Vaskulær demens hos ældre

Introduktion til vaskulær demens hos ældre Demens, der er forbundet med cerebrovaskulære faktorer, kaldes kollektivt vaskulær demens. Først og fremmest skal det påpeges, at demens rent faktisk henviser til tilbagegangen i hjernefunktion, især den funktionsrelaterede forringelse af intelligens, og det er nødvendigt at falde til en vis grad af syndrom. Det inkluderer normalt en række symptomer og tegn, såsom hukommelse, kognition, følelser og adfærd, og varer i flere måneder eller mere. De vaskulære faktorer henviser hovedsageligt til blodkarene i hjernen, nemlig halspulsåren og den vertebrale basilararterie. Det kan være læsionen af ​​disse blodkar i sig selv, eller det kan være en læsion af de ekstrakranielle store blodkar og hjertet, som indirekte påvirker blodkarene i hjernen, og blodforsyningen er utilstrækkelig til at forårsage iskæmi og hypoxi i hjernevævet, og til sidst er hjernefunktionen fuldstændig nedbrudt. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: afasi

Årsager til vaskulær demens hos ældre

Cerebral arterie okklusion (30%):

Forårsager multiple infarkt og volumen af ​​hjernevæv for at reducere aterosklerotisk stenose og okklusion gentagne gange i begyndelsen af ​​den indre carotisarterie eller den midterste cerebrale arterie, hvilket resulterer i flere store infarktlæsioner i den cerebrale halvkugle eller frontal lob Den vandløbne infarkt i den temporale lob og hjernevævsvolumenet reduceres betydeligt.Det antages generelt, at når volumenet af infarktlæsionen overstiger 80-100 ml, kan de kliniske manifestationer af kognitiv dysfunktion forekomme på grund af alvorligt neuronaltab og hjernearofi.

Iskæmi og hypoxiahypoperfusion (20%):

En vigtig del af hjernebarken involveret i kognitiv funktion og en lille blodkarlesektion forårsaget af hypertension og lille arteriosklerose, som er følsom over for iskæmi og hypoxi, har længe været i en iskæmisk hypoperfusionstilstand, hvilket gør nerven i denne del Forsinket nekrose forekommer i metastasen, og kognitiv dysfunktion forekommer gradvist Patienter med klinisk vaskulær demens kan have næsten hukommelsestab, humør eller personlighedsændringer efter gentagne forbigående iskæmiske anfald Udenlandske forskere passerer hjerte-kar-sygdom. En undersøgelse af patienter med kognitiv dysfunktion fandt, at blandt patienter med flere sygdomme med hjertesvigt eller arytmi var andelen af ​​demens signifikant højere end for kontroller i samme aldersgruppe.

Subkortikale læsioner i hvidt stof (15%):

Der er hyalin degeneration i væggen i små arterier i det hvide stof, fibrose og fortykning af væggen, og omfattende demyeliniseringsændringer i det hvide stof, som påvirker de kortikale og subkortikale forbindelser og har forskellige grader af kognitiv dysfunktion. Den almindelige type er Binswangers sygdom, efterfulgt af autosomal dominerende hjernearteriesygdom (CADASIL) med subkortikalt infarkt og leukoencefalopati.

Hæmoragiske læsioner (10%):

Inklusive subdural hæmatom og subarachnoid blødning og hæmoragisk hæmatom i cerebral halvkugle, direkte ødelæggelse og indirekte komprimering af hjernens parenchyma og blokere cerebrospinalvæskecirkulationsvejen, kliniske manifestationer i forskellige grader af demens.

Forskellige typer inflammatorisk cerebrovaskulær sygdom (10%):

Inklusive ikke-specifik vaskulitis såvel som tuberkulose, syfilis, svampe, parasitter osv. Kan være årsagen til cerebral vaskulær demens, derudover kan blodsygdomme, carbonmonoxidforgiftning og afskylningssygdomme i centralnervesystemet lejlighedsvis forårsage cerebral iskæmi eller hjerne Infarktion og derefter symptomer på demens, Wallin et al. Har foreslået en ikke-infarktet cerebral bloddementi baseret på neurotransmitter defekter, bemærkelsesværdig.

patogenese

Fordelingen af ​​læsioner i cerebral vaskulær demens har følgende egenskaber:

1 læsion flere, det totale volumen af ​​infarkt for at nå et vist omfang.

2 store individuelle læsioner er mere almindelige på venstre side.

3 læsioner er mere almindelige i mængden, temporær lob og thalamus

4 Den cerebrale ventrikulære hvide stof er også ofte beskadiget Fra perspektivet om funktionel lokalisering er skaden i disse områder tæt forbundet med de klinisk forekommende intelligente forhindringer.

