Viral hepatitis A

Introduktion til viral hepatitis A Viral hepatitis (viralhepatitis A, kaldet hepatitis A) er en akut leverbetændelse forårsaget af hepatitis A-virus (HAV), der hovedsageligt overføres gennem den fækal-orale rute. Den forekommer hos børn og unge, hovedsageligt på grund af tab af appetit og kvalme. Opkast, træthed, hepatomegali og unormal leverfunktion har ofte feber i begyndelsen af ​​sygdommen, klinisk ofte selvbegrænsende, langt de fleste patienter kan vende tilbage til det normale inden for et par uger. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 15% Modtagelige mennesker: godt for børn og unge Transmissionstilstand: spredes gennem den fækal-orale rute Komplikationer: cholecystitis, pericarditis, nodular polyarteritis

Årsag til hepatitis A-virus

epidemiologiske

en infektionskilde: hepatitis A-patienter og asymptomatiske infektioner er kilden til infektion, hepatitis A-patienter udelader kun patogener fra afføring, blod HAV forekommer hovedsageligt 14-21 dage før forekomsten af ​​gulsot, hvor patientens blod er inficeret Det er rapporteret, at seksualitet er overført gennem blodoverførsler, men patienternes blod er normalt ikke smitsom efter gulsot. De fleste af patienterne med hepatitis A er akutte, og tilfælde uden gulsot udgør 50% -90% af det samlede antal tilfælde, især hos børn. Patienten udledte den største mængde HAV fra afføringen 2 uger før begyndelsen og 1 uge efter starten, og infektionen var den stærkeste på dette tidspunkt. Imidlertid udskrev en lille procentdel af patienterne HAV fra afføringen op til 30 dage efter sygdommens begyndelse.

b Overførselsvej: Hepatitis A tager den fækal-orale rute som hovedtransmissionsvejen, og vejen for fækal-oral transmission er forskelligartet. Under normale omstændigheder er kontakt med dagligdagen den vigtigste form for transmission af sporadisk sygelighed, så i kollektive enheder som børnepasningsinstitutioner Forekomsten af ​​hepatitis A i skoler og tropper er høj. Spredning af vand og mad, især akvatiske skaldyr såsom edulis, er den vigtigste måde at overføre udbrud af hepatitis A på. I 1988 led Shanghai den største epidemi af hepatitis A siden grundlæggelsen af ​​landet på grund af forbruget af ødemer forurenet med fæces, med i alt 310.000 tilfælde på 4 måneder.

c Modtagelighed og immunitet: Folk, der ikke er injiceret med hepatitis A-vaccine, er generelt modtagelige for HAV. I Kina er børn og unge under 15 år mest sandsynligt, at de får hepatitis A, fordi de har opnået langvarig immunitet og i voksen alder, Antallet af mennesker med hepatitis A reduceres, og antallet af ældre er mindre. Mennesker, der er blevet inficeret med hepatitis A eller er blevet inficeret med hepatitis A-virussen, kan få langvarig immunitet.

patogenese

Efter at have kommet ind i kroppen, kommer HAV ind i blodomløbet gennem tarmen og forårsager viræmi.Den når leveren efter ca. en uge og passerer derefter gennem galden ind i tarmen og vises i fæces. Defekation kan opretholdes i 1-2 uger. Det vigtigste organ, som virussen invaderer, er leveren, og svelget og mandlerne kan være stedet for ekstrahepatisk reproduktion af HAV. Mekanismen for HAV-induceret hepatocytskade er ikke klar Det antages generelt, at HAV ikke direkte forårsager hepatocytlesioner, som er forårsaget af immunopatologiske responser fra HAV-inficerede hepatocytter.

Forebyggelse af hepatitis A

1. Kontroller infektionskilden

Akutte patienter skal adskilles i henhold til fordøjelseskanalen til 3 uger efter sygdommen. Patienter i børnepasningsinstitutionen skal isoleres til normal leverfunktion, patogenmarkøren er negativ, patientens fæces og udskillelse bør desinficeres nøje, og personalet i mad og drikkevarer bør kontrolleres regelmæssigt.

2. Afbryd transmissionsruten

Gør et godt stykke arbejde inden for miljøsanering, styrk vand- og husdyrgødning, udvikle gode hygiejnevaner og ikke spis halvmodne akvatiske produkter.

3. Beskyt modtagelige populationer

Gammaglobulinpræparatet indeholder et relativt dyrt anti-HAV, som effektivt kan forhindres ved injektion inden for 7 til 14 dage efter kontakt med patienten. I de senere år har hepatitis A-vaccinen været vidt brugt, og den har sikkerhed og immunogenicitet og kan producere energi. For at forhindre og stoppe de neutraliserende antistoffer mod infektion blev den levende svækkede hepatitis A-vaccine produceret i Zhejiang, Shanghai, Kunming, Changchun og andre steder i Kina. Fra vaccinationssituationen for grundskoleelever og nogle børn var reaktionen let og sikker, og Shike og Merck blev dræbt. Levende vacciner har også god antigenicitet, og den genetisk manipulerede vaccine, der i øjeblikket er under udvikling, er en ideel vaccine til forebyggelse af høj renhed og høj titer af hepatitis A.

Hepatitis A-komplikationer Komplikationer cholecystitis pericarditis nodular polyarteritis

Komplikationer af akut hepatitis er mindre, hvoraf mere almindelig cholecystitis, lejlighedsvis pericarditis, nodulær polyarteritis.

