Diabetes insipidus hos ældre

Introduktion til diabetes insipidus hos ældre Diabetes insipidus er forårsaget af manglen på antidiuretisk hormon (ADH) eller nyrens manglende evne til at bekæmpe diuretisk hormon, hvilket resulterer i et fald i funktionen af ​​renal tubulær reabsorption af vand, hvilket forårsager polyuria, polydipsi, polydipsi, lav specifik tyngdekraft urin og hypoton urin. Størstedelen af ​​de kliniske syndromer er central diabetes insipidus forårsaget af mangel på vasopressin, en del af nyresykeinsipidus forårsaget af renal tubulær modstand mod reduktion af diuretisk hormon, og en del af det er forårsaget af overdreven vandindtag. Til primær polydipsi. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,03% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hypotyreoidisme hyponatræmi

Årsagen til diabetes insipidus hos ældre

Central diabetes insipidus (30%):

(1) Space-besættende læsioner eller invasive læsioner i det hypothalamiske hypofyseområde: forskellige godartede eller ondartede neoplastiske læsioner, primære såsom craniopharyngioma, kimcelletumor, meningioma, hypofyseadenom, glioma, Astrocytoma; sekundær med lunge- eller brystmetastaser, lymfom, leukæmi osv., Granulomatøs eller infektiøs eller immunsygdom, såsom sarkoidose, histiocytose, xanthoma, encephalitis eller Meningitis (inklusive tuberkulose, svampe), nekrotisk tragt-neurohypophysitis osv., Vaskulære eller andre sygdomme, såsom Sheehan-syndrom, aneurisme, trombocytopenisk purpura, unormal hjerneudvikling eller deformitet.

Dette er de vigtigste læsioner i central diabetes insipidus, der tegner sig for cirka en tredjedel af central diabetes insipidus. Mere end 60% af disse læsioner er forbundet med forskellige grader af hypofysefunktion.

(2) Hovedtraumer: Traumer er ofte ledsaget af kraniets brud, men der er også en historie med ikke alvorligt hovedtraume, og efter forekomsten af ​​urin kollaps fandt MR, at hypofyse stilk blev afbrudt, lokal tyndere, og diabetes insipidus opstod efter fremmed kranialskade. I en bilulykke kan diabetes insipidus forekomme flere år senere efter et kranialt traume.

(3) iatrogenicitet: kirurgi, der involverer hypothalamus, er næsten altid kompliceret af forskellige grader af diabetes insipidus, og har ofte anterior hypofysedysfunktion før operation, i tilfælde af Concord, diabetes insipidus forårsaget af hypofyse tumor kirurgi er i stigende grad Forhøjet, nogle rapporterede, at diabetes insipidus forårsaget af kirurgi har indtaget førstepladsen, mere end halvdelen af ​​patienterne med hypofysetumoroperation har forbigående midlertidig diabetesinsipidus forsvinder for det meste inden for 2 til 3 dage, postoperative symptomer på diabetesinkontinens reduceres ikke i mere end 3 uger Det bliver sandsynligvis en permanent diabetes insipidus.

Strålebehandling forekommer generelt ikke med kliniske symptomer på diabetes insipidus, og flere patienter med strålebehandling er forårsaget af tumorlæsioner i hypofyse-hypothalamus.

(4) Idiopatisk: Efter omhyggelig undersøgelse blev det overvejet efter at have udelukket forskellige intrakranielle læsioner og systemiske sygdomme. Det har vist sig, at der er paraventrikulære nucleus-antistoffer i de supra-nukleare og paraventrikulære nucleusneuroner og blodcirkulerende. Ofte begynder i barndommen med mindre hypopituitarisme.

(5) Familie: Det er en autosomal dominerende arv, og nogle gener, der har vist sig at være muterede, kan have en familiehistorie.