Hjernebarkens funktion er ekstremt kompleks. Gennem intensive cellulære synaptiske forbindelser analyseres, integreres og reageres forskellige oplysninger til enhver tid. Når hjernevævet er beskadiget, især den bilaterale kortikale skade, er det bundet til at påvirke denne bøde Avanceret neurologisk funktion, forskellige intellektuelle hindringer forekommer, men hjernebarken er meget kompenserende, kun når skaden når et vist niveau, mister den kompensationsevnen og kliniske symptomer vises.

Den venstre hjernehalvdel er den dominerende halvkugle i højre hånd. Den spiller en førende rolle i neurologiske aktiviteter på højt niveau, såsom sprog og abstrakt tænkning. Når en stor læsion vises, er det ikke svært at forstå, at den vil vise tilbagegang af intelligens og formdementi.

I cerebral cortex og subcortex har hver region specifikke neurologiske funktioner, som er tæt forbundet med mentale aktiviteter såsom frontal lobe, temporal lob, thalamus osv., Som ofte er tæt beslægtet med intelligens. Den frontale cortex kan forbindes til subcortex gennem tre løkker. : 1 Den laterale dorsolaterale prefrontale cortex og den subkortikale til at caudere kerne, globus pallidus, thalamus, læsioner kan forekomme langsomt i tale og designe flydende, indlærings- og hukommelsesdysfunktion, motorisk dysfunktion, 2 frontal lob til kaudat kerne Læsionerne kan have personlighedsændringer, mani, irritabilitet, 3 prærontal lob til cingulering af gyrus, ventral striatum, læsioner forekommer tavse, intet ønske, blinkende men kan ikke tale spontant, besvare ofte spørgsmål Det er en monosyllabisk, urininkontinens, generelt kan frontalben, især læsioner på de præfrontale og temporale overflader, forekomme mani, stilhed, sprog og bevægelsestab, mangel på drivkraft, uopmærksomhed, hukommelsesforstyrrelser, udgør demenssyndrom.

Den temporale flamme, især hippocampus, deltager i hukommelsessløjfen (hippocampus- 穹隆 -papillær-thalamisk nukleus-cingulær gyrus), bilaterale hippocampus eller dominerende hippocampale læsioner i halvkuglen, som kan have betydelig hukommelsesnedsættelse, især hukommelsestab. Mistede og tabte, skødesløse, tidsmæssige lapelæsioner kan også forekomme en række forskellige perceptuelle forstyrrelser, illusorisk lugt, illusion, visuel forvrængning eller blive større og mindre, drømmende, deja vu eller "uvant", kan også forekomme mental sportslig spænding, fra Skader, sår, ubevidst tyggning, træning, famling og andre automatiske sygdomme. Ovenstående symptomer er for det meste intermitterende angreb og kan også forekomme.

Thalamus kan groft inddeles i tre grupper:

1 Den forreste kerne er hovedsageligt relateret til den luktvej, fibrene fra hippocampus passerer gennem papillarkroppen fra kupplen til hypothalamus og derefter fra papillær cerebral kanal til den forreste kerne i thalamus og derefter til den cingulerende gyrus. Denne loop er den berømte Papez-loop og hukommelse. relateret.

2 lateral kerne, opdelt i to dele af ryg og mave, den forreste ventrale kerne modtager fibrene fra globus pallidus, er relæstationen for det ekstrapyramidale system, den posteromediale kerne og den posteromediale kerne modtager spinal thalamus bundt, den mediale kollaterale og trigeminal Hønsens fibre udstedes igen til den centrale posterior cortex.

3 medial kerne, er opdelt i den dorsale mediale kerne og den centrale kerne, idet de accepterer fibre fra andre thalamiske kerner og derefter sender fibre til de frontale lobes. De bilaterale mediale nucleuslæsioner kan have åbenlyse mentale symptomer, såsom hukommelsestab, apati, Personlighedsændringer, sløvhed og glemt af thalamiske læsioner har ikke kun tilbagekaldelseshindringer, men også anerkendelse af lidelseslidelser. De almindelige læsioner ved thalamisk demens er fokale lacunarinfarkt i den mediale kerne i thalamus, mest Bilaterale læsioner, lejlighedsvis en enkelt læsion på venstre side.

Hvidstof-læsioner (vist som lav tæthed ved CT og høj ved MRI), især læsioner af den paraventrikulære hvide stof, er ofte forbundet med intelligens, og det hvide stof nær det forreste horn af den laterale ventrikel består stort set af projektionsfibre fra frontalben. Læsionen er hovedsageligt forlængelsen af ​​læsioner i frontalben, klinisk intelligent forstyrrelse, læsioner i hvidstof ved siden af ​​det bagerste horn i den laterale ventrikel, der ofte viser visuel visuokonstruktion, opmærksomhed, finger-motor-hastighed forhindringer, Og latensen for den taktile opløsning forlænges.

Ældre vaskulær demensforebyggelse

Primær forebyggelse

Hovedsageligt til forebyggelse af risikofaktorer, og risikofaktorerne for vaskulær demens er opdelt i to typer:

(1) Risikofaktorer, der kan gribe ind: inklusive alle risikofaktorer, der forårsager iskæmisk og hæmoragisk cerebrovaskulær sygdom, såsom hypertension, diabetes, hyperlipidæmi, åreforkalkning, koronar hjertesygdom og forskellige typer arytmier Data fra epidemiologiske undersøgelser i nogle områder af Kina og Japan viser, at rygning, højt saltindhold og overdreven drikke er de vigtigste risikofaktorer for den høje forekomst af cerebrovaskulær sygdom.

(2) Risikofaktorer for manglende evne til at gribe ind: fremskreden alder, kønsforskelle, etnisk modtagelighed og familiegenetisk historie er risikofaktorer for cerebrovaskulær sygdom og vaskulær demens.

De kendte risikofaktorer for intervention er hovedsageligt at forhindre forekomst af cerebrovaskulær sygdom, til at behandle og forhindre cerebral arteriosklerose, til at kontrollere hypertension, hyperglykæmi og hyperlipidæmi og aktivt at behandle den primære sygdom i den akutte fase af cerebrovaskulær sygdom, Det er ekstremt vigtigt at kontrollere hjerneødem, anvende metaboliske aktivatorer i hjernen osv., Minimere nervecellebeskadigelse for at forhindre demens.

Nyere dataanalyse viste, at kombinationen af ​​eksogent østrogen eller østrogen kombineret med progestin kan reducere forekomsten af ​​slagtilfælde Den relative risiko for slagtilfælde er 0,69 og 95% konfidensinterval er 0,47-1,00. Risikoen for dødeligt slagtilfælde er 0,37, og 95% konfidensinterval er 0,64 til 0,920. Eksogen østrogenerstatningsterapi er effektiv til primær forebyggelse af slagtilfælde hos postmenopausale kvinder, undtagen medicin. Ældre bør aktivt deltage i sociale aktiviteter efter pensionering, få venner, dyrke interesse, bo med deres børn, ikke forlade familien og ikke forlade samfundet. Disse spiller alle en rolle i at forhindre forebyggelse af demens. Forsinkelse af forekomsten og udviklingen af ​​demens bør vække hele samfundets bekymring.

2. Sekundær forebyggelse

Hovedsagelig tidlig diagnose og tidlig behandling.

I 1974 foreslog Hachinski diagnosen "multiinfarkt demens", der betragtes som den næst mest almindelige risikofaktor og direkte årsag til demens hos middelaldrende og ældre patienter. Tidligere blev "cerebral arteriosclerosis" anvendt i klinisk praksis. Degeneration af hjernefunktion hos ældre patienter før typiske symptomer på demens, herunder fysiske symptomer på svimmelhed, hovedpine og tinnitus; mental svækkelse med reduceret opmærksomhed, hukommelsestab og reduceret arbejdseffektivitet og mentalitet af depression, angst, temperament og personlighedsændring Følelsesmæssige abnormiteter osv., Disse forestillinger kaldes nu kollektivt "hjernedysfunktionssyndrom", men nogle forskere mener, at disse symptomer er kliniske manifestationer af præ-demens, især hos patienter med kliniske manifestationer af hjernedysfunktionssyndrom, tidlige symptomatiske Behandling kan forhindre forekomst og forværring af vaskulær demens, hvorfor vaskulær demens har en mere vigtig forebyggende og terapeutisk betydning end Alzheimers sygdom.

3. Tre niveauer af forebyggelse

Det er en rehabiliteringsbehandling for patienter med demens. Ud over medicinsk behandling, herunder psykoterapi, sprogtræning og fysisk funktion, skal alt planlægges, trin for trin, udholdenhed og helt sikkert vil forbedre. De fleste patienter forventes at blive bedre.

Komplikationer af vaskulær demens hos ældre Komplikationer afasi

Kan kompliceres af kortikal dysfunktion, såsom afasi, pseudobulbar lammelse.

Symptomer på vaskulær demens hos ældre Almindelige symptomer Demens gang abnormalitet irritabilitet, søvnighed, depression, illusion, nedsat hukommelse, subkortisk demens

Kliniske symptomer

Kliniske symptomer kan opdeles i to kategorier, den ene er de mentale symptomer, der udgør demens, og den anden er de neurologiske symptomer på hjerneskade, der er sekundær til vaskulær sygdom.

