Skrumplever hos ældre

Introduktion til cirrhose hos ældre Cirrhosis er en kronisk leversygdom, der er karakteriseret ved diffus fibrose i levervæv, pseudolobules og regenerative knuder. Det er klinisk involveret i flere systemer med leverfunktionsskader og portalhypertension som de vigtigste manifestationer. Alvorlige komplikationer såsom leverencefalopati og sekundær infektion. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% -0,08% Modtagelige mennesker: ældre Mode af infektion: blodoverførsel, transmission af seksuel kontakt, transmission af tæt kontakt, transmission af kropsvæske Komplikationer: øvre gastrointestinal blødning, chok, leverencefalopati, sepsis, peritonitis, hepatorenal syndrom, primær leverkræft

Årsager til skrumpelever hos ældre

(1) Årsager til sygdommen

Der er mange årsager til levercirrose. I Kina er viral hepatitis den vigtigste årsag til skrumpelever, og alkoholisme er almindelig i fremmede lande. Almindelige årsager er:

1 Viral hepatitis: hovedsageligt overlapper infektioner af type B, C og D vira.

2 Alkoholisme: Langvarig kraftig drikke, skrumpelever kan forekomme, når der tages 80 g ethanol hver dag i mere end 10 år.

3 kolestase.

4 cirkulationshindringer.

5 industrielle giftstoffer eller medikamenter: langtidseksponering for kulstoftetrachlorid, fosfor, arsen osv. Eller indtagelse af methyldopa, tetracycline og så videre.

6 metabolske forstyrrelser, hepatolentikulær degeneration, hæmochromatose, α1-antitrypsinmangel og galactosesygdom.

7 ernæringsforstyrrelser.

8 immunforstyrrelser.

9 schistosomiasis-infektion.

10 uforklarlige årsager kaldes kryptogen cirrhose.

(to) patogenese

1. Ekstensiv hepatocytdegeneration og nekrose, lobulært fiberformet stillads sammenbrud.

2. Resthepatocytter regenererer ikke langs det originale stillads og danner uregelmæssige knuste hepatocytter.

3. Sub-tuberkuloseområdet og levercellemembranen har et stort antal fibrøst bindevævshyperplasi, som danner pseudo-lobuler.

4. På grund af de ovennævnte ændringer er forstyrrelsen i intrahepatisk blodcirkulation forårsaget af reduktion af det vaskulære leje, okklusion eller forvrængning, og blodkarene klemmes af de regenerative knuder; levervenerne i leverportalen og leverarterierne har mistet normale forhold og indbyrdes Der er en vekslende anastomose, der danner en alvorlig levercirkulationsforstyrrelse, forværrer ernæringsforstyrrelserne i leverceller og fremmer den videre udvikling af cirrose.

Ældre cirrose forebyggelse

Tre-trins forebyggende foranstaltninger bør styrkes for cirrose hos ældre.

Primær forebyggelse: Sundhedsuddannelse bør tages for at forhindre årsag til sygdomsfri forebyggelse Aktiv forebyggelse af viral hepatitis, stigning i levestandarden, rationel ernæring, justering af medikamenter, der påvirker leverfunktionen og mindre drikke.

Sekundær forebyggelse: dvs. tidlig diagnose og tidlig behandling, aktive ældre patienter skal organiseres aktivt til effektiv fysisk undersøgelse, rettidig påvisning af asymptomatiske cirrose-patienter, overvågning af leverstruktur og funktionel status, forebyggelse af alvorlige komplikationer og passende sundhedspleje Foranstaltninger til forsinkelse af ældning af kroppen.

Tertiær forebyggelse: at etablere en diagnose og gennem rimelig behandling, reducere skaden i levercirrhose på kroppen, mindske skaden af ​​komplikationer i kroppen og etablere kontakt med hospitaler på andet og tredje niveau gennem samfundstjenester, forbedre de ældres sundhedsstatus og livskvalitet. .

Komplikationer hos ældre cirrose Komplikationer øverste gastrointestinal hæmoragisk chok hepatisk encephalopati sepsis peritonitis hepatorenal syndrom primær leverkræft

Øvre gastrointestinal blødning

Det er den mest almindelige komplikation. Det er kendetegnet ved pludselig hæmatese, melena, hæmoragisk chok eller hepatisk encefalopati. Dødeligheden er høj. Årsagen er akut hæmoragisk gastritis og fordøjelseskanal undtagen for brud i gastrisk varice. sår.