Nyre diabetes insipidus (20%):

(1) Familie: for det meste seksuelt knyttet recessiv arv, klinisk forekommende hos mandlige børn, har også unormalt V2-receptorgen eller aquaporin II-genet eller autosomal recessiv arv.

(2) Erhvervet erhvervet: Mange sygdomme eller medikamenter i klinikken kan påvirke renal tubulær dysfunktion, og diabetes insipidus forsvinder efter den primære sygdom er helbredet, såsom hypokalæmi, hypercalcæmi og diabetes. Sådanne metabolske sygdomme; pyelonephritis, polycystisk nyresygdom og andre nyresygdomme; sigdcellecygdomme eller specifikke sygdomme i blod eller blodkar; også lithium-, dicyclin- og bedøvelsesmethoxyfluran-medikamenter.

Primær polydipsi (20%):

Disse patienter erhverves af erhvervede grunde, såsom sædvanlig polydipsi eller mental sygdom (skizofreni eller neurose, nedsat tørsterskel osv.), Hos patienter med unormal tørst kan have intrakranielle læsioner, såsom tuberkulose Seksuel granulom, sarkoidose, tumor, vaskulitis osv. Falder undertiden sammen med central diabetes insipidus.

patogenese

Antidiuretisk hormon, også kendt som arginin vasopressin (AVP), er et 9-peptid-aminosyrestof med en molekylvægt på 1084. ADH udskilles hovedsageligt af supra-kernen og udskilles også af den paraventrikulære kerne og opbevares derefter langs den faldende cellulosevej til neurohypophysen. Når det er nødvendigt, frigøres det i blodet. ADH er bundet til de distale nyretubulier og opsamlingskanaler, binder til cellemembranreceptoren, aktiverer adenylatcyklase, øger cAMP, aktiverer proteinkinase og fremmer membranproteinphosphorylering på lumen. Membranproteinmodellen ændres, og porerne i cellemembranen på indersiden af ​​lumen forstørres, antallet af porer øges, vandpermeabiliteten forbedres, og vandabsorptionen fremmes.

ADH's rolle:

1. Reglere vandmetabolismen: Når det osmotiske plasma i plasma øges, kan frigørelsen af ​​ADH øges, og de langt krumme rør og opsamlingskanaler kan absorberes for at absorbere vand, hvorved mængden af ​​urin reduceres; tværtimod reduceres frigørelsen af ​​ADH, og urinmængden øges.

2. Sammentrækning af perifere og viscerale arterioler: fører til forhøjet blodtryk, nedsat blodgennemstrømning til hjertet, nedsat blodproduktion, koronar arterieinddragelse, myokardisk iskæmi.

Patienter med central diabetes insipidus har delvis eller fuldstændig ødelæggelse af vasopressinsekretion, hvilket resulterer i en mangel eller alvorlig mangel på ADH-sekretion, mens plasma-ADH-niveauer hos patienter med renal diabetes insipidus er normale eller svagt forhøjede, men nyrerne påvirker ikke ADH. Følsom og resistent, som begge fører til manglende evne til at koncentrere urin, øget urinproduktion, dehydrering, tab af kropsvand, osmotisk plasma i plasma, mild stigning i plasma-natrium, stimulering af tørstens centrum forårsaget af tørst og vandindtag For at forhindre yderligere dehydrering, forekommer der i tilfælde af gratis drikkevand ingen dehydrering hos patienter med central diabetes insipidus eller renal diabetes insipidus, medmindre patienten har skade på tørstemekanismen eller andre årsager ikke er nok til at drikke vand. Kompensér for tab af vand i urinen.

Den primære polydipsi-patient er forskellig fra ovenstående 2. Det skyldes patientens sædvanlige polydipsi eller på grund af mental sygdom, neurose eller unormal tørstemekanisme, overdreven indtagelse af vand, ekspansion af kropsvæsker og Det osmotiske plasma i plasma og blodnatriumniveauet reduceres lidt, så frigørelsen af ​​ADH-sekretion hæmmes, hvilket forårsager fortynding af urin og stigningen i urinproduktion for at forhindre yderligere stigning i kropsvand, så patientens lave plasma osmotiske tryk og lavt blodnatriumniveau ikke er Det forværres yderligere, og efter begrænset vandindtag kan det lindre hæmningen af ​​ADH-sekretion hos patienter med mental polydipsi.