I de mentale symptomer, der udgør demens, er hukommelsestab et tidligt kerne-symptom, herunder hukommelse i nærheden, langt hukommelse og øjeblikkelig hukommelse, men det tidligste udseende er tabet af nær hukommelse, og den langt hukommelsesnedsættelse forekommer senere med hukommelsestab, Efterhånden er opmærksomhedsunderskud, computerkraft, orienteringskraft og forståelse alle faldet. Nogle forfattere har observeret, at den mest almindelige tid er tidsorientering, computerkraft, nær hukommelse, spontan skrivning og transkription og sande mentale symptomer. Relativt få er hukommelse og intelligensdetektion i øjeblikket i form af skalaer, såsom hukommelseskvotient (MQ), Hasegawa intelligensskala (HDS), Simple Intelligence Scale (MMSE) osv., Hvis patienten har svært ved at gennemføre testen på grund af sygdom Et socialt spørgeskema kan bruges til deres pårørende eller kolleger, såsom Clayton Royal Behavioural Scale (CRBRS), til indirekte at forstå patientens intelligens. Ved evaluering af resultaterne af disse skalaer skal patientens tilstand overvejes fuldt ud. Alder, uddannelsesniveau, mental tilstand og miljøet på testtidspunktet, testernes tekniske dygtighed osv., Skal især fremhæves, skalaværdien er lav Det er ikke nødvendigvis demens, det skal overvejes omfattende og skal om nødvendigt gentages.

På grund af hjerneskade forårsaget af vaskulær sygdom kan forskellige relaterede neuropsykiatriske symptomer forekomme afhængigt af stedet. Generelt kan læsioner beliggende i venstre hjernehalskorte (dominerende halvkugle) have afasi, misbrug, tab af læsning, tab af bøger, Symptomer som forkert beregning; kortikale læsioner placeret i højre hjernehalvdel kan have visuel rumlig dysfunktion; læsioner placeret i den subkortikale kerne og dens ledningsbundt kan have tilsvarende bevægelser, fornemmelser og ekstrapyramidale lidelser og kan også forekomme stærkt gråd , griner af symptomerne på pseudobulbarisk parese, undertiden illusion, selvtælling, bedøvelse, tavshed, apati og andre mentale symptomer.

Ovenstående symptomer og tegn udvikles ofte trinvist hos patienter med multiple hjerneinfarkt demens.Udgangen kan være pludselig eller skjult Efter hver episode kan nogle neuropsykiatriske symptomer efterlades, overlejres igen og igen, indtil intelligensen er fuldstændigt degraderet og bliver demens. Et stort område med hjerneinfarkt demens er mere akut, og tilstanden er alvorlig. Heldigvis har de overlevende alvorlige neurologiske symptomer og tegn, såsom sputum, sengeliggende, afasi, tab af livsevne og mere demens.

Forekomsten af ​​subkortisk arteriosclerotisk encephalopati er mere skjult, og dyskinesien er også mild. Tilstanden kan være relativt stabil i lang tid, men tilstanden kan forværres hurtigt efter et slag, og intelligensen reduceres betydeligt og gradvist forværres.

Thalamisk demens er hovedsageligt kendetegnet ved mentale symptomer som glemme, unormal humør og sløvhed På grund af hjernestammesygdom, lodrette synsvanskeligheder og andre symptomer på mellemhjerne og pons. Generelt set er de motoriske symptomer ikke åbenlyse og er ikke vedvarende. .

Infarkt demens i vandskifteregionen er sjældent i klinisk praksis, hovedsageligt afhængig af billeddiagnostiseringsdiagnose CT eller MR ser unormale billeder i nærheden af ​​hjernearterien Klinisk forekommer det i forskellige tilfælde af sekundær cerebral vaskulær perfusion, såsom langtidschok, hypotension. Korrektion, hjerteinsufficiens, upassende brug af antihypertensive lægemidler, kliniske symptomer kan være lette og tunge, afhængigt af hjernens område af skaden, bilaterale læsioner er mere alvorlige, nogle få viste demens.

Generelt er multiple cerebral infarkt demens, thalamisk demens og Binswanger sygdom hovedsageligt i den subkortikale kerne og hvidstof.Symptomerne er mest i den subkortikale demens rækkevidde Store områder af cerebral infarkt demens og farvande infarkt demens Det involverer cortex og også subcortex.Dens kliniske symptomer og tegn er kortikalt og subkortikalt blandet demens.

2. Kliniske typer Cerebrovaskulær demens kan grovt opdeles i fem kliniske typer, nemlig multi-infarkt demens, hjerneinfarkt i stort område, subkortik arteriosclerotisk encephalopati, thalamisk demens og infarkt demens i vandskille.

(1) multiinfarkt demens: multiinfarkt demens er den mest almindelige type på grund af demens forårsaget af det meste hjerneinfarkt, klinisk ofte har hypertension, arteriosklerose, tilbagevendende cerebrovaskulær sygdom og ophold efter hver episode Under mere eller mindre neurologiske og psykiatriske symptomer akkumulerede man sig mere og mere og blev til sidst en omfattende alvorlig mental tilbagegang.

