Kronisk gastritis hos ældre

Introduktion til kronisk gastritis hos ældre Kronisk gastritis (kronisk gastritis) henviser til kronisk betændelse eller atrofiske læsioner i maveslimhinden forårsaget af gentagen handling på forskellige årsager. Essensen er, at efter gastrisk slimhindepitel tages gentagne skader, på grund af den specifikke regenereringsevne for slimhinden, bliver slimhinden ombygget, og til sidst krymper den irreversible indre magekirtel eller forsvinder endda. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,03% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: anæmi, øvre gastrointestinal blødning, mavesmerter, gastrisk perforering

Årsager til kronisk gastritis hos ældre

Helicobacter pylori (30%):

Helicobacter pyloi (HP) er inficeret med HP i en spiralform og har en flagellær struktur. Detektionshastigheden af ​​HP hos patienter med kronisk gastritis er relateret til gastritis aktivitet.Søgningsdata i ind-og udland indikerer, at HP påvises hos patienter med kronisk aktiv gastritis. Hastigheden for udstrømning er høj, op til 90%, og frekvensen af ​​ikke-aktive læsioner er lavere. Detektionshastigheden af ​​HP i forskellige dele af maven er ikke nøjagtigt den samme. Detektionshastigheden for gastrisk antrum er højere end maven, HP-infektion og Der er intet åbenlyst forhold mellem de kliniske symptomer på kronisk gastritis. Detektionshastigheden af ​​HP ved asymptomatisk kronisk gastritis kan være så høj som 35% til 72%. Hos patienter med åbenbar kronisk gastritis er HP's detektionshastighed ikke nødvendigvis høj på grund af sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer. Mange faktorer er relateret, men flere forskningsdata viser, at de histopatologiske ændringer af gastritis er relateret til sværhedsgraden af ​​HP-infektion. Alvorligheden af ​​betændelse i gastrisk slimhinde er relateret til antallet af HP-infektion. HP's virkningsmekanisme på gastrisk slimhinde inkluderer flere aspekter: 1HP har en spiralform med en flagella-struktur, der kan bevæge sig frit i slimlaget og tæt kontakt med slimhindeceller for direkte at invadere maveslimhinden.

2 kan produktionen af ​​en række enzymer og metabolitter, såsom urinstofsyre og metabolit-ammoniak, superoxiddismutase, proteolytiske enzymer, phospholipase A osv., Ødelægge maveslimhinden.

3 cytotoksin kan forårsage cellevakuolering.

4HP-antistof kan forårsage autoimmun skade, HP-infektion kan også skade den gastriske slimhindebeskyttende barriere, et stort antal neutrofile inflammatoriske infiltrationer for at danne en kirtelformet abscess, hvilket forårsager kroniske ændringer i gastrisk slimhinde.

Immunitetsfaktor (20%):

Påvisningen af ​​parietalcelleantistof (PCA) og endogen faktorantistof (IFA) i serum hos kronisk gastritis-patienter med corpusatrofi, som begge er autoantistoffer, kan sammenlignes hos patienter med atrofisk gastritis med pernicious anæmi. høj.

(1) PCA-antistof: PCA er til stede i blod og gastrisk juice. PCA i serum er hovedsageligt IgG eller IgA. Antigenet er til stede på mikrovilli-membranen i parietymen i parietalceller. PCA er cellespecifikt og reagerer kun med parietalceller. Ingen artsspecificitet, den positive rate af PCA hos patienter med pernicious anæmi kan nå mere end 90%. Hos patienter med atrofisk gastritis uden pernicious anæmi, kan den positive rate af PCA nå mere end 90% uden atrofi af pernicious anæmi. Hos patienter med gastritis er den positive frekvens af PCA mellem 20% og 60%, men detektionshastigheden er lav i indenlandske rapporter.Serum-PCA-titeren falder eller forsvinder endda inden for 4-6 måneder efter total gastrektomi. PCA kan også påvises hos et par raske mennesker. Ud er den positive rate 2% for dem under 20 år og 16% for dem over 60 år. Derudover er den positive rate af PCA ved andre autoimmune sygdomme 20% til 30%.