Diabetes insipidus forebyggelse hos ældre

Forebyggelse af diabetes insipidus kan opdeles i 3 niveauer.

Primær forebyggelse

For at undgå indtræden af ​​diabetes insipidus er årsagerne til forskellige typer diabetes insipidus forskellige. For årsagen til sygdommen træffes der nogle indgrebstiltag for at undgå eller reducere indtræden af ​​diabetes insipidus. F.eks. For psykisk sygdom, neurose, styrke Sygeplejerske, begrænse mængden af ​​vand pr. Dag, måle mængden af ​​indtagelse, kan forhindre forekomst af diabetes insipidus, til hypokalæmi, hypercalcæmi, diabetes, pyelonephritis og andre sygdomme, tidlig effektiv behandling, kan også bruges som en forebyggelse af renal diabetes insipidus Et forsøg har fundet sted.Nogle tilfælde af nyre diabetes insipidus er forårsaget af medicin.Vægtning af fordele og ulemper, reduktion af mængden af ​​medikamenter eller stop af medikamenter kan også forhindre forekomst af diabetes insipidus og aktivt kontrollere infektionen af ​​tuberkulose, syfilis, meningitis og så videre. Sygdom, vær opmærksom på selvsikkerhed, undgå forekomst af hovedtraume og mindsker risikoen for at fremkalde diabetes insipidus.

2. Sekundær forebyggelse

Tidlig påvisning af diabetes insipidus og aktiv behandling, i det egentlige arbejde, er central diabetes insipidus den mest almindelige, hvoraf over 90% er idiopatiske, postoperative eller traumatiske og intrakranielle rumoptagende læsioner eller invasiv sygdom, så for Hjernekirurgi, hjerne traume, hjernetumor patienter, bør følges op regelmæssigt til tidlig opdagelse af diabetes insipidus, regelmæssig opfølgning af familiehistorie med diabetes insipidus, tidlig påvisning og behandling af polyuria, patienter med flere drikkeri, kan opnå urin kollaps Tidlig påvisning og behandling af sygdommen.

3. Tre niveauer af forebyggelse

Forebyggelse af alvorlige komplikationer, diabetes insipidus langtids polyuria, blæreekspansion, ureter, hydronephrosis, nogle patienter på grund af begrænset drikkevand eller mangel på tørst, kan forekomme dehydrering, skader på centralnervesystemet på grund af hypofyse-hypothalamisk Hos patienter med diabetes mellitus med tumor eller invasiv sygdom er der udover dehydrering stadig hypogland-hypofunktion, tumorkomprimeringssymptomer, øget intrakranielt tryk osv., Høj dødelighed, diabetes insipidus kombineret med anterior hypofysedysfunktion, ofte Kan forårsage infektioner, diarré, opkast, vandtab, sult, kulde, heteslag, kirurgi, traumer, anæstesi, alkoholisme og indtagelse af beroligende sovepiller, hypoglykæmiske lægemidler til at fremkalde hypofyse-krise, unormal kropstemperatur (høj kropstemperatur eller hypotermi), lav Blodsukker, kredsløbssvigt, åndedrætssvigt, vandforgiftning osv., Alvorlige tilfælde kan også forekomme koma og kramper, livstruende, så tidlig påvisning af diabetes insipidus og tidlig anti-diuretisk behandling, behandling af primær sygdom, behandling af forskellige sygdomme, kontrol af forskellige Predisponerende faktorer kan reducere forekomsten af ​​disse komplikationer, forbedre livskvaliteten og forlænge patienternes levetid.