(2) stort område af hjerneinfarkt demens: ofte på grund af okklusion af stammen i hjernearterien (såsom midtre cerebral arterie, basilar arterie osv.), Hvilket forårsager et stort område af hjerneinfarkt, svær hjerneødem og endda cerebral parese, de fleste patienter kan dø af akut I perioden efterlod et lille antal overlevende patienter forskellige grader af neuropsykiatriske abnormiteter, herunder demens og tab af arbejde og liv.

(3) Subkortisk arteriosklerotisk encephalopati: Allerede i 1894 nævnte Otto Binswanger, at nogle patienter med demens havde svær cerebral arteriosklerose og subkortikal hvidstofatrofi i processen med at studere paralytisk demens. Forfatteren kaldte kronisk progressivitet. I 1962 blev Olszewski omdøbt til subkortikatisk ateriosclerotisk encephalopati.Det er nu kendt som Binswanger sygdom. De nuværende diagnostiske værktøjer forbedres konstant, især fremskridt med billeddannelse.Det er muligt at få den korrekte diagnose af Binswangers sygdom ved hjælp af CT eller MR-skifte. Selvom der stadig er et spørgsmål om denne type demens er en uafhængig type, er denne type demens ikke noget problem. Dets kliniske eller patologiske træk har dens egenskaber, som bør tilskrives en af ​​de typer af cerebral vaskulær demens.

(4) Thalamisk demens: Thalamisk demens henviser til demens forårsaget af fokal infarkt eller læsioner af bilateral thalamus (lejlighedsvis den ene side af thalamus), hvilket er sjældent i klinisk praksis. Thalamisk demens henviser til fokale læsioner af thalamus alene. Den inducerede demens inkluderer ikke tilstedeværelsen af ​​thalamiske læsioner i multiple hjerneinfarkt.

(5) Watershed infarkt demens: Watershed infarkt demens, også kendt som Borderzone infarkt demens, henviser til langvarig lav perfusion i krydset mellem de forreste, midterste og bageste arterier. Fører til svær iskæmi eller endda infarkt, hvilket fører til hjernedysfunktion, kliniske manifestationer af demens, kan diagnosticeres ved billeddannelse før fødslen, mindre almindelig.

På nuværende tidspunkt mangler der accepterede diagnostiske kriterier for cerebral vaskulær demens.I henhold til klassificeringen af ​​mentale og adfærdsforstyrrelser, der er offentliggjort af ICD-10, er diagnosepunkterne for F01 vaskulær demens som følger: forudsætningen for diagnose er demens, og skaden af ​​kognitiv funktion er ofte ikke I gennemsnit kan der være tegn på hukommelsestab, intelligent skade og fokal neurologisk skade, selvkendskab og dømmekraft kan opretholdes, pludselig begyndelse eller iscenesættes forringelse, og fokale neurologiske tegn og symptomer stiller diagnose Muligheden for etablering øges. I nogle tilfælde kan kun CT eller endelig neuropatologisk undersøgelse bruges til at bekræfte diagnosen. Egenskaberne er hypertension, karotisblødning, følelsesmæssig ustabilitet med forbigående depression, gråd eller eksplosiv latter, kortvarig. Bevidst turbiditet eller kramper forværres ofte ved yderligere infarkt, og personligheden forbliver relativt intakt, men nogle patienter kan have åbenlyse personlighedsændringer, såsom apati, manglende kontrol eller originale personlighedsegenskaber, såsom egocentrisk, paranoid eller let irritation.

Undersøgelse af vaskulær demens hos ældre

Blod, blod og urin rutine, rutinemæssig undersøgelse af cerebrospinalvæske var normal.

Elektrofysiologisk undersøgelse

På nuværende tidspunkt undersøges EEG, visuelle og auditive fremkaldte potentialer (VEP, BAEP), motorisk fremkaldte potentialer (MEP), somatosensorisk fremkaldte potentialer (SEP) og hændelsesrelaterede potentialer (ERP) rutinemæssigt hos patienter med vaskulær demens.

(1) EEG for normale ældre: Den største manifestation er, at α-rytmen sænkes, fra 11-rytmen i den unge voksne rytme 10 til 11 Hz til 9,5 Hz i alderdommen, og den langsomme bølge på 3 til 8 Hz vises i det tidsmæssige område. Diffus θ eller δ aktivitet forekom i distriktet og det centrale område, især i den døsighedstilstand, hvilket antyder udførelsen af ​​hjerne aldring.