2. Lever-encephalopati

Også kendt som leverkoma er forårsaget af alvorlig leversygdom, dysfunktionssyndrom i centralnervesystemet baseret på metabolske forstyrrelser, har ofte åbenlyse incitamenter, såsom infektion, øvre gastrointestinal blødning, diurese, massiv kaliumudskillelse, ascites, høj Proteindiet osv., Patogenesen af ​​hepatisk encephalopati er ikke fuldt ud forstået.Det antages generelt, at det patofysiologiske grundlag for hepatisk encephalopati er levercelleinsufficiens og kirurgisk eller naturligt dannede kollaterale shunter mellem portalvenerne, hovedsageligt fra Mange giftige metabolitter i tarmen afgiftes eller ryddes ikke af leveren, trænger ind i den systemiske cirkulation gennem kollateralerne og passerer gennem blod-hjernebarrieren til hjernen, hvilket forårsager hjernedysfunktion.

Den aktuelle teori om hepatisk encephalopati inkluderer:

1 ammoniakforgiftningsteori.

2r-aminobutyric acid / benzodiazepin kompleks teori.

Synergistiske toksiske virkninger af 3 aminer, thioler og kortkædede fedtsyrer.

4 pseudo neurotransmitter teori.

5 teoretisk ubalance mellem aminosyrer og stofskifte.

De kliniske manifestationer af hepatisk encephalopati opsummeres hovedsageligt i fem aspekter: neuropsykiatriske ændringer, personlighed og adfærdsændringer, intellektuelle funktionsændringer, neuromuskulære abnormaliteter, flappende rysten, i henhold til graden af ​​forstyrrelse af bevidsthed, nervesystemets ydeevne og EEG ændringer i leveren Seksuel encephalopati forårsager et dybt koma på grund af milde mentale ændringer.Den er opdelt i 4 faser: Fase I (forløberperiode): mild personlighed og adfærdsmæssige abnormiteter, euforisk eller apatisk, eller adfærdsnormalitet, såsom en forstyrret kjole, casual noter Reaktionstiden er uklar og langsom, der kan være stun-lignende rysten, EEG er normal, varer i flere dage eller uger eller længere, og anden fase (koma): mental lidelse, søvnforstyrrelse, adfærd Forstyrrelse, orientering og forståelse falder. Begrebet tid, sted, mennesker er forvirrende, skrivning er vanskeligt, tale er uklart, og der er mange vendinger om søvn tid, inversion dag og nat og endda hallucinationer, frygt, arrogance og at blive set. I almindelig psykisk sygdom kan der også være ufrivillige bevægelser og bevægelsesforstyrrelser. I denne periode kan neurologiske tegn såsom hyperrefleksi, øget muskeltonus, krampeanfald og positive Babinsky-tegn osv. Både rysten og EEG-abnormiteterne er åbenlyse og har visse egenskaber Fase III (soveperiode): Hovedsageligt på grund af sløvhed og alvorlig mental forvirring fortsætter forskellige neurologiske tegn, og patienten bliver døsig det meste af tiden, men kan vågne op. Vågn op mode kan svare på spørgsmål, men har ofte bevidstløshed eller hallucinationer, bedøvelse kan stadig induceres, muskelspænding forbedres, passive bevægelser af lemmer er ofte resistente, pyramidale kanaltegn er positive, EEG findes også unormalt, fase IV (Kontemplativ periode): Patienten mister bevidstheden fuldstændigt og kan ikke vågne op. Når komaet er foran koma reflekterer det stadig den smertefulde stimulering og ubehag. Senrefleksen og muskelspænding er stadig hyperthyreoidisme. Nogle gange er den blikagtig, fordi patienten ikke kan samarbejde, den udtværingslignende Tremor kan ikke induceres, når det dybe koma, de forskellige reflekser forsvinder, muskelspændingen reduceres, pupillerne er ofte spredt, og der kan være kramper, kramper og overdreven ventilation.

3. Infektion

Patienter med cirrhose har lav resistens, ofte med bakterielle infektioner såsom lungebetændelse, tarminfektioner, Escherichia coli sepsis og spontan peritonitis.