Symptomer på viral hepatitis Et almindelige symptomer sikkerhed for cirkulation af portalkropsdysfunktion, besvimelse, koma, reflekser, øvre del af maven, ubehag, dysfunktion, abdominal forstørrelse, klappende rysten, oliguri

Akut gulsot

(1) Tidligt stadium af gulsot: Inkubationsperioden for inficerede mennesker efter 15 til 45 dage (gennemsnit 30 dage), det meste af akut begyndelse, kulderystelse, feber, træthed, muskelsmerter, manglende appetit, kvalme og olie, opkast og ubehag i øvre del af maven osv. I flere dage til 2 uger har et lille antal patienter ingen åbenlyse symptomer. De vigtigste tegn er ømhed og kvælning i leverområdet. Det samlede antal perifere hvide blodlegemer er normalt eller lidt lavere. Lymfocytterne øges. Unormale lymfocytter, urinbilirubin-positive, ALT ses. Forøget, anti-HAV IgM-positiv.

(2) gulsotperiode: ca. 1 uge efter begyndelsen aftager feber, urin gul som stærk te, sclera, gul hudfarvning, gulsotstopp på 1 til 2 uger, lever, ømhed og sputum smerte, nogle patienter har Mild splenomegali, forhøjet ALT, serumbilirubin over 17,1 μmol / l, der varer 2 til 6 uger.

(3) gendannelsesperiode: gulsot forsvandt, symptomerne forsvandt, leverfunktionen vendte tilbage til det normale, varede i 2 uger til 4 måneder, nogle få i op til 6 måneder.

2. Akut gulsotfri type

Generelt let, kort forløb, let at ignorere, kun manifesteret som træthed, appetitløshed, abdominal distension og leversmerter. Nogle patienter har ingen kliniske symptomer (subklinisk), kan have hepatomegaly, anti-HAV IgM-positiv og forhøjet ALT Det samlede bilirubin er under 17,1 μmol / L.

3. Akut kolestatisk hepatitis A

Akut begyndelse, fordøjelseskanalsymptomer er ikke indlysende, mørk urinfarve, sklera, hudfarvet hudfarvning, grå og hvid kløe, serumbilirubin steg markant, direkte bilirubin, serum transpeptidase Alkalisk phosphatase, kolesterol osv. Blev signifikant forhøjet, ALT var moderat forhøjet, gulsot varede i mere end 3 uger, nogle få i mere end 3 måneder, og anden ekstrahepatisk obstruktiv gulsot blev udelukket.

4. Tung hepatitis A

Akut alvorligt indtræden er hurtig, hurtig udvikling, sygdomsforløbet er inden for 10 dage, gulsot uddybes hurtigt, hyppig kvalme og opkast, høj abdominal forstyrrelse, ekstrem træthed, blødningstendens og hurtige neuropsykiatriske symptomer, vigtige tegn på bevidst forstyrrelse, klappende rysten og lever sløvhed Begrænsningen af ​​grænsen, total serum bilirubin 171μmol / L eller mere, protrombintiden er signifikant forlænget, aktiviteten er mindre end 40%, cholinesteraseaktivitet, C3, serumcholesterol og cholesterollipider er markant reduceret, men der er også gulsot Personer med åbenlyse eller ingen gulsot og første psykiatriske symptomer, dem med et forløb på mere end 10 dage er subakute svær hepatitis, og de kliniske manifestationer er de samme som akutte alvorlige. De vigtigste komplikationer ved svær hepatitis er som følger.

(1) Hepatisk encephalopati: almindelig, klassificeret efter graden af ​​kliniske manifestationer, grad IV, grad I: søvnforstyrrelser, mentale forstyrrelser, adfærdsforstyrrelser, apati eller spænding; Niveau II: sindssyge, desorientering, beregningskraft Nedsat, hyperrefleksi, øget muskeltonus, flappende rysten og kramper, Babinski-tegn positivt, EEG-ændringer; grad III: bedøvet, konverterbar, langsom, ikke reagerer, smertefuld tilstedeværelse Forøget muskeltone, flappende rysten, positivt pyramidekanaltegn, unormal EEG; grad IV: koma, ingen respons, ingen reaktion på forskellige stimuli, nedsat muskel tone, alvorlige ændringer i EEG.

(2) cerebralt ødem: mere almindeligt, manifesteret som hovedpine, opkast, sløret syn, forstyrrelse af bevidsthed, irritabilitet, forhøjet blodtryk, konjunktival ødem, pupillary ændringer (mindre, moderat store, store og små, lige fra Store) og åndedrætsændringer, endda åndedrætsstop osv., Eksisterer ofte sammen med encephalopati i leveren.

(3) Blødning: manifesteres som hudslimhindeekkelymose, næsehulrum, mundhulen, blødning i tandkødet, nogle patienter kan have hæmoptyse, hæmatemese, blod i afføringen eller hæmaturi og endda øvre gastrointestinal blødning.

(4) Hepatorenal syndrom: Ved leversvigt falder renal blodstrøm, og glomerulær filtreringshastighed falder, og små blodkar i nyrerne er meget lammede, hvilket viser oliguri eller ingen urin.

Undersøgelse af hepatitis A-virus

1. Påvisning af HAV- og HAV-antigener: Afføring af patienter før og 2 dage efter sygdommen blev taget, og HAV- eller HAV-antigenpartikler blev påