille blødning er altid de tidligste og mere tydelige tegn på retinopati med gulhvide voksagtige hårde ekssudationspletter. , hvilket indikerer, at det vaskulære system er unormalt, permeabiliteten øges, blodkomponenterne slipper ud, og den hvide bløde udstråling indikerer en alvorlig forstyrrelse i mikrocirkulationen, og blodkaret er alvorligt beskadiget. På dette stadium er der ingen neovaskularisering, så det kaldes enkel læsion med Udviklingen af ​​sygdommen, på dette stadium samtidig med multiple fokal eller ekstensiv nethindelig perfusion, er det forudsagt, at nye blodkar snart vil komme ud fra start af forekomsten af ​​nye blodkar, det vil sige ind i den proliferative fase, hvilket indikerer, at nethindecirkulationen ikke kan være hypoxisk kompensation.

(3) Specialundersøgelse: Diabetisk retinopati har nogle subkliniske ændringer inden forekomsten af ​​læsioner i fundus, såsom unormal fluorescensmorfologi, retinal elektrofysiologi og visuel kontrastfølsomhed, som har referenceværdi til tidlig diagnose. Under forløbet af læsionen er forskellige specielle manifestationer af fundus fluorescein angiografi vigtige for diagnosen og iscenesættelsen af ​​sygdommen.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.