4. Hepatorenal syndrom

Når der er en stor mængde ascites i dekompenseret cirrhose, kan hepatorenal syndrom, også kendt som funktionel nyresvigt, forekomme på grund af utilstrækkeligt cirkulerende blodvolumen og omfordeling af blod i nyren.Det er karakteriseret ved spontan oliguri eller anuri. Nitrogenæmi og natrium med lavt urinholdigt, men nyrerne har ingen vigtige patologiske ændringer, hvis grunde er som følger:

(1) unormal renal blodstrøm: patienter med cirrhose og hævelse med oliguri og azotæmi, renal blodstrøm og glomerulær filtreringshastighed er alvorligt lav, og renal vaskulær resistens øges markant.

(2) renal vasokonstriktion:

1 Forøget nyre-sympatisk tone: I tilfælde af alvorligt nedsat leverfunktion kan følgende faktorer øge den nyresympatiske tone, hvad enten det er et fald i blodvolumen eller en ændring i splanchnic hæmodynamik, hvilket forårsager massiv blodstase i portalsystemet. , hvilket resulterer i en reduktion i det effektive cirkulerende blodvolumen, og dermed forårsager refleks sympatisk - eksitatorisk forøgelse af binyremedollarsystemet, renal vasokonstriktion.

2 forbedring af renin-angiotensinsystemets aktivitet: I det sene stadie af leversygdomme er der generelt en åbenlys stigning i renin-angiotensin.

3 kallikrein-kininsystemaktivitets abnormaliteter: plasma kallikrein og bradykinin faldt hos patienter med svær cirrhose, og plasma renin angiotensin II aktivitet steg, disse omfattende ændringer, nemlig vasodilatorer (langsom stimulering) Aktiviteten af ​​peptidet) mindskes, og aktiviteten af ​​vasokonstriktoren (angiotensin II) forbedres, hvilket er især bemærkelsesværdigt i tilfælde af funktionel nyresvigt hos patienter med skrumplever.

4 prostaglandinsyntesen er utilstrækkelig: I de senere år har det vist sig, at patienter med leverfunktionel nyresvigt har reduceret PCE2 i urinen, mens TXA2-niveauet er signifikant forøget, men patienter med cirrhose uden hævning med funktionel nyresvigt har ingen sådanne ændringer, formodentlig er TXA2 påbegyndt. Har en vigtig rolle.

5 Endotoksæmi: Tilstedeværelsen af ​​endotoksæmi blev undersøgt ved LLT ((-test) -metode. Det blev fundet, at LLT-testen var næsten positiv hos patienter med nedsat leverfunktion, og patienter med normal nyrefunktion var negative og overlevede. Det faktum, at endotoksæmi forsvinder og nyrefunktionen forbedres, disse fakta indikerer den vigtige rolle, endotoksæmi i patogenesen af ​​funktionel nyresvigt.

6 pseudo-neurotransmitter akkumulering: ved leversvigt, på grund af manglen på normal neurotransmitter-norepinephrin i de perifere nerveender eller erstattet af pseudo-neurotransmittorer, hvilket forårsager arteriolar dilatation på grund af nedsat renal blodstrøm, Renin-angiotensinsystemet aktiveres for at opretholde sin blodperfusion, hvilket resulterer i øget lokal renal vaskulær resistens, og til sidst reduceres den renale kortikale blodstrøm for at forårsage funktionel nyresvigt.

5. Primær leverkræft

Patienter med kompliceret primær leverkræft forekommer ofte på grundlag af stor nodulær eller stor størrelse nodulær blandet skrumpelever. F.eks. Bør patienter med hurtig leverudvidelse på kort sigt, vedvarende leversmerter, levermasse på overfladen eller ascites være blodig. Mistænkt primær levercancer og yderligere undersøgelse.

6. Elektrolyt syre-basebalanceforstyrrelse

Almindelige er:

1 hyponatræmi.

2 lav kaliumhypochloræmi og metabolisk alkalose.