(2) EEG og fremkaldte potentialer hos patienter med iskæmisk cerebrovaskulær sygdom: I den akutte fase af storskadelig hjerneinfarkt, på grund af hjernevevs-iskæmi, nekrose og perifert ødem, kan den grundlæggende rytme i læsionsområdet nedsættes, og amplituden kan reduceres. Diffus uregelmæssighed θ eller δ bølge, MEP og SEP har forlænget latenstid og amplitudefald, den positive rate af cerebralt infarkt i stort område er over 80% ～ 90%, den positive frekvens af lille infarkt er 30% ～ 50%, occipital lob VEP-undersøgelse af patienter med kortikal blindhed forårsaget af infarkt, unormal bølgeform og latenstidsændring tegnede sig for 40%, efter genopretning af klinisk visuel funktion, VEP-bølgeform forbedrede sig også markant, den unormale detektionshastighed for BAEP hos patienter med iskæmisk cerebrovaskulær sygdom svingede 20% ～ 70%, peak interval (EPL) forsinkelse af bølge I ～ V, hvor patienter med hjernestammeinfarkt har bilaterale BAEP-abnormiteter, bølgeformen af ​​bølge N ～ V forsvinder, og den absolutte latenstid (PL) forlænges.

(3) EEG og ERP hos patienter med vaskulær demens: Baseret på EEG-ændringer forårsaget af flere cerebrale infarktlesioner, bremses α-rytmen yderligere ned til under 8-9 Hz, diffus θ vises i de bilaterale frontale, temporale og centrale regioner. Wave, ledsaget af fokal paroxysmal høj-amplitude 6-rytme, ERP-undersøgelse af patienter med vaskulær demens, uanset om der anvendes visuel induktionstest eller auditiv induktionstest, er P300-latenstiden signifikant længere end den samme alderskontrolgruppe, hvoraf 40 % af patienterne var ikke i stand til at fremkalde en tilsyneladende P300-bølgeform, hvilket antyder alvorlig svækkelse af den kognitive funktion.

2. Billeddannelsesundersøgelse

(1) Kraniel CT-undersøgelse: Det er af stor betydning for diagnosen cerebral vaskulær dementi. Cerebral vaskulær demens vises ofte på CT som enkelt eller flere lavdensitetslæsioner i forskellige størrelser, lige fra gammel til gammel. Uklare, gamle læsioner er pænt kantede, fortrinsvis placeret i lateral ventrikel, bunddel (caudatkernen, putamen), thalamus osv., Mere venstre end højre side eller bilateralt fordelt, ofte ledsaget af lateral ventrikel eller tredje ventrikelforstørrelse Loeb et al. Udførte kliniske observationer og CT-observationer hos 40 patienter med multiinfarkt demens (MID) og kontroller 30. Det blev fundet, at gruppen med flere infarkt demens havde større infarkt demens end ikke-demens i kontrolgruppen med infarkt, men ingen demens. Gruppe, den tidligere mere almindelige bilaterale infarkt, kortikalt atrofi, Wu's og andre undersøgelser af CT-fundet af Binswanger sygdom, at sygdommen viste en nogenlunde symmetrisk lav-tæthedsskygge på CT omkring det periventrikulære hvide stof og det semi-ovale centrum Kanten er sløret, og månen er glorie. De fleste af dem er ledsaget af flere lacunarinfarkt og cerebral ventrikel. CT er uden tvivl vigtig for diagnosen Binswanger sygdom. Men siden begyndelsen af ​​denne periode har mange læger været afhængige af CT-billeddannelse. Vi ses Sygdommen var brudt, tabet var for bredt, og der var mange fejldiagnostiserede. Senere udpegede Hachinski "Leukoraraeosis" for denne billeddannelsesfunktion og mente, at løsningen af ​​hvidstof ikke er unik for Binswanger sygdom, og mange andre tilfælde, især Det er cerebralt ødem, cerebral hypoxia, højt blodtryk osv. Det kan vise denne funktion ved billeddannelse. Huang har bekræftet patologisk, at der er mange grunde til denne ændring. Forfatteren tvivler yderligere på den såkaldte Binswanger sygdom. Derfor skal det være Kombineret med kliniske overvejelser kan sygdommen ikke diagnosticeres alene ved CT.

(2) MR-undersøgelse af hjernen: Ligesom CT kan den vise læsionerne i hjernen. Fordelen er, at den kan vise de små læsioner, der er vanskelige at skelne ved CT, og de læsioner, der er placeret i hjernestammen, som uden tvivl har en vis betydning for identificeringen af ​​årsagen.

