Alkoholisk neurologisk sygdom

Introduktion til alkoholiske neurologiske sygdomme Alkoholabsorption gennem mave-tarmkanalen er ca. 25% i maven, mens andre absorberer mælk og fedt gennem den øvre tyndtarme for at hindre alkoholabsorptionen. Der er også en forskel mellem mænd og kvinder. Blodalkoholkoncentrationen hos kvinder er højere end for mænd. På grund af den lave alkoholdehydrogenase-aktivitet i kvinders maveslimhinde, reducerer metabolismen af ​​alkohol i den "første vej" i maven alkoholen hovedsageligt ind i kroppen med plasmaet. Alkoholtoksiske neurologiske organer, cerebrospinalvæske (CSF) og urve alveolar, alkoholkoncentrationen i disse områder er et konstant forhold til koncentrationen i blodet. Alkohol udskilles hovedsageligt fra svedkirtlerne i urinen og åndedræt ved oxidativ metabolisme på kun 10%. Grundlæggende viden Sandsynlighedsforhold: op til 10% af langvarige drikkepatienter Modtagelige mennesker: langvarige tunge drikkere Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi kongestiv hjertesvigt thrombose kardiomyopati myokardieinfarkt hypertension

Årsager til alkoholiske neurologiske sygdomme

Drikke (86%)

Årsagen til sygdommen er nu blevet bekræftet at være meget skadelig for mange organsystemer i kroppen på grund af en stor mængde ukontrolleret drikkevand. Nervesystemet er et af de vigtigste målorganer for alkoholmisbrug.

patogenese

I lighed med generelle anæstetika virker alkohol direkte på nervecellemembranen. Disse stoffer er fedtopløselige som barbiturater. De virker ved at lysere cellemembranen til at interagere med cellemembranens lipoproteiner. Alkohol er en hæmmer af CNS snarere end spænding. Agenter, nogle tidlige symptomer på alkoholisme antyder hjernespænding, såsom skrav, aggressivitet, overdreven aktivitet og øget elektrisk ophidselse i hjernebarken, hvilket skyldes visse strukturer under cortex, der normalt regulerer cerebral cortical aktivitet (muligvis øvre hjernestamme Som et resultat af hæmning af den retikulære struktur kan de samme tidlige sputumreflekser afspejle det kortvarige tab af kontrol af de motoriske neuroner i rygmarven ved det avancerede inhiberende centrum. Men når mængden af ​​alkohol øges, strækker den hæmmende virkning sig til hjernen, hjernestammen og rygmarvsnerverne. celler.

Den mekanisme, hvormed alkohol forårsager sekundær skade på nervesystemet, er endnu ikke blevet belyst fuldt ud og menes at være relateret til følgende faktorer:

1. Påvirke vitamin B1 metabolisme

Påvirkning og inhibering af absorptionen af ​​vitamin B1 og opbevaring i leveren er niveauet af vitamin B1 hos patienter markant lavere end hos normale mennesker. Generelt stammer hovedenergien i nervevæv fra sukkermetabolismen. I fravær af vitamin B1 på grund af svovlmangel Reduktion af aminer kan forårsage forstyrrelser i glukosemetabolismen, hvilket kan forårsage et fald i energiforsyningen af ​​nervevæv, hvilket igen fører til abnormiteter i nervevævsfunktion og -struktur. Desuden kan manglen på vitamin B1 også forårsage metaboliske veje for pentosefosfatmetabolisme, der påvirker phospholipider. Syntesen forårsager demyelinering og aksonal degenerationslignende ændringer i det omgivende og centrale nervevæv.

2. Har fedtopløselighed

Det kan hurtigt passere gennem blod-cerebrospinalvæskebarrieren og nervecellemembranerne og kan virke på visse enzymer og receptorer på membranen for at påvirke cellefunktionen.

3. Andet

Frie radikaler og andre metabolitter produceret under alkoholmetabolismen kan også forårsage skade på nervesystemet.