Symptomer på cirrose hos ældre Almindelige symptomer Ascites manglende appetit, appetitløshed, appetitløshed, gulsot, pleural effusion, lever, lever og leversvigt, øvre mave-tarmblødning

Normalt er cirrhose snigende, sygdomsudviklingen er langsom, tilstanden er mild, og den kan lurer i 3 til 5 år eller mere. Et lille antal levernekrose på grund af kortvarig levercirrose i stor skala udvikler sig i 3 til 6 måneder, ofte opdelt i de følgende stadier.

1 kompensationsperiode: kan være asymptomatiske eller atypiske symptomer, manglende specificitet, træthed, appetitløshed forekommer tidligere og mere fremtrædende, kan være forbundet med abdominal forstyrrelse, kvalme, øvre mavesmerter, mild diarré osv. Intermitterende, på grund af træthed eller tilhørende sygdom, kan lettes ved hvile eller behandling, patientens ernæringsstatus er generel, leveren er mild, strukturen er fast eller hård, ingen eller mild ømhed, mild eller moderat milt, leverfunktion Resultatet af undersøgelsen er normalt eller mildt.

2 dekompensationsperiode: typiske symptomer, hovedsageligt manifesteret som to vigtigste kliniske manifestationer af leverdysfunktion eller portalhypertension, og kan have systemiske multisystemsymptomer.

1. Leverfunktion

(1) Svaghed og svaghed: Årsagerne er:

1 Utilstrækkelige kalorier.

2 mellemliggende stofskifteforstyrrelser såsom kulhydrater, proteinfedt og relateret til utilstrækkelig varmeproduktion.

3 Når leverskader eller udskillelse af galden ikke er glat, reduceres cholinesterase i blodet, hvilket påvirker de normale fysiologiske funktioner i neuromuskulær.

4 Processen med at omdanne mælkesyre til leverglykogen forekommer, og mælkesyre akkumuleres overdreven efter muskelaktivitet.

(2) Vægttab: Den væsentligste årsag er tab af appetit, malabsorption i mave-tarmkanalen og nedsat proteinsyntese i kroppen.

(3) appetitløshed, ledsaget af kvalme, oppustethed, diarré og andre symptomer: på grund af portalhypertension forårsaget af gastrointestinal slimhindestop.

(4) diarré: for afføringen dannes ikke på grund af tarmvægtsødem, malabsorption (fedtbaseret), niacinmangel.

(5) oppustethed: almindelige symptomer, tunge om eftermiddagen og natten, kan skyldes fordøjelsesbesvær, flatulens, hypokalæmi, ascites og splenomegaly.

(6) dobbelt truende smerter eller mavesmerter: progressiv nekrose af hepatocytter, milt og perihepatisk betændelse kan forårsage dobbelt flankesmerter, venøs betændelse i portalen, portalvenøs trombose, cirrose patienter med mavesår, galdesinfektion, kolelithiasis Øvre mavesmerter kan forekomme.

(7) blødning: blødningstendens er mere almindelig på grund af mangel på koagulationsfaktorer og hypersplenisme, trombocytopeni og hudslimhindeekkelose eller blødning, næseblødning, blødende tandkød, kvinder kan have menorrhagi, hæmatese og melena Årsagen er cirrhotisk portalhypertension, kollateralt kredsløb, spiserørskrædder, åreknuder, duodenal varicier og overlegen mesenterisk vene kan forårsage blødning, spiserørskræft blødning mere almindelig, blødning Stor mængde hurtig, ofte opkast en masse blod og blod i afføringen, kan hurtigt forekomme chok eller endda død, når mængden af ​​blødning er stor, kan det også være mere rødblodig afføring, blødning i iliaven er mindre almindelig, for rødblodig afføring, portal hypertensiv gastritis med erosion, Peptisk mavesår, ascites, øget mavetryk, reflux reflux esophagitis, kan forårsage øvre gastrointestinal blødning, men mere end blødningen i spiserøret varierer.

(8) neuropsykiatriske symptomer: spænding, orientering, unormal computerkraft, sløvhed, koma, bør overveje muligheden for leverencefalopati.

(9) åndenød: åbenlyst under aktivitet, læbe, kløft, set hos nogle patienter, blodmangelmætning faldt under blodgasanalyse, oxygenpartialtryk faldt, rapporteret på grund af højre gren venstre shunt, pulmonal venøs fistel Portalen til lungevene har kollaterale fartøjer.

(10) Lav feber: Cirka 1/3 af patienterne har ofte uregelmæssig hypotermi, hvilket kan være forårsaget af leverens manglende evne til at inaktivere pyrogene hormoner, såsom reduktion af testosteron i urin. Denne form for antibiotikabehandling med feber er ineffektiv. Hvis vedvarende feber opstår, bør potentialet udelukkes. Urinveje, ascites, gallevejsinfektioner og bør udelukke ondartede rumbesættende læsioner i leveren.

(11) Hudpræstation:

1 leversygdomme kapacitet: ansigtsfarve, sort, kedelig, kedelig, kan være sekundær binyreinsufficiens, og leveren kan ikke metabolisere melanocytterne stimuleret af den forreste hypofyse, omkring øjnene, palmeekstur og hudrynker kan have pigmenter rolig.

2 edderkoppemider og leverpalme: patientens ansigt, nakke, øverste bryst, skulder og øvre lemmer og andre øvre vena cava-dræningsområder vises edderkoppemider og / eller telangiectasia i håndfladen af ​​den store fisk, små fisk og fingerspidser Der er erytem i den ventrale del, kaldet leverpalmen, som menes at være relateret til stigningen i østrogen.

3 Astragalus: angiver, at levercellerne er beskadiget. Hvis levercellerne har betændelse og nekrose, uddybes gulsot.

(12) Endokrin præstation:

1 kvindelige patienter med uregelmæssig menstruation, amenoré, mandlig libido, testikulær atrofi og hyperplasi hos mænd.

2 aldosteron steg, leveren er det vigtigste sted for aldosteron inaktivering, aldilon patienter har ofte aldosteron stigning i det sene stadium, hvilket spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​ascites.

3 unormal glukosemetabolisme, leverregulering af blodsukkerlidelser, kan forekomme hyperglykæmi eller hypoglykæmi.

2. Portalhypertension

Øget modstand i portalsystemet og øget portalblodstrøm er mekanismerne til dannelse af portalhypertension. Den specifikke ydelse er som følger:

(1) Milt: Milten kan moderat forstørres, undertiden kan det være en kæmpe milt. Når den øvre mave-tarmkanal blødes, reduceres milten åbenlyst og kan ikke røres.

(2) etablering og åbning af sikkerhedscirkulation: når portotrykket øges mere end 200 mmH2O, blokeres det tilbagevendende blod fra normale fordøjelsesorganer og milt af leveren, hvilket resulterer i etablering af portal-legems sikkerhedscirkulation mellem flere dele af portalsystemet og vena cava. Der er 3 vigtige sidegrener åbne.

1 spiserør og gastrisk varice.

2 abdominalvægsvaricer.

3 痔 venøs dilatation, derudover kan lever og sputum, milt og renal ligament, maveorganer og retroperitonealvæv se vener også forbindes til hinanden.

(3) Ascites: antyder, at skrumpelever indtræder i fasen af ​​sen dekompensation, abdominal forstørrelse, øget intra-abdominalt tryk, svær navlebrok, høje hævelser, dyspnø, øvre gastrointestinal blødning, infektion, Portalvenøs trombose, kirurgi osv. Kan hurtigt danne ascites, dannelsen af ​​ascites er natrium, overdreven vandopbevaring og følgende abdominale lokale og systemiske faktorer:

1 portotryk steg: Når trykket er større end 300 mmH2O, reduceres absorptionen af ​​peritoneal vævsvæske og lækker ind i bughulen.

2 hypoproteinæmi: når albumin er mindre end 30 g / l, reduceres plasmakolloid osmotisk tryk, hvilket resulterer i ekstravasation af blodkomponenter.

3 Lymfevæskeproduktion er overdreven og overskrider dræningskapaciteten i thoraxkanalen, og lymfevæsken lækker fra leverkapslen og den hilariske lymfekanal for at forårsage bukhinden.

4 sekundær aldosteron forøget renal natriumreabsorption steg.

5 øget sekretion af vasopressin øget vandreabsorption.

6 effektiv cirkulation af utilstrækkelig blodvolumen: øget nyresympatisk aktivitet, prostaglandin, atrialt peptid og kallikrein-kininaktivitet faldt, hvilket resulterede i renal blodstrøm, natrium- og urinproduktion faldt.