3. Nuklearmedicinsk undersøgelse

(1) SPECT-undersøgelse: En-fotonemissionscomputer-scan (SPECT) kan registrere regional cerebral blodstrøm. Hachinski har bemærket, at den gennemsnitlige regionale cerebrale blodstrøm af flere hjerneinfarkt demens er lavere end 36 ml / min pr. 100 g hjernevæv. Dong et al. Evaluerede ændringer i cerebral blodgennemstrømning i multipel cerebral infarkt demensgruppe og multiple cerebral infarktgruppe uden demens ved hjælp af SPECT Perfusionens iskæmiske volumenindeks blev anvendt som en indikator, og indekset for multipel cerebral infarkt demensgruppe var signifikant højere end uden demens. Gruppen viste, at den cerebrale blodgennemstrømning i cortex var markant reduceret.Nogle forfattere fandt, at den regionale cerebrale blodstrøm forårsaget af multiinfarkt demens blev reduceret, mindst 2 år efter, at de relevante symptomer og tegn optrådte.

(2) PET-undersøgelse: Positronemissionstomografi (PET) kan yderligere tilvejebringe iltmetabolisme og glukosemetabolisme i hjernevævet.I det tidlige stadium af demens kan der være nogle metaboliske abnormiteter i hjernevævet, før synlige patologiske ændringer forekommer. I frontalben, temporalben, megnert basalganglier, thalamus osv. Kan iltmetabolisme og glukosemetabolisme have været dårligere. Derfor har PET ikke kun en bestemt betydning for den tidlige diagnose af demens, men også den objektive vurdering af effektiviteten er kun PET-enhed. Dyrt, generelt ikke som en rutinemæssig klinisk undersøgelse.

4. Andet

Såsom digital subtraktion, hele cerebral angiografi, kan tydeligt vise den cerebrale vaskulære bagagerum og hovedgrenen af ​​vandringen, uanset om der er stenose, okklusion, med eller uden deformitet, sikkerhedscirkulationskompensation osv., Har uden tvivl en klar forståelse af cerebrovaskulær sygdom, Derudover kræver nogle specifikke årsager målrettet serologi, immunologi, biokemisk eller histologisk undersøgelse, som ikke gentages her.

Diagnose og diagnose af vaskulær demens hos ældre

Diagnostiske kriterier

Den amerikanske psykiatriske forening foreslog følgende diagnostiske kriterier for multiple hjerneinfarkt demens i 1979:

1. Demens.

2. Symptomerne er progressive i en progressiv proces med ujævn defekter i den tidlige fase.

3. Fokale neurologiske symptomer og syndromer (dyb refleks hyperaktivitet, høj strækrefleks, pseudobulbar parese, unormal gang, svaghed i ekstremiteterne osv.).

4. Bevis for cerebrovaskulær sygdom, der klart er forbundet med sygdommen, kan findes i medicinsk historie, fysisk undersøgelse eller laboratorieundersøgelse.

For nylig (1992) foreslog Alzheimers sygdomdiagnose og -behandlingscenter i Californien også en diagnostisk standard for iskæmisk vaskulær demens, der svarer til Alzheimers sygdom.Det er forskelligt i henhold til symptomer, tegn og billeddannelsesresultater og om nødvendigt kombineret med patologi. Diagnostiske konklusioner, inklusive "bekræftende", "sandsynlig", "mulig" og "hybrid", især den såkaldte blandet demens, sandsynligvis på grund af sandsynlig IVD og mulig Alzheimers eller bestemt IVD- og skjoldbruskkirtelfunktion lav.

På nuværende tidspunkt er der ingen anerkendt standard til diagnose af cerebral vaskulær demens i Kina, men den kliniske diagnose inkluderer sandsynligvis 3 punkter:

1 skal bestemt være demens.

2 Der skal være cerebrovaskulær sygdom forbundet med begyndelsen af ​​demens, og det bekræftes ved billeddannelse.

3 Bortset fra etiologien for andre demens, blev Hachinskis iskæmiske score anvendt til identifikation af Alzheimers sygdom.

Da der ikke er nogen enighed om diagnosen cerebral vaskulær demens, kombineret med populariteten af ​​CT-undersøgelse, mener nogle forfattere, at diagnosen er for bred, kan ikke kun stole på flere cerebrale infarkt eller paraventrikulære læsioner i hvidt stof for at diagnosticere cerebrovaskulær demens eller Binswanger sygdom, der er forfattere Det antages, at cerebrovaskulær demens ikke nødvendigvis er infarkt, og kronisk progressiv iskæmisk cerebrovaskulær sygdom kan også have demens, hvorfor det vurderes, at diagnosen er utilstrækkelig, uanset om diagnosen er for bred eller for streng kan skyldes manglen på forskellige forfattere til cerebral vaskulær demens. Konsensus kan det ses, at der er et presserende behov for anerkendte diagnostiske kriterier Diagnosen af ​​cerebral vaskulær demens skal have en streng differentieringsdiagnose.Differentialdiagnosen indeholder to aspekter, den ene er at identificere, om der er demens, og den anden er at identificere og andre typer demens. Forskellen.