(2) IFA: IFA hører til IgG i serum, IFA kan opdeles i "blokerende" antistof (type I) og "bindende" antistof (type II). Type I-antistof kan blokere vitamin B12 og intern binding efter binding med interne faktorer. Faktorerne danner et kompleks, så vitamin B12 ikke kan absorberes, sidstnævnte binder til det indre faktor vitamin B12-kompleks for at blokere deres absorption i den ileale væg, og den positive rate af type I IFA hos patienter med pernicious anæmi er 53%, type II IFA Den positive rate er ca. 30%. IFA er til stede i serum og gastrisk juice hos patienten. Antistoffet i gastrisk juice er imidlertid stærkere, og antistoffet i blodet er svagt. Tilstedeværelsen af ​​IFA i blodet bestemmer ikke, om absorptionen af ​​vitamin B12 er forstyrret. IFA har Specificitet ses normalt kun hos patienter med gastrisk atrofi og pernicious anæmi.

(3) Gastrinsekreterende celleantistof: Patienter mener generelt, at type A atrofisk gastritis har lidt at gøre med immunfaktorer, men i 1979 fandt Vandelli et al., At nogle patienter med type A atrofisk gastritis har gastrinsekreterende celleantistoffer (GCA). ), er et autoantistof mod gastrincytoplasma, 8 ud af 106 patienter er positive, og 35 af A-type atrofisk gastritis og 51 tilfælde af pernicious anæmi er negative. Den patogene rolle af GCA er stadig uklar. Flere forskningsdata bekræftet.

(4) duodenal reflux pylorus: sfinkterdysfunktion kan gøre duodenal juice til tilbagesvaling, mens duodenal juice indeholder galde, tarmvæske og bugspytkirtelsaft, ændre det sure miljø i gastrisk slimhinde, svækker barrierefunktionen i gastrisk slimhinde, Maveslimhinden er modtagelig for skader på gastrisk juice-pepsin. Galdesalte kan reducere permeabiliteten af ​​gastrisk slimhindebarriere for ioner. Galdesalte kan stimulere G-celler til at frigive gastrin i maveens antrum, øge gastrisk syresekretion og H + gennem det beskadigede slimhinde. Barriere anti-spredning i maveslimhinden forårsager betændelsesændringer, gastrisk refluks gastritis, forekommer i maveens antrum.

(5) Bakterielle og virale infektioner: Betændelse i maveslimhinden efter akut gastritis kan gentages for at danne kronisk gastritis.Bakterier og toksiner fra orale og bihule-læsioner kan sluges ind i maven for langtidsstimulering for at danne kronisk inflammation.

(6) Diætfaktorer: langvarig kraftig drikke, krydret mad, grov mad, langvarig kronisk stimulering, langtidsbrug af hormoner, ikke-steroide medikamenter, kan forårsage kronisk gastritis.

(7) Andre faktorer: Ældre er tilbøjelige til kronisk atrofisk gastritis.Nogle mennesker synes endda, at kronisk atrofisk gastritis er en slags senil ændring, som kan være relateret til en vis grad af degenerative ændringer i maveslimhinden, underernæring forårsaget af utilstrækkelig blodforsyning og lav sekretionsfunktion. Og dysfunktionsfaktorer i slimhindebarrieren, derudover er gastriske slimhindetrofiske faktorer, såsom gastrin, reduktion af epidermal vækstfaktor osv., Er også en af ​​årsagerne til kronisk gastritis, kroniske sygdomme, hjertesvigt, cirrhosisportal hypertension, og Sygdomme som uræmi gør også maveslimhinden modtagelige for skader.

Patologi: Kronisk gastritis er en proces, der gradvist spreder sig fra overfladisk til dyb, til kirtelødelæggelse, efterfulgt af kirtelødelæggelse og reduceret atrofi.