4. Fællesskabets intervention

I samfundet, styrke fremme og uddannelse af diabetes insipidus, styrke screeningen af ​​diabetes insipidus, kan finde diabetes insipidus tidligt, i samfundets sundhedspleje, gennem forståelsen af ​​årsagen til diabetes insipidus, kan du se den vanlige polydipsi, hjerne Afdeling for traumer og tumor- eller invasive sygdomme, kirurgi, infektionssygdomme, medikamenter, der påvirker nyre tubulær funktion, elektrolytforstyrrelser osv., Kan føre til forekomst af diabetes insipidus gennem detaljeret medicinsk historie, tidlig påvisning af mistanke om diabetes insipidus-patienter gennem måling af plasma Osmotisk tryk, urin osmotisk tryk, urinspecifik tyngdekraft, kan dybest set diagnosticere diabetes insipidus, om nødvendigt lede den til hospitalet på højere niveau for yderligere undersøgelse, kan yderligere bestemme typen af ​​diabetes insipidus, årsagen, rimelig drikkevandvejledning for patienter og derefter deaktivere det Lægemidler, der påvirker nyrefunktion, korrekt elektrolyt-ubalance, kan forhindre forekomst af diabetes insipidus, derudover styrke sikkerhedsundervisningen, forhindre forekomst af hovedtraume, aktivt kontrollere infektionssygdomme som tuberkulose, kan også forhindre forekomst af diabetes insipidus, såsom tumorer Tidlig påvisning, tidlig behandling kan også lindre symptomerne på diabetes insipidus og forlænge livene hos patienter. For patienter med diabetes insipidus, vejledning , Og straks rette dehydrering, forebygge forekomsten af ​​vand forgiftning, infektion, kan forebygge alvorlige komplikationer og videre til et højere niveau hospital for at vinde tid og mulighed.

Ældre diabetes insipidus komplikationer Komplikationer hypothyreoidisme hyponatræmi

Kan kompliceres af hypothyreoidisme, nyreinsufficiens, pyelektase, hypokalæmi, hyponatræmi, vandforgiftning.

Symptomer på diabetes insipidus hos ældre Almindelige symptomer Tab af polydipsi, polyuri, svaghed, urin, urin, osmolalitet, diabetes, nedsat urinal nedbrydning, øget intrakranielt tryk, døvhed

De vigtigste kliniske manifestationer er polyuria, polydipsia og polydipsia.Den almindelige urinvolumen er 5-10L i 24 timer. I alvorlige tilfælde kan urinvolumenet nå 16 ~ 24L pr. Dag og nat. Det rapporteres også, at det når 40L / d, og urinen er klar og farveløs. Dag og nat urinvolumen er ens, uanset dag eller nat, hvert 30 til 60 minut er nødvendigt at urinere og drikke vand, urinspecifik tyngdekraft er lav, under 1.008, tættere på 1.001, urinens osmotiske tryk er lavere end plasma-osmotisk tryk (<300 mmol / kg H2O), milde patienter, Urin-osmotisk tryk kan overstige plasma-osmotisk tryk, men selv i den vandfrie test kan urinen ikke koncentreres fuldstændigt, det osmotiske tryk er under 600 mmol / kg H20, på grund af udledningen af ​​en stor mængde hypoton urin, urin med lav specifik tyngdekraft, plasma-osmotisk tryk er let forhøjet Stimulerende tørst, mængden af ​​drikkevand pr. Dag og nat svarer til mængden af ​​urin, og mængden er ret stabil. Patienten kan lide at spise halvstrømsmat, som kold drikke. Hvis der er nok vandforsyning, er patientens helbred generelt ikke påvirket, og dehydrering vil ikke forekomme. Børn, der fuldt ud drikker vand eller er tvunget til at begrænse vand, især dem, der ikke kan få aktivt vand, er tilbøjelige til dehydrering.