(4) pleural effusion: 5% til 10% af patienter med ascites med pleural effusion, normalt er højre side, bilateral og venstre side sjældne, kan være relateret til følgende faktorer: hypoproteinæmi, azygot ven, semi-singular venøs system Trykket øges, den lymfatiske strøm af leveren øges, de pleurale lymfekar udvides, siltation og brud, lymfevæsken flyder over for at danne pleural effusion, mavetrykket øges, sene i membranen tyndes, og porerne dannes, og ascites lækker ind i mavehulen.

3. Leverpalpation

Leveregenskaber og intrahepatisk fedtinfiltration, levercelleregenerering og bindevævs hyperplasi, tidlig lever lidt større, ribben 1 ~ 3 cm, medium hård, glat overflade, sen reduktion, hård, overfladeknudler, skarpe kanter, under ribbenene Kan ikke røres, den venstre kompenserende hyperplasi kan nås under xiphoid.

Undersøgelse af cirrose hos ældre

Blodrutine

Ved hypersplenisme reduceres hele blodlegemer, og hvide blodlegemer og trombocytopeni er almindelige, men nogle patienter har positiv rød blodcelleanæmi, og nogle få patienter kan have storcelleanæmi.

2. Urinrutine

Der er ingen ændring i kompensationsperioden. Når der er gulsot, kan bilirubin forekomme, og der er en stigning i urinvejsgalden, og nogle gange kan der ses protein, tuberkulose og hæmaturi.

3. Leverfunktionstest

Leverfunktion er meget kompliceret, mange kliniske test, men det er vanskeligt at afspejle al funktionel status kombineret med sygdomsanalyse, ofte anvendte biokemiske indikatorer:

(1) forhøjet ALT og AST, graden af ​​reaktiv celleskade, kompenseret cirrhose eller cirrhose uden aktiv inflammation kan muligvis ikke stige.

(2) Bilirubin i serum reagerer på leveroptagelse, binding og udskillelse. Mere end halvdelen af ​​patienter med dekompensation har gulsot. Når der er aktiv hepatitis eller obstruktion af galdegangen, kan direkte bilirubin og total bilirubin øges.

(3) Reduktionen af ​​serumalbumin ses i moderat til over læsioner, og dets fortsatte lave prognose har en prognostisk værdi.

(4) Proteinelektroforese: albumin faldt under levercirrose, α globulin steg, ß globulin ændrede sig lidt, gammaglobulin steg ofte, proteinkomponenter i proteinelektroforese bortset fra immunoglobulin blev syntetiseret ved hepatocytter. Albumin er markant lavere, gammaglobulin øges markant og afspejler ofte kronisk progressiv leversygdom.

(5) Prothrombintidsmåling: plasmaprothrombin i tidlig cirrhose er normal, mens plasmaprothrombin i normal aktiv cirrhose og cirrhose er normal, mens sen aktiv cirrhose og alvorlig skade på leverceller er åbenlyse. Langvarig, hvis vitamin K og behandling ikke kan korrigeres, antyder en dårlig prognose.

(6) Ureanitrogen afspejler kun leverens evne til at syntetisere urinstof, <50 mg / l findes i ethanolisk cirrhose.

(7) Blodammoniak: Blodammoniak kan forhøjes ved leverencefalopati, og normal blodammoniak er 34 til 100 μmol / l.

(8) Forholdet mellem serum kombineret med galdesyre og kololsyre / chenodeoxycholsyre har en diagnostisk værdi. Ændringen af ​​galdesyre efter måltid indikerer, at der er levercirkulationsforstyrrelse, som er særlig værdifuld ved primær og sekundær galdecirrose.

(9) Serumcholinesterase (ChE): ChE-aktivitet reduceres ofte, når skrumpelever dekompenseres, og dets fald er parallelt med serumalbumin. Dette enzym afspejler leverreservkapacitet.

(10) Bestemmelse af serumadenosindeaminase (ADA); ADA anses for at være en god indikator for leverskade, generelt konsistent med ALT, og restsygdom som respons på leversygdom er bedre end ALT.