Kronisk overfladisk gastritis (20%):

Den inflammatoriske celleinfiltration af overfladisk gastritis er begrænset til overfladelaget af gastrisk hypofyse og slimhindelamina propria, og kirtlen er intakt. De inflammatoriske celler er hovedsageligt kirtellymfocytter, lejlighedsvis eosinofiler, og den intrinsiske membran er ofte edematøs, hyperemisk og endda foci. Seksuel blødning, ingen skade på kirtelkirtlen og nedsat antal kirtler, kan have slimhinderosion, slimansamling, intrinsisk membranstopning og ødemer og endda fokale blødninger, overfladiske epitelceller bliver flade, arrangementet er ofte uregelmæssigt, overfladisk i henhold til betændelsesgraden Gastritis kan opdeles i mild, moderat og svær, inflammatorisk celleinfiltration er begrænset til den øverste tredjedel af maveslimhinden er mild, inflammatoriske celler overstiger 1/3 af slimhinden, men ikke mere end 2/3 af det fulde lag er moderat Inflammatoriske celler infiltrerer til det fulde lag er svære.

Kronisk atrofisk gastritis (10%):

Patologiske ændringer af kronisk atrofisk gastritis inkluderer læsioner af kronisk overfladisk gastritis, læsioner involverer også kirtler, kirtelatrofi, antal reduceret, slimhindemuskler er ofte fortykkede, og gastrisk slimhinde har forskellige grader på grund af atrofi eller forsvinden af ​​kirtler udtynding.

I maveslimhinden ved kronisk atrofisk gastritis er pylorisk kirtelmetaplasi (falsk pylorisk kirtel) og tarmkirtelmetaplasi almindelige, og kirtlerne i corpus og kropsbundens slimhinde indeholder parietalceller og hovedceller, når sådanne celler forsvinder Kirtlen bliver en slimkirtel og ligner den pyloriske kirtel. Det kaldes pylorisk kirtelmetaplasi. Ved kronisk gastritis er tarmkirtelmetaplasia også meget almindelig. I kronisk overfladisk gastritis kan tarmfladisk metaplasi forekomme i det overfladiske slimhinde. I tilfælde af atrofi er det muligt, at alle kirtler i gastrisk slimhinde erstattes af tarmmetaplasi. Tarmmetaplasien begynder ofte øverst i maven, og den opadgående udvikling kan strække sig til det overfladiske epitel, der kan flyttes ned til kirtlen. I det dybe kan det først være fokal. Når læsionen skrider frem, kan tarmkirtelmetaplasien forbindes i stykker.

Intestinal metaplasi er hovedsageligt sammensat af absorberende celler og bægerceller.Den førstnævnte er absorptionsceller i tyndtarmslimhinden, den frie overflade har en striat kant, og sidstnævnte indeholder surt slim I henhold til morfologien i tarmepitelcellerne og sammensætningen af ​​slim og enzymer involveret. Kemiske egenskaber, intestinaliseringen er opdelt i komplette og ufuldstændige typer, komplet intestinalisering indeholder absorptionsceller, bægerceller og Pameth-celler, trehalase, leucin-aminopeptidase, alkalisk phosphatase, invertase , maltase-farvning er positiv, bægerceller indeholder ikke svovlsyreslim, men oxygeneret acetyleret sulfonsyremucin (o-acetylsialomucin) og svovlsyreslim, som tyktarmslimhinden, kaldes det også tarmtarmen, tyktarmen Intestinalisering er relateret til forekomsten af ​​gastrisk kræft.Det anses for at være en precancerøs læsion af gastrisk kræft. Graden af ​​atrofi af kronisk atrofisk gastritis er også opdelt i mild, moderat, svær, mild: normal gastrisk slimhindetykkelse, kun få eller fokale kirtelatrofi, Kirtelreduktionen er ikke mere end 1/3 af den oprindelige, moderate: maveslimhinden bliver tyndere, kirtlen er arrangeret uorden, fordi der er en stigning i bindevæv i membranen, slimhindemusklerne bliver tykkere, kirtlen reduceres med cirka halvdelen, og sværhedsgraden: gastrisk slimhinde ændres åbenbart. Reducere mere end halvdelen af ​​kirtlen, mucosal muskel fortykkelse.

Ved atrofiske læsioner, såsom hypertrofi af kirtelhalsen eller tarmmetaplasien, dannes en granulær læsion på overfladen af ​​gastrisk slimhinde, kaldet atrofisk proliferativ gastritis.

Ældre kronisk gastritis forebyggelse

Kronisk gastritis kan forebygges, og gode vaner er nøglen til forebyggelse.