Undersøgelse af diabetes insipidus hos ældre

1. Bestemmelse af urinspecifik tyngdekraft: Tag enhver urin for at måle urinspecifik tyngdekraft, central og renal diabetes insipidus urinspecifik tyngdekraft <1.005.

2. Bestemmelse af osmotisk tryk i plasma og urin: central diabetes insipidus og nyre diabetes insipidus, plasma osmotisk tryk kan være højere end normalt, urin osmotisk tryk er mindre end plasma osmotisk tryk, delvis urin insipidus urin osmotisk tryk kan overstige plasma Osmotisk tryk, men <600 mmol / L og mental polydipsi, dets osmotiske plasma i plasma kan være lidt lavere.

3. Vand vasopressin test

(1) Princip: Når vandet er forbudt, mindskes urinvolumen hos normale mennesker og mental polydipsi, urinets osmotiske tryk og urinspecifik tyngdekraft stiger, central diabetes insipidus mangler AVP-sekretion, eller renal diabetes insipidus reagerer ikke på AVP. Når vandet er forbudt, udledes stadig en stor mængde lavt osmotisk tryk, og urin med lav specifik tyngdekraft, kroppens plasma-osmotiske tryk og plasma-natriumniveauet stiger på grund af dehydrering. Når urinen koncentreres til det maksimale osmotiske tryk og ikke længere kan stige, injiceres vasopressinet, og den normale person er forbudt. En stor mængde AVP er frigivet fra kroppen efter vand.Injektion af exogent AVP forhøjes ikke længere osmotisk urin, mens AVP er fraværende hos patienter med central diabetes insipidus. Efter injektion af eksogent AVP øges det osmotiske tryk i urinen yderligere. Patienter med diabetes insipidus har stadig ingen respons efter injektion af vasopressin.

(2) Metode: Dette eksperiment skal udføres under nøje overvågning. Før vægten afvejes, kropsvægt, blodtryk, urinvolumen og urinspecifik tyngdekraft, urinens osmotiske tryk, vandblokeringstid er 10 til 14 timer, og vandladning udføres en gang hver 2. time i den vandfri periode. Mål urinvolumen, urinspecifik tyngdekraft, urinens osmotiske tryk, timevægt og blodtryk, når det osmotiske tryk i urinen når den flade top, det vil sige forskellen mellem to på hinanden følgende osmotiske tryk <30 mmol / l, blod tages for at måle osmotisk plasma i plasma, og derefter Subkutan injektion af vasopressin 5U, urin-osmotisk tryk 1 time efter injektion sammenlignet med urin-osmotisk tryk før og efter injektion, såsom patienter med mere vandladning, vægttab på 3% til 5%, eller blodtrykket faldt markant, skal straks stoppe testen, lad Patienten har vand.

(3) Resultater og analyse:

1 Normale mennesker har en markant reduktion i urinproduktion efter vandforbud, urinspecifik tyngdekraft overstiger 1.020, urinets osmotiske tryk overstiger 800 mmol / l, og der er ingen åbenlys dehydrering. Efter injektion af vasopressin øges det osmotiske tryk i urin generelt ikke, kun nogle få mennesker stiger lidt. Men ikke mere end 5%.

2 Mentalt irriterende mennesker er tæt på eller ligner normale mennesker.

3 Central diabetes insipidus og nyre diabetes insipidus patienter har stadig mere urin efter vandforbud, urinspecifik tyngdekraft overstiger generelt ikke 1.010, urin osmotisk tryk overstiger ikke plasma osmotisk tryk, delvis urin insipidus kan overstige urinspecifik tyngdekraft efter vandforbud 1.015, men mindre end 1.020, kan det osmotiske tryk i urin overstige det osmotiske plasma i plasma, men <6 mmol / L.

4 Efter injektion af vasopressin steg det osmotiske tryk i urin hos patienter med central diabetes insipidus yderligere, mindst 9% mere end før injektion, jo mere alvorlig AVP-mangel er, jo større er procentvis stigning.

