Alkoholisk perifer neuropati

Introduktion til alkoholisk perifer neuropati Alkoholisk perifer neuropati (alkoholisk perifer neuropati) er en af ​​de mest almindelige komplikationer forårsaget af langtidsdrinkning, mest hos patienter med langvarig alkoholmisbrug op til 100 g pr. Dag. Klinisk kaldes det også polyneuropatycausedbykronisk alkoholisme, som er en almindelig komplikation af kronisk alkoholisme og kan påvirkes af træning, fornemmelse og autonom nerv. Det forekommer normalt omkring 10 år efter kognitiv dysfunktion hos patienter med kronisk alkoholisme, og forekomsten udgør cirka 34% af patienterne med kronisk alkoholisme. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 25% Modtagelige mennesker: langvarige tunge drikkere Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: søvnløshed, hyperhidrose, impotens, ortostatisk hypotension

Årsager til alkoholisk perifer neuropati

Neurotoksiske virkninger af alkohol (30%):

Den vigtigste årsag er neurotoksiciteten ved alkohol- og vitamin B1-mangel. Vitamin B2, B6, B12, folsyre, niacin og pantothensyre-mangel og metabolske forstyrrelser er også forbundet med sygdommen. Fordi alkoholholdige drikkevarer producerer 7 kilokalorier pr. Gram alkohol, vin Det indeholder ikke vitaminer, mineraler, aminosyrer og andre næringsstoffer. Derfor viser alkoholikere ofte tydelige ernæringsmangler. Ud over de ernæringsmæssige og metabolske forstyrrelser forårsager den direkte toksicitet af ethanol også yderligere skader. Derfor kan de fleste tilfælde være På samme tid har det både ernæringsdysfunktion og toksiske virkninger.

Vitamin B1-mangel (30%):

Sygdommen er utvivlsomt relateret til langvarig drikke, men dens patogenese er ikke fuldt ud forstået. Nogle mennesker tror, ​​at det hovedsageligt er forårsaget af manglende ernæring, især vitamin B1-mangel. Nogle mennesker mener, at det er den direkte toksiske virkning af alkohol. Alkohol forårsager perifer nerveskade og kan ændre cellemembranen. Lipidpermeabilitet er forbundet med oxidativ skade på frie radikaler.

Patologi (30%):

Læsionerne ligner perifer neuritis. Typiske patologiske ændringer er distal aksonal degeneration og segmental myelin degeneration, som er retrograd aksonal skade. Den neuronale kromatin opløses i den forreste og bageste rodgang i rygmarven, og knoglemuskelen er nerven. Kildeatrofi, og nogle undersøgelser antyder, at autonome nerver hos patienter med alkoholisme, såsom sympatiske og vagusnerver, såvel som tidlige skader på hjernen, kan forårsage symptomer.

Det er blevet påpeget, at alkoholisk perifer neuropati først påvirker finere sensoriske nervefibre, som er kendetegnet ved aksonal degeneration, som viser normal nerveledningshastighed, hvilket igen forårsager stor fibersegmentel demyelinering og aksonal degeneration. Konduktionshastigheden nedsættes.

Forebyggelse af alkoholisk toksisk perifer neuropati

Fremme skaden af ​​alkohol på det menneskelige legeme, forbedre hele nationens kulturelle kvalitet, strengt håndhæve loven om mindreårige, strengt forbudt at drikke mindreårige, styrke det lovlige tilsyn, lægge vægt på og styrke den mentale sundhedspropaganda af vin, fremme civiliseret drikke, ikke overtale alkohol, ikke drikke alkohol, Drik ikke på tom mave, behandl fysiske eller psykiske sygdomme, undgå alkoholerstatninger, promovere brugen af ​​drikkevarer til erstatning for alkohol, reducer alkoholafhængighed forårsaget af erhvervsmæssige årsager, fremmer produktionen af ​​lav-alkohol, kontrollerer og forbyer spiritusproduktion og nedbryder ulovlige handlinger af ulovlig forfalskning .