De vigtigste patologiske ændringer af alkoholinducerede neurologiske sygdomme: kronisk kronisk alkoholisme forårsager kronisk skade på nerveceller, nedsatte synapser og neuronaltab.

Alkoholinduceret neurologisk sygdomsforebyggelse

En lille mængde rimelig drikke kan have visse fordele for den menneskelige krop. At undgå langvarig kraftig drikke er den vigtigste foranstaltning for at forhindre alkoholiske neurologiske sygdomme.

Alkoholiske neurologiske komplikationer Komplikationer arytmi kongestiv hjertesvigt thrombose kardiomyopati myokardieinfarkt hypertension

Alkoholmisbrug har en stor skadelig virkning på mange organer i den menneskelige krop.Det er bekræftet, at alkoholisme kan forårsage alvorlig arytmi, kongestiv hjertesvigt, hjertevægstrombose, kardiomyopati, hjerteinfarkt, hypertension og øget blodpladetælling. Forøget agglutinationsfunktion og langvarig spontan opløsning af fibrin osv., Et stort antal alkoholiske mødre fandt, at placenta har ultrastrukturelle ændringer, kan indirekte påvirke fosteret, gøre fosteret dysplasi eller deformitet, en stor mængde alkohol kan forekomme akutte neuropsykiatriske symptomer Langvarig drikning giver kroniske neuropsykiatriske symptomer og endda irreversibel skade på nervesystemet.

Symptomer på alkoholiske neurologiske sygdomme Almindelige symptomer Koma fosteralkoholsyndrom ataksi demens krampekrampe patologisk beruset

1. Klassificering af algalkoholsygdomme Alkoholiske sygdomme klassificeres i følgende kategorier baseret på mekanismen for patologiske virkninger af kendte alkoholer.

(1) Akut alkoholisme: enkel berusethed, kompliceret beruselse, patologisk beruselse.

(2) Forbud mod alkohol eller abstinenssyndrom: rysten, vrangforestillinger, kramper, spastiske rysten.

(3) Underernæringssygdomme i nervesystemet sekundært med alkoholisme:

1 Wernicke-Korsakoff syndrom.

2 mere perifer neuropati.

3 optisk atrofi (røg-alkoholisk syndrom).

4 pellagra.

(4) Sygdomme med uklar patogenese forbundet med alkoholisme:

1 cerebellær degeneration.

2 Marchiafava-Bignami sygdom.

3 cerebral bridge central myelinolyse.

4 alkoholisk kardiomyopati og myopati.

5 alkoholisk demens.

6 hjerne atrofi.

(5) Fosteralkoholsyndrom.

(6) Sygdomme i nervesystemet forårsaget af cirrhose og portvene shunt:

1 hepatisk stupor og koma.

2 kronisk lever og hjerne degeneration.

2. De vigtigste kliniske manifestationer af alkoholisk neurologisk skade

(1) Alkohol påvirker forskellige motoriske funktioner i forskellig grad, herunder enkel stående, tale, øjenbevægelse og meget sofistikerede, komplekse motoriske færdigheder. Bevægelsen bliver langsom og unøjagtig, og den er pludselig, så den er ikke kvalificeret til dygtigt arbejde.

(2) Alkohol skader også intelligens ved at forstyrre den opfattede hastighed og kontinuerlig mental aktivitet. Læringsprocessen er langsom, og effekten er dårlig. Det er let at danne for mange forbindelser mellem ord og tal. Evnen til at koncentrere sig og sidste opmærksomhed reduceres. Patienter kan ikke fuldt ud overveje problemet. Og forenkling af problemet, til sidst vil alkohol skade bedømmelse og kognitiv evne og endda miste al tænkning og ræsonnement.