5 patienter med nyre diabetes insipidus, efter injektion af vasopressin, er stadig ingen respons.

Denne metode er enkel og pålidelig og er den mest praktiske og praktiske metode til diagnosticering af diabetes insipidus.

4. Hypertonisk saltvandstest

(1) Princip: hurtig infusion af hypertonisk saltvand for at øge det osmotiske tryk og stimulere endogen AVP-sekretion.

(2) Metode:

1Carter-Robbins-metode: forbered 2,5% hypertonisk saltvand med normalt saltvand eller vand til injektion, 10% NaCl, klargør 10U pituitrin, drik 20 ml / kg kropsvægt, drikke godt inden for 1 time, start ved 30 min efter drikke, hver 15. 1 minut for at forblive i urinen, 5 ml / min eller mere efter 2 på hinanden følgende urin, 2,5% hypertonisk saltvand 0,25 ml / (min · kg) dryp 45min, hvert 15. minut efter start af dryppet, 1 gang, saltdryp med høj permeabilitet Efter 30 minutter, hvor der ikke var nogen signifikant reduktion i urinproduktion, kan 5 U pituitrin injiceres subkutant, og urin gives to gange hvert 15. minut efter injektion.

25% hypertonisk saltvandstest: 5% hypertonisk saltvand blev fremstillet ved fortynding af 10% NaCl med normal saltvand eller vand til injektion, og metoden var den samme som Carter-Robbins-metoden, men 5% hypertonisk saltopløsning 0,05 ml / (min · kg) blev indstødt i 2 timer. .

(3) Analyse af resultater: normale mennesker og mentalt irriterede mennesker, efter infusion af hypertonisk saltvand, urinproduktionen faldt, urinkoncentration, efter injektion af vasopressin, urinen er ikke længere koncentreret, central diabetes insipidus Reaktionen på hypertonisk saltvand var mangelfuld. Efter tilsætningen af ​​vasopressin blev urinen koncentreret. Nyre diabetes insipidus reagerede ikke på hypertonisk saltvand og eksogen AVP.

Da hypertonisk saltvand kan udvide blodvolumen, øge det intrakraniale tryk og hjertebyrden, bruges det nu sjældent.

5. Nikotintest

(1) Princip: Nikotin fremmer direkte sekretion af AVP i hypothalamus-hypofyse-lobene.Denne virkning er undertiden stærk, men individuelle forskelle er store.

(2) Metode: Drik 20 ml / kg kropsvægt på tom mave om morgenen, drik så meget som muligt inden for 20 minutter og efterlad urin hver 15. minut efter drikkevand. Hvis urinvolumenet er mere end 5 ml / min i 2 på hinanden følgende gange, vil der være 3 rygere og 2 ikke-ryger. Cigaretter blev røget inden for 30 minutter. Efter rygning blev urinen administreret kontinuerligt 4 gange Urinvolumen, osmotisk urintryk, blodopsamling før og efter rygning, osmotisk plasma plasma, AVP.

(3) Analyse af resultater: Urinvolumen hos normale mennesker faldt til mindre end 25% af kontrollen efter rygning, det osmotiske tryk i urinen overskred det osmotiske plasma i plasma, og de individuelle reaktioner på reaktionen var store. AVP-koncentrationen i plasma oversteg lidt 50 pg / ml, men nogle patienter svarede ikke. Hos patienter med komplet diabetesinsipidus reduceres urinvolumen ikke væsentligt, det osmotiske tryk i urinen er lavere end det plasmale osmotiske tryk, urinens osmolalitet i den mentale polydipsi kan overstige det plasmale osmotiske tryk, og binyresufficiensen er den samme som den hypertoniske saltvandstest. De første 4 timer, efter oral indgivelse af 30 mg hydrocortisonacetat, blev testen udført.