Primær forebyggelse: Hold munden ren og undgå at sluge, hals, orale læsioner bakterier eller vira, der invaderer maven, hvilket forårsager bakteriel eller virusinfektion, men mængden af ​​at drikke hård alkohol, stærk te, kaffe, mindre kimchi og for varm, for hård, Rough food, spis mindre krydret mad, ryger ikke for meget, såsom at tage medicin, der er irriterende for maven, såsom aspirin, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, skal tage efter måltider, mindske stimuleringen af ​​maven på stoffet, være opmærksom på kosten I ernæring indtagelse af nok protein og vitaminer.

Sekundær forebyggelse: tidlig gastroskopi til tidlig abdominal forstørrelse, raping, sur refluks, kvalme, tidlig sættethed, appetitløshed, anæmi, vægttab, glossitis, tunge atrofi, diarré, tidlig diagnose, tidligt og rettidigt Radikal kur, regelmæssig gennemgang af patienter med forbedrede symptomer.

Tertiær forebyggelse: Patienter med klar diagnose skal behandles aggressivt for at eliminere årsagen og forhindre komplikationer, især for patienter med kronisk atrofisk gastritis, hypertrofisk gastritis og patienter med tarmmetaplasi. Find forstadier, og tag tidlig behandling for at forhindre, at sygdommen forværres.

Fællesskabsindgreb: I forebyggelse af ældre bør vi spille fuld fordel for samfundets fordele, besøge de ældre, der bor i samfundet regelmæssigt, og finde ældre mennesker med fordøjelseskanalsymptomer, ubehag i øvre del af maven, appetitløshed, anæmi, abdominal forstyrrelse og svaghed. Rettidig tidlig inspektion, og samtidig gøre et godt stykke arbejde med reklameaktiviteter på sundhedsviden, såsom: spørgsmål, der er opmærksomme på ældre, fælles sans for madhygiejne, fjernelse af dårlige vaner og at tage forebyggelse som hovedpolitik og organisere ældre til at deltage i kollektive kulturelle aktiviteter for at dyrke optimisme Livsholdningen hjælper de ældre med at løse deres vanskeligheder i livet.

Kronisk gastritis komplikationer hos ældre Komplikationer anæmi øvre gastrointestinal blødning mavesmerter gastrisk perforering

Anæmi, erosion i gastrisk slimhinde, øvre gastrointestinal blødning, forkankerøse læsioner osv.

Kroniske symptomer på kronisk gastritis hos ældre Almindelige symptomer Svaghed, appetitløshed, appetitløshed, kvalme, bleg, klæbrig, abdominal ømhed, øvre mave-tarmblødning, svimmelhed, sorthed

Forløbet med kronisk gastritis er langvarigt, hvoraf de fleste ikke har nogen åbenlyse typiske kliniske symptomer. De mest almindelige kliniske manifestationer er ubehag i øvre del af maven, svære symptomer efter at have spist, og ingen åbenlyse regelmæssige smerter, raping, sur refluks, brændende fornemmelse, appetitløshed, kvalme Opkast, der er almindeligt ved at spise kolde, hårde, krydret eller andre irriterende fødevarer kan forårsage forværring af symptomer, nogle patienter kan have tab af appetit, svimmelhed, træthed, vægttab, anæmi, tunge betændelse, tunge atrofi og perifer neuropati, såsom Unormale lemmer, såsom kronisk gastritis med gastrisk slimhindeerosion, kan forekomme en lille mængde eller et stort antal øvre gastrointestinal blødning, urinvej stopper normalt efter 3 til 4 dage, såsom langvarig blødning kan forårsage anæmi, hvilken type A gastritis tab af appetit, vægttab, Anæmi, træthed, kliniske manifestationer af perifer neuropati er mere alvorlige, de kliniske manifestationer af kronisk gastritis er ofte uforenelige med de patologiske forandringer i slimhinden og kan ikke afspejle sygdommens sande tilstand til at foretage en række kliniske undersøgelser for at bestemme tilstanden.

Kliniske tegn

Tegnene på kronisk gastritis er ikke typiske. Nogle patienter har en følelse af ømhed i øvre del af maven, når de undersøger kroppen. For eksempel, når den kroniske gastritis er akutte, er tegnene mere tydelige. Især kan sværhedsgraden af ​​gastritis ikke bedømmes ud fra tegnene, som kan bruges som et aspekt til at skelne fra andre sygdomme.