4. Påvisning af leverreservefunktion

CT-måling af leverstørrelse og -volumen, galactoseklareringshastighed, urinstof-syntesehastighed, ICG, retention rate: BSP maksimal drift og opbevaringskapacitet, og medikamentomdannelsesevne osv., Kan estimere den funktionelle mængde af resterende hepatocytpopulation, estimere cirrhose Alvorlighed er også værdifuld til at estimere risikoen for kirurgi i leversygdom.

5. Leverfibrose-test

Den bedste indikator for leverfibrose er serum type III procollagen (P-III-P) efterfulgt af monoaminoxidase (MAO), prolylhydroxylase, lysinoxidase, serum NB-amino-glucosidase ( NAG), prolin, hydroxyprolin osv. Er blevet målt i de senere år, Fab-fragmentet og lamellær proteinkoncentration af type III procollagen-antistof øges markant i cirrhose og langsomt levende lever, især ethanolisk cirrhose.

6. Immunologisk undersøgelse

(1) Cellular immunitet: Hos patienter med cirrhose faldt hastigheden af ​​dannelse af E-rose, lymfocytomdannelseshastighed, CD3-, CD4- og CD8-celler blev alle reduceret, og T-celler blev også reduceret hos patienter med cirrhose.

(2) Humoral immunitet: Immunoglobuliner forhøjes ofte ved gammaglobulin, især IgG, hyperglobulin og leverskade, reduceret fagocytisk clearance, defekt T-cellefunktion, B-celle hyperfunktion, autoimmunitet Langsomvirkende lever har også autoimmune antistoffer.

7. Ascites-undersøgelse

Generelt til lækage, såsom spontan peritonitis, reduceres ascites gennemsigtighed, den specifikke tyngdekraft er mellem lækage og ekssudat, antallet af hvide blodlegemer øges, ofte over 500 × 106 / L, og det polymorfonukleære leukocytantal er større end 250 × 106 / L, kompliceret af tuberkuløs peritonitis, lymfocytbaseret, ascites hæmatopoietisk skal være stærkt mistænkt for kræft, skal udføres cytologisk undersøgelse, når man mistænker spontan peritonitis, sengeblodkultur kolbe til ascites bakteriekultur Det kan øge den positive hastighed og bruge lægemiddelfølsomhedstesten som reference til valg af antibiotika.

8. Ultralydundersøgelse

Ved cirrhose viser det ensartet, diffust tæt punkteko, forøget sen ekko, leverkrympning, portveneudvidelse og miltfortykning.

9. Esophageal røntgenbariummåltidundersøgelse

Iagttagelse af tilstedeværelsen eller fraværet af spiserør, gastrisk varice og åreknuter var sputum ujævnt fordelt på slimhinden, og der var en ormlignende fyldefejl. Da åreknuterne blev fundet, blev tinkturen fyldt med krysantemlignende fyldningsfejl.

10.CT-scanning

Ved avanceret skrumpelever kan CT-diagnose erstatte laparoskopisk og leverbiopsi, der viser leverdeformering, ubalance i lever- og bladstørrelse, udvidelse af venstre lob, især kaudalab, leverportaludvidelse og galdeblære-translokation, intrahepatisk fedt Ved infiltrering reduceres leverdensiteten, og miltdensiteten er ens, endda lavere end nyren, hvilket kan påvirke hele leveren, eller et blad eller fokal, med lav tæthedsskygge i en cirkel af ascites, splenomegali i portalhypertension, mere end 6 ribbenheder I hilarien og maven ses milt, sakral ligament, paraumbilisk og anterior abdominalvæg, kugleformet eller ormlignende blødt væv som kollateral vene.

11. Magnetisk resonansafbildning (MRI)

Imaging af magnetisk resonans ligner CT, idet den kan se leverform, fedtinfiltration, ascites og blodkar er uhindret, og hver har sine egne fordele og ulemper.

12. Selektiv leverangiografi

Hepatisk venografi bruges sjældent i cirrhose, den kan afspejle graden, omfanget og typen af ​​cirrose og har en bestemt betydning i identifikationen af ​​primær leverkræft. Vevekateter i leveren bruges hovedsageligt til måling af frit tryk i skrumpelever med portalhypertension. Indlejret trykundersøgelse.