Nikotin kan direkte stimulere frigørelsen af ​​AVP fra neuroner. I teorien kan det skelne mellem osmotisk receptorskade eller neuronskade, men det har ingen praktisk betydning, og det har kvalme, opkast, svimmelhed, bleghed, blodtryksfald og nedsat glomerulær filtreringshastighed. Sådanne bivirkninger er ikke længere nødvendige.

6. Bestemmelse af vasopressin: Plasmaniveauet kan måles ved radioimmunoassay, der kan måles når som helst eller efter forbud. Plasmaforholdet (tilfældigt drikkevand) for normale mennesker er 2,3-7,4 pmol / L, hvilket kan øges markant efter vandforbud. Hos patienter med central diabetes insipidus steg plasma-vasopressinniveauer ikke, når vand var fraværende, mens plasma-vasopressin var signifikant forhøjet hos patienter med mental polydipsi og nyre-diabetes insipidus (tabel 1).

Efter diagnosen diabetes insipidus er bestemt, skal årsagen være så klar som muligt.SARA røntgen, synsfeltundersøgelse, CT eller MR bør udføres for at bekræfte eller udelukke tilstedeværelsen eller fraværet af hypofyse eller nærliggende tumorer MR af hypofyse-hypothalamisk region Diagnosen har ydet hjælp, og det er muligt at observere en pladsbesættende læsion så lille som 3 til 4 mm.Det er også muligt at se fortykning, krænkelse, afbrydelse eller snitændring af hypofysen og i den centraliserede diabetes insipidus på et T1-vægtet billede. Det høje signal om hypofysens normale eksistens forsvinder, og nyre diabetes insipidus og primær polydipsi eksisterer stadig under polydipsi. Selvom nogle normale raske mennesker også kan have dette tegn, er det ikke svært at skelne med kliniske symptomer og andre undersøgelser. MR-undersøgelse af sellaregionen hos patienter med central diabetes insipidus er bedre end CT-scanning i observation af tilstedeværelsen eller fraværet af mikroskopiske læsioner. Når det er vanskeligt at bedømme arten af ​​de små læsioner i sellaregionen og bestemme, om kirurgi eller strålebehandling er nødvendig, skal det være strengt. Opfølgningsobservation, gennemgå MR, nogle tumorlæsioner kan øges hurtigt inden for et par måneder, eller fremskridt kan være meget langsomt, det er nødvendigt at være opmærksom på de små kropslæsioner, der findes i hypofysen, ikke nødvendigvis diabetes insipidus Årsager.

Diagnose og diagnose af diabetes insipidus hos ældre

Differentialdiagnose

Diabetes insipidus skal differentieres fra polyuri forårsaget af andre almindelige medicinske sygdomme.

1. Diabetes: Denne sygdom har ofte mere mad, vægttab, polydipsi, blodsukker, urinsukkerpositiv, let at identificere, har brug for at være opmærksom på individuelle tilfælde af diabetes insipidus, diabetes.

2. Hypercalciuria: ses ved parathyreoidisme, sarkoidose, vitamin D-forgiftning, multipelt myelom, kræftbenastastas etc. med primære symptomer til identifikation.

3. Hyperuricæmi: ses ved primær aldosteronisme, medfødt nefropati, kaliumtab nefropati, renal tubular acidosis, Liddie syndrom, Bartter syndrom.

4. Hyperosmotisk polyuri: urinspecifik tyngdekraft> 1.020, urin osmotisk tryk> 300 mOsm / kg, set i: 1 urinsukker øget; 2 urinstof øget (højt proteinindhold, højenergi ernæring); 3 øget urinnatrium (binyrebark) tilbagegang).

5. hypotonisk polyuria: urinspecifik tyngdekraft <1.006, urin osmotisk tryk <280mOsm / kg, set i: 1 nyredysfunktion; 2 kaliumtab nefropati; 3 renal diabetes diabetes, 4 hypercalciuria; 5 central urin Insufficiens; 6 mental polydipsi.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.