2. Klassificering

Allerede i 1728 foreslog Stahl først begrebet kronisk gastritis. I midten af ​​det 20. århundrede klassificerede Schindler kronisk gastritis til overfladisk, atrofisk, hypertrofisk gastritis og gastritis med andre sygdomme i henhold til gastroskopisk morfologi. Den såkaldte hypertrofiske gastritis blev brugt i fortiden. Gastroskopidiagnosen er ikke bekræftet ved biopsipatologi. Derfor er udtrykket forladt. Træ har klassificeret kronisk gastritis til overfladisk, atrofisk og gastrisk atrofi. Undersøgelsen af ​​gastritis er blevet uddybt siden fremkomsten af ​​fibergastroskop. Whitehead, 1973 Fra det patologiske synspunkt foreslog Strickland et al., I henhold til lokaliseringen, graden, aktiviteten og tilstedeværelsen eller fraværet af tarmkirtelmetaplasi i 1973 detektion af kronisk atrofisk gastritis som type A baseret på påvisning af serum-celle-antistof i læsionsstedet. Gastrisk inflammatorisk sygdom, positiv vægcelleantistof) og type B (antral sinusitis, negativ vægcelleantistof), i 1982 delte Kinas kroniske gastritis akademiske konference op i kronisk overfladisk gastritis, kronisk atrofisk gastritis, 1990 Misiewice et al. Endoskopiske fund og biopsipatologi kombineret med Sydney-systemets klassificeringsmetode, som viser, at der hidtil er mange klassificeringsmetoder for kronisk gastritis A, kun for følgende systemer Strickland Sydney klassifikationssystemer og klassificering lave en profil (tabel 2).

Undersøgelse af kronisk gastritis hos ældre

1. Bestemmelse af mavesyre

Overfladisk gastritis gastrisk syresekretion kan være normal eller svagt reduceret, mens atrofisk gastritis gastrisk syre er markant reduceret, dens syresekretionsfunktion med atrofien i gastrisk kirtel, graden af ​​tarmkirtelmetaplasi reduceres.

(1) pentapeptid gastrin gastrisk syresekretionstest: subkutan eller intramuskulær injektion af pentagastrin (6 μg / kg kropsvægt) kan forårsage den maksimale syresekretion af maven, hvorved der foretages et groft skøn over antallet af parietalceller i gastrisk slimhinde, Mængden af ​​syre i 1 time efter stimulering med pentagastrin var den maksimale syremængde (MAO), og summen af ​​den højeste syremængde på 2 på hinanden følgende 15 min gange 2 var den maksimale syremængde (PAO). I henhold til den indenlandske litteratur var den normale humane MAO, PAO-værdi For 16 ~ 21 mmol / h anslås antallet af parietalceller til 700-800 millioner, hvilket er lidt mindre end for vestlige. MAO- og PAO-værdierne kan reduceres ved kronisk gastritis, især ved atrofisk gastritis. Efter stimulering med pentagastrin gastrin, F.eks. Kaldes mavesaft pH> 7,0 ingen gastrisk syre,> 3,5 kaldes lav gastrisk syre, og atrofisk gastritis er ikke gastrisk syresekretion.

(2) Kontinuerlig overvågning af pH i maven i 24 timer: pH-værdien i maven kan måles kontinuerligt ved hjælp af mikroelektroden i mavehulen, og pH-ændringen i maven kan forstås. PH i maven i normale mennesker er mindre end 2 i maven i 24 timer, pH-værdien efter måltidet øges, og den nattlige pH-værdi er Den laveste, men begyndte at stige tidligt om morgenen, kronisk gastritis-patienter med pH> 3 gang længere, især om natten, nogle patienter har en langvarig pH-stigning efter at have spist, hvilket antyder, at gastrisk syresekretion reduceres hos patienter med kronisk gastritis, fordi pH repræsenterer H + Aktiviteten er ikke koncentrationen, så pH-målingen afspejler ikke mængden af ​​syre, og der er ingen erstatning for MAO og PAO.