13. Radionuklidescanning

Lever-Kupffer-celleoptagelse og fagocytose af nuklear funktion har ændret sig, kan vise ændringer i leverformen, almindelig højre bladatrofi, forstørrelse af venstre lob, milt- og knoglemarvsudvikling, kompenseret leverskyggeforstørrelse, avanceret leverskyggeduktion, miltskygge stiger.

14. Gastroskopi

Diagnosefrekvensen er højere end for esophageal røntgenbariummel, og den kan direkte observere graden af ​​spiserør, åreknuder, røde tegn og fibrinøs ekssudering og erosion, hvilket hjælper med at forudsige blødningen.

15. Leverbiopsi

Diagnosen kan bestemmes for at forstå vævets blodtype af cirrose og omfanget af hepatocytskader og dannelse af bindevæv.

16. Laparoskopi

Leverformen, overfladen, farve, kant og milt kan observeres direkte, og hårdheden kan røres med en pind Biopsien udføres på læsionen under direkte syn, hvilket er nyttigt til at bestemme årsagen til skrumpelever.

Diagnostisk diagnose af skrumpelever hos ældre

Diagnostiske kriterier

Der er ikke noget symptom eller kun nogle ikke-specifikke gastrointestinale symptomer i det tidlige stadium af cirrose, og tegnene er ikke indlysende. Derfor er det vanskeligt at diagnosticere, og den dekompenserede cirrhose er let at diagnosticere. Hovedbasis for diagnose er:

1. Der er viral hepatitis, langvarig alkoholmisbrug, underernæring og medicin såsom leverskade.

2. Leveren er stor, strukturen er hård, overfladen er ikke glat, og der er ofte splenomegali.

3. Der er kliniske manifestationer af leverdysfunktion og portalhypertension.

4. Nogle leverfunktionsundersøgelser viste positive ændringer, blandt hvilke serumalbumin faldt, globulin steg, hvid / kugleforhold faldt eller inverteret, proteinelektroforese viste β-y-bro; serumleverfibroseindeks steg; koagulation Forlænget zymogen tid.

5. Ultralyd-, CT- eller magnetisk resonansundersøgelse afslørede, at leveren var stor eller lille, overfladen var ikke glat eller endda ujævn, den indre diameter af portalvenen og miltenvenen blev udvidet, milten var stor, og ascites blev observeret.

6. Laparoskopi, leverbiopsisk patologisk undersøgelse fandt falsk foldedannelse.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnosen er hovedsageligt differentieret fra sygdomme, der forårsager hepatosplenomegali og sygdomme i ascites.

1. Hepatosplenomegalysygdom

(1) Kronisk hepatitis: Kronisk hepatitis og tidlig cirrhose er ofte migrationsprocessen uden åbenlyse grænser, så de kan eksistere sammen hos den samme patient. Hvis serumet reflekterer leverfibrose, øges indekset åbenlyst. Ultralyd har portalhypertension, endetarm. Portalvenen radionuklidscintigrafi blev anvendt til at bestemme forholdet mellem hjerte / leverbillede og leverbiopsi til at finde falske foldere, hvilket er nyttigt til diagnosticering af cirrose.

(2) Primær levercancer: patienter med levercirrhose har ofte leverkræft, og nogle hepatocytregenereringsknudler er vanskelige at skelne fra leverkræft ved billeddannelse. Hvis AFP er> 200μg / L i 8 uger,> 500μg / L i 4 uger. Over; B-ultralyd eller CT eller MR fandt, at der er en pladsbesættende læsion, og fin nålaspiration til patologisk undersøgelse under vejledning af B-ultralyd er nyttigt til diagnosticering af leverkræft.

2. Differentialdiagnose af ascites sygdom

Cirrhose er lækage af ascites, men det kan være kompliceret af infektion (spontan peritonitis eller tuberkuløs peritonitis). På dette tidspunkt har ascites lækage og eksudative komponenter. Forholdet mellem patienterne til forskellige patienter eller forskellige stadier er forskellige. Sammensætningen er åbenlyst mere end ekssudationskomponenten, ascitesundersøgelsen er partisk for lækageændringen, så diagnosen er vanskelig. Tabel 1 viser identifikationspunkterne for ekssudat og lækage, og skrumplever kan også kompliceres af kræftagtig peritonitis. Tabel 2, værdierne i tabellen kan være forskellige for forskellige detektionsmetoder, så det er kun referenceværdien.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.