Differentialdiagnose

1. Alzheimers sygdom Alzheimers sygdom og vaskulær demens er de mest almindelige årsager til demens hos ældre.De kan forekomme alene eller i kombination, eller cerebrovaskulær sygdom kan ofte forværre senil demens. Differentialdiagnosen for overlevelse er vanskelig. Den endelige diagnose kræver patologisk undersøgelse. Identifikationen af ​​senil demens og vaskulær demens ved hjælp af den iskæmiske skala fra Hachinski er klinisk enkel og har en vis nøjagtighed, det vil sige for hver klinisk funktion. For 1 eller 2 point er dem med en score på 7 eller mere kvalificerede til vaskulær demens, mens dem med en score på 4 eller derunder er vaskulær demens (tabel 1).

Hachinski-identifikationsresultatstabel: Der er hovedindhold i Hachinski-iskæmisk skala plus CT-scanning, dem med en samlet score på mindre end 2 point kan overveje senil demens, 3 til 4 point kan diagnosticeres med vaskulær demens, mere end 4 point kan diagnosticeres Bekræftet vaskulær demens (tabel 2).

Derudover har den forbedrede score-metode til Rortra-Sanchey en vis diskriminerende betydning for senil demens, vaskulær demens og blandet demens med begge, nemlig vaskulær demens over 6 point og senil demens under 3 point. Der er blandet demens mellem de to (tabel 3).

2.Picksygdom er en sjælden type senil demens, der tegner sig for 1% til 7% af nekropsy hjerneeksempler.Det forekommer normalt inden 65-årsalderen og mister gradvist selvkontrol, trimmer ikke margener, apati, vandrende adfærd og personlighedsændring af appetit. Gentaget og stereotyp sprog, de tidligere kvalificerede færdigheder forringes, men hukommelsen og computerkraftsskadene er mindre alvorlige, symptomerne forekommer relativt sent, neuroimaging-undersøgelse af hovedet CT eller MR synlig karakteristisk frontotemporal atrofi, SPECT-undersøgelse Det blev fundet, at den cerebrale blodgennemstrømning i det frontotemporale område var signifikant reduceret Neuropatologisk undersøgelse afslørede hævede og letfarvede celler i frontal cortex, Pick-celler og cytoplasma indeholdende sølvholdige inklusionslegemer - Pick-legemer under elektronmikroskop. Det blev observeret, at det indvendige var aggregeringen af ​​mikrofilamenter og mikrotubuli.

3. Parkinsons sygdom er en ekstrapyramidal sygdom hos ældre over 60 år. De kliniske manifestationer er kendetegnet ved tremor, stivhed og træningsreduktion. 30% af patienterne kan have alvorlig demens i løbet af sygdommen, hvilket viser volatilitetsgenkendelse. Når man kender dysfunktion og paroxysmal visuelle hallucinationer, kan nogle patienter have symptomer og tegn på ensidig dyskinesi i lemmerne.Der er ingen karakteristiske ændringer i neuroimaging, men nogle patienter kan have cerebrovaskulær sygdom på samme tid.

4.Creutzfeldt-Jacob sygdom er en subakut spongiform encephalopati forårsaget af kronisk infektion af prion (Prion). De tidlige kliniske manifestationer er progressiv svækkelse og taleforstyrrelse, kombineret med mentale og adfærdsmæssige abnormiteter, hånd- og mund- og muskelmyoclonus. Sent dysfagi, quadriplegia og forstyrrelse af bevidsthed, med en gennemsnitlig varighed på 6-12 måneder, 80% af patienterne udviste karakteristiske ændringer i EEG i det sene stadie af sygdommen og høj-amplitude rygsæk-langsom komplekse bølger periodisk fordelt på langsom bølgebaggrund Intervallet var 0,5 til 2 s. Der var ingen karakteristisk ændring i hoved-CT eller MRI undtagen mild hjerneatrofi. Der var også behov for hjernebiopsi og neuropatologisk undersøgelse for at bestemme diagnosen før fødslen.

Cerebrospinalvæskeudskillelse eller rygabsorptionsbalanceforstyrrelse og en gruppe kliniske symptomer forårsaget af forhindring af cirkulationsvejen, manifesteret som langsomt indtræden, progressiv gangart abnormaliteter, urininkontinens og demens triad, kan have craniocerebral traume inden debut, Historie med subarachnoid blødning eller meningitis, lumbal punkteringsundersøgelse CSF-tryk normale, rutinemæssige og biokemiske undersøgelsesresultater var normale; CT-scanning viste bilateral bilateral ventrikelsymmetriudvidelse, anden, fjerde ventrikel og midbrain-akvædukter blev markant udvidet.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.