2. Bestemmelse af pepsinogen

Pepsinogen er et fordøjelsesenzymprækursor, der udskilles af fundus.I henhold til dets elektroforetiske mobilitet kan det opdeles i pepsinogen I og pepsinogen II. Førstnævnte secerneres af hovedcellen og cervikale slimceller, og sidstnævnte er divideret med de nævnte celler. Brunner-kirtlen, som også er afledt af mave-antrum og tolvfingertarmen, kan påvises i mavesaft, blod og urin, og dens aktivitet er dybest set parallel med gastrisk syre. Medikamentet, der inhiberer gastrisk syre, kan også hæmme pepsinogenaktivitet. Forholdet mellem serum pepsinogen I og I / II i atrofisk gastritis er markant reduceret, og reduktionsgraden er modsat graden og graden af ​​atrofi i den fundiske kirtel. Resultaterne af en biopsi er ofte ensartede. Derfor er detektion af aprotinin atrofisk. Konklusion og opfølgning af gastritis har en vis betydning.

3. Gastrinbestemmelse

Gastrin udskilles af gastriske antrum G-celler og pancreas-celler. Det er et vigtigt paracrinhormon, der kan stimulere væggceller til at udskille saltsyre, forbedre gastrisk slimhindeblodcirkulation, nærer gastrisk slimhinde og opretholde gastrisk hjertespænding og forhindre mave. Indholdet koges med tilbagesvaling til spiserøret og har forskellige fysiologiske funktioner.Det normale humane fastende serum gastrinindhold er 30-120pg / ml, og serumgastriniveauet hos patienter med atrofisk gastritis kan afspejle graden af ​​antral inflammation i en vis grad. Gastrisk slimhinde-slimhindeinflammation er ofte alvorlig, gastrin reduceres ofte, og maveslimhindens slimhinde er dybest set normal, dens fastende serum gastrinniveauer øges ofte, gastrisk atrofi med pernicious anæmi, fastende serum gastrin kan være så højt som 500 ~ 1000pg / ml .

4. Bestemmelse af interne faktorer

Intrinsiske faktorer udskilles af parietalceller, og faldet i parietalceller fører også til et fald i sekretionen af ​​endogene faktorer. Da mængden af ​​interne faktorer, der udskilles af normale humane parietalceller, i vid udstrækning overstiger den mængde, der kræves for at fremme absorptionen af ​​vitamin B12, fører maveslimhindeskader hos patienter med kronisk gastritis til gastrisk syre. Når sekretionen reduceres, kan sekretionen af ​​interne faktorer stadig opretholde kroppens behov På grund af antistoffet mod indre faktorer i serum hos patienter med gastrisk atrofi og pernicious anæmi kombineres det med den interne faktor eller det interne faktor-vitamin B12-kompleks, hvilket resulterer i absorption af vitamin B12. Derfor bidrager målingen af ​​de interne faktorer til diagnosticering af pernicious anæmi Påvisningen af ​​de interne faktorer kan udføres ved vitamin B12-absorption dobbelt radionuklid-test ved intramuskulær injektion af vitamin B12, mens man oralt tager 57Co-vitamin B12-intern faktor og 58 Co. - Vitamin B12 og derefter radioaktiviteten på 57 Co og 58 Co i 24 timer urin blev målt separat. Hvis 58 Co-radioaktivitet var lav, og 57 Co-radioaktivitet var normal, indikerede det tilstedeværelsen af ​​en indre faktormangel.

5. Detektion af autoantistof

Patienter med squamøs atrofisk gastritis kan være positive til PCA og IFA, hvilket kan være nyttigt til diagnose Den positive rate af serum IFA er lavere end for PCA Detekteringen af ​​begge er nyttigt til klassificering og behandling af kronisk gastritis. Derudover er gastrisk antrum GCA hos patienter med atrofisk gastritis kan være positiv, mens patienter med pernicious anæmi ofte er negative.

6.HP-detektion

(1) Hurtig urease-test: I endoskopitesteren udfører den enkleste HP-diagnostiske metode til slimhindebiopsi en hurtig urease-test.