(3) Miles etablerede et sæt blodalkohol og funktionsnedsættelsesvægt hos ikke-afhængige mennesker for mange år siden. Da blodethanolkoncentrationen var 30 mg / dl, kunne der forekomme mild eufori; ved 50 mg / dl. Mild ataksi forekom ved dl; ataksi var synlig ved 100 mg / dl; forvirring blev observeret ved 200 mg / dl, og niveauet af intelligent aktivitet blev reduceret; ved 300 mg / dl var patienten i koma; ved 1000 mg / dl Dyb anæstesi er der en mulighed for død.

(4) Tolerance over for alkohol: Vanlig drikke kan øge mængden af ​​alkohol og dermed sænke alkoholeffekten. Dette er grunden til, at kroniske alkoholikere drikker rigeligt med alkohol uden åbenlyse tegn på beruselse. Efter kortvarig alkoholeksponering kan nervesystemet tilpasse sig og tilpasse sig. Tilstedeværelsen af ​​alkohol, hvis koncentrationen af ​​ethanol i blodet stiger meget langsomt, selvom koncentrationen når et højt niveau, forekommer der sjældent symptomer. Omvendt, jo hurtigere stigningen af ​​ethanolspids stiger, jo tungere er graden af ​​forgiftning som i den foregående Det påpeges, at den vigtige faktor, der påvirker denne hurtige tilpasningsevne, ikke er koncentrationen af ​​ethanol i blodet, men hvor lang tid ethanol findes i kroppen. Forståelsen af ​​den underliggende mekanisme for alkoholtolerance er lige startet, og alkoholikerne har en vis grad af tolerance. Stigningen i stofskifte med ethanol ser ikke ud til at forklare, og den øgede tilpasning af neuroner til ethanol kan være en bedre forklaring.

Som nævnt ovenfor har ethanol en stærk fysiologisk og biokemisk effekt på cellemembranen.Etanol opløser lipider i lipid-dobbeltlaget, hvilket øger andelen af ​​flydende delipidering og reducerer andelen af ​​kolloid. Denne proces gør andre membranstrukturer specielle. Det er en proteinlidelse. Det er blevet antydet, at ethanol-lignende inhalationsanæstetika kan forårsage toksiske effekter gennem den "flydende membranstruktur". Med udviklingen af ​​nervecellemembran-tolerance er den resistent mod flydende virkning af ethanol. Cellemembranreceptorsystemets rolle, som er en chlorid- og calciumkanal, er lige så vigtig.

Kronisk indgivelse af ethanol øger antallet af calciumkanaler i nervecellemembranen; derudover forhindrer administration af en calciumkanalblokker under kronisk administration af ethanol en stigning i neuronale calciumkanaler og alkoholtolerance.

Undersøgelse af alkoholiske neurologiske sygdomme

1. Bestemmelse af blod- og urinalkoholkoncentration

Der er en diagnostisk vurdering af graden af ​​toksicitet.

2. Andre blodprøver

Inklusive blodbiokemi, leverfunktion, nyrefunktion, koagulationsfunktion og immunoglobulin.

3. EKG, EEG, hjerne-CT eller MR-undersøgelse, der er en differentieret diagnose og betydningen af ​​graden af ​​forgiftningsvurdering.

4. Elektromyografi og neurofysiologisk undersøgelse har forskellig diagnose betydning.

Diagnose og diagnose af alkoholiske neurologiske sygdomme

Diagnose kan hovedsageligt foretages på baggrund af drikkens historie, kliniske manifestationer og passende hjælpundersøgelser, såsom blod- og urinalkoholkoncentration.

Symptomer på depression i centralnervesystemet ved akut alkoholisme bør differentieres fra sygdomme, der forårsager koma, såsom beroligende hypnotisk forgiftning, carbonmonoxidforgiftning, slagtilfælde, craniocerebral traume, psykose og anfald af abstinenssyndrom og psykose Anfald, epilepsi, kvælende gasforgiftning, hypoglykæmi osv., Intelligente forstyrrelser og personlighedsændringer i kronisk alkoholisme bør differentieres fra demens forårsaget af andre årsager.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.