Alkoholisk toksisk perifer neuropati Komplikationer, søvnløshed, hyperhidrose, impotens, ortostatisk hypotension

Når man påvirker den autonome nerv, kan det kompliceres af svimmelhed, søvnløshed, flere drømme, hjertebank, sved, impotens, ortostatisk hypotension og dysfunktion.

Symptomer på alkoholisk perifer neuropati Almindelige symptomer Ansigtsmuskelstivhed, lavt blodtryk, lemsymmetri, blød gane, flustered, drøm, svimmelhed, rysten, manglende evne, søvnløshed, gastrocnemius

1. Patienten har en lang historie med kraftig drikning, og forekomsten er mere lumsk og langsom.De typiske symptomer er den fornemmelse og bevægelsesforstyrrelse, der gradvist skrider frem mod den proximale ende fra ekstremiteterne, især de nedre ekstremiteter.

2. Patienter kan først klage over forbrænding eller følelsesløshed i fodsålerne, feber og gastrocnemius senesmerter. Dette er et kendetegn ved sygdommen. Når sygdommen udvikler sig, kan underekstremiteterne være svage. De "handsker og sokkelignende" følelser mindskes, og alvorlige tilfælde kan forekomme. Foden er hængende eller håndledet hænger, gået er vanskeligt eller endda symmetrien i lemmerne er blød. Undersøgelsen kan have en dyb og lav fornemmelse af ekstremiteterne, muskelsvaghed og muskelatrofi, den distale ende er tungere end den proximale ende, den nedre del af kroppen er tungere end den øvre del, muskelen er slap og øm, og senrefleksen Fra den distale ende til den proksimale ende gradvis svækket eller forsvandt, forsvandt Achilles senrefleksen ofte først.

3. På grund af perifer forgiftning er den perifere nerven mere følsom over for mekanisk og iskæmisk skade. Når den først er stresset eller trukket, er den mere tilbøjelig til neurale kammer. Det kaldes undertrykkende eller alkoholisk perifer neuropati. De øvre lemmer er ekstremt følsomme over for tryk og forårsager lammelse af de sakrale nerver. Når de nedre ekstremiteter er i knebøjlepositionen trækkes og komprimeres de sacrale nerver, hvilket også kan forårsage lammelse.

4. Hvis læsionen påvirker den autonome nerv, kan der være svimmelhed, søvnløshed, flere drømme, hjertebank, overdreven svedtendens, impotens, ortostatisk hypotension og dysfunktion osv., Kendt som alkoholisk autonom neuropati, hvis det påvirker kranienerven, såsom Lytning, udstilling, øjenbevægelse, glossopharynx og vagusnerv osv. Kan have tilsvarende symptomer og tegn.Derefter kan patienter med denne sygdom have andre manifestationer af kronisk alkoholisme, såsom Wernicke-Korsakoff syndrom, mild håndtremor Mere almindeligt.

5. Elektromyografi kan afsløre egenskaber ved neurogen skade, såsom denerveringspotentiale, flerfasepotentiale, forlænget tidsforløb og nedsat motorisk enhed. Den motoriske og sensoriske nerveledningshastighed bremses, og EMG ændrer den nedre lemvægt eller Tidligere end de øvre lemmer.

Undersøgelse af alkoholisk perifer neuropati

1. Bestemmelse af blod- og urinalkoholkoncentration: Der er en diagnose og betydningen af ​​graden af ​​alkoholisme.

2. Andre blodprøver: herunder blodbiokemi, leverfunktion, nyrefunktion, koagulationsfunktion og immunoglobulin.

3. EKG, EEG, hjerne-CT eller MR-undersøgelse, der er en differentieret diagnose og betydningen af ​​graden af ​​forgiftningsvurdering.

4. Elektromyografi og neurofysiologisk undersøgelse har forskellig diagnose betydning.

Diagnose og diagnose af alkoholisk perifer neuropati

I henhold til patientens langvarige tunge drikthistorie kombineret med typiske kliniske manifestationer samt EMG-ledningsafmatning og neurogen skade, er den generelle diagnose ikke vanskelig.

Det skal differentieres fra perifer neuropati forårsaget af andre årsager.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.