(2) Histopatologisk sektionsfarvning: Warthin-stjerne-sølvfarvning og modificeret Giemsa-farvning var det mest anvendte. HP monoklonalt antistof blev fremstillet i flere enheder i Kina, men dets anvendelsesværdi blev dybt vurderet.

(3) Isolering og kultur: Adskillelse og kulturpositiv er HPs guldstandard, men dens funktion er kompliceret, tidskrævende og følsom og kræver specielt udstyr, hvilket gør det manglende anvendelsesværdi, så det er ikke en simpel diagnostisk metode.

(4) Polymerasekædereaktion (PCR) og beslægtede teknologier: PCR betragtes som den mest følsomme teknologi til påvisning af HP. Flere HP / mg-væv kan påvises, men undersøgelsen mener, at det ikke sammenlignes med den isolerede kulturmetode. De åbenlyse fordele og de høje tekniske krav til PCR på grund af dens høje følsomhed er også let at prøve, og forureningen af ​​enheden er falsk positiv.

(5) Serologi: Serologi er en enkel og udbredt diagnostisk metode. Hvis anti-HP-IgG er forhøjet hos ubehandlede patienter, indikerer det, at der er HP-infektion, der anses for at have den samme nøjagtighed som histologi. Når det bruges til at bedømme den terapeutiske virkning, skal det dog bemærkes, at antistoffets positive titer efter HP-udryddelse kan vare i 2 år, og standard ELISA-metoden anbefales til serologisk diagnose.

(6) Urea-åndedrætsprøve: UBT-åndedrætsprøve (UBT) er at påvise den faktiske levende HP i maven ved at måle aktiviteten af ​​urease.Den har høj følsomhed og specificitet sammenlignet med andre metoder og kan detektere meget små mængder. HP, og er egnet til langvarig opfølgning efter udryddelse af HP-behandling, effektivitetsvurdering.

7. Bariummåltidskontrol

Anvendelse af oral tinktur til at detektere passagen af ​​tinktur gennem maven under røntgen er karakteriseret ved en enkel og nem metode, som generelt kan udføres i klinisk praksis.

8. Radionuclide-billeddannelse

Radionuclide-billeddannelse kan nøjagtigt afspejle øsofageal transittid, gastrisk tømningstid, intestinal transittid, gastroøsofageal refluks, duodenogastrisk refluks og er vidt brugt i klinisk praksis som et guld til gastrointestinal motilitetsundersøgelse. Standarden "på grund af dens nøjagtighed, ikke-invasivitet, reproducerbarhed og fysiologiske krav er af stor betydning for diagnosen postprandial ubehag, raping, sur refluks og gastrointestinal dysfunktion.

9.CT, billeddannelsesundersøgelse af MR-sektionen

CT og MR anvendes klinisk til undersøgelse af sygdomme i hulrum i fordøjelseskanalen, som er senere end undersøgelsen af ​​maveorganet, men på grund af dens tomografiske billeddannelse og tynde sektion gør opløsningen med høj densitet det til et problem for mange fordøjelsessygdomme. Diagnostik giver ny information, såsom den dybe lagstruktur i spiserørens og maveens glatte muskulatur og ændringer i lymfeknuder, som har vigtige diagnostiske implikationer.

CT, især spiral-CT og elektronstråle-CT, kan få tredimensionelle data og kan rekonstrueres for at få billeder af mave-tarm-læsioner i høj kvalitet. Samtidig giver det pålidelige tegn på iscenesættelse af spiserør og rektal tumorer. I denne henseende er overlegenheden ved CT Sex kan opnå MR-niveau, men MR kan udføre intrarektal billeddannelse af endetarmen, som er uden for CT's rækkevidde. CT kan scanne de abdominale blodkar plus tredimensionel rekonstruktion, som kan give pålidelig blodforsyning til fordøjelsessystemet. Oplysninger, 4. gastroskopi

(1) overfladisk gastritis: slimhindestop, ødemer, spredte røde og hvide forandringer, og hovedsageligt rød eller mæslinglignende udseende, med bundet grå eller gul-hvid sekretion, kan have lokal erosion og blødning punkt.

(2) Atrofisk gastritis: slimhinden mister sin normale orange-røde farve, som kan være lys rød, grå, grålig eller grålig grøn, med svær atrofi og grålig hvid. Farven er forskellig i dybde, rynkerne er tynde og flade, og de submucosale blodkar ses som grene. Eller maske, undertiden på den atrofiske slimhinde for at se spredning af epitelceller, atrofisk slimhindes skrøbelighed øges, let at blødning, der kan være erosion.

(3) kronisk erosiv gastritis: også kendt som grusom gastritis eller pox-lignende gastritis, det er ofte forbundet med mavesår, overfladisk eller atrofisk gastritis, kan også forekomme alene, hovedsageligt i nærvær af multiple maveslimhinder Flettet, hævet eller papular-lignende bule, diameter 5 ~ 10 mm, slimhindefejl eller navlestråbe i toppen, erosion i midten, ingen rødme omkring bukken, men ofte ledsaget af erytem af lignende størrelse, mere almindelig i mave sinus, Det er en vedvarende type og en forsvindende type. Det er en speciel type gastritis i Sydney-systemets klassificering af kronisk gastritis. Den endoskopiske klassificering er svulmende erosiv gastritis og flad erosiv gastritis.

Diagnose og diagnose af kronisk gastritis hos ældre

Diagnostiske kriterier

I 1990 foreslog Misiewice og Tytgat en ny klassificering af gastritis på den 9. verdenskongres for gastroenterologi i Sydney, som består af to dele: histologi og endoskopi. Histologien er centreret omkring læsionen. Grundlæggende diagnose: 1 akut gastritis; 2 kronisk gastritis; 3 specielle typer gastritis og præfixeret af henholdsvis etiologi og beslægtede faktorer, morfologisk beskrivelse som suffiks og grad af betændelse, mobilitet, atrofi, tarmmetaplasi og HP-infektion Bedømmelse, den endoskopiske del er hovedsageligt baseret på beskrivelsen af ​​det blotte øje og skelner graden af ​​læsioner. Der er etableret syv endoskopisk gastritis-diagnoser. Denne klassificering indarbejder etiologi, relaterede patogener, histologi og endoskopi i diagnosen. Kronisk gastritis er opdelt i atrofisk og overfladisk, og kirtelatrofi betragtes som en af ​​de patologiske ændringer af kronisk gastritis, hvilket gør diagnosen mere omfattende og komplet og også fremmer standardiseringen af ​​klinisk og patologisk forskning. Sydney-klassificeringen er imidlertid ikke typisk. Proliferative prækancerøse læsioner er inkluderet, og en klinisk nøjagtig etiologisk diagnose er vanskelig at opnå, så der er stadig flere spørgsmål (tabel 3).

Den foretrukne metode til diagnose af kronisk gastritis er endoskopisk og gastrisk slimhindebiopsi. Den komplette diagnose skal omfatte: 1 etiologisk diagnose; 2 endoskopisk diagnose; 3 histologisk diagnose; 4 patofysiologisk diagnose, såsom syresekretion, gastrisk motilitet , Helicobacter pylori osv.

Forekomsten af ​​kronisk gastritis er meget høj. Den ene skyldes, at der er mange årsager til gastrisk slimhindebetændelse. Mange faktorer er vanskelige at undgå fuldstændigt; den anden læge har ikke tilstrækkelig forståelse for endoskopiske og histologiske ændringer af gastrisk slimhindebetændelse, som mangler ensartede standarder, hvilket resulterer i Der er betændelse overalt i endoskopet. Enhver slimhindebetændelsescelleinfiltration er betændelse. Dette kapitel definerer simpelthen den normale gastriske slimhinde i histologi og endoskopi. Den har brug for yderligere forskning i fremtiden, især behovet for at etablere normale aldersgrupper. Gastriske slimhindestandarder.

Symptomerne på kronisk gastritis er ikke-specifikke, og der kan forekomme mange fordøjelseskanalsygdomme. Sygdommene, der skal identificeres, inkluderer peptisk mavesår, gastroøsofageal reflukssygdom, tidlig gastrisk kræft, kolecystitis, galdesten, osv. Ikke-erosiv gastritis er ikke-ulcerøs fordøjelse. Den dårlige kategori er opdelt i reflux type, ulcus type, type bevægelsesforstyrrelse, speciel frisure og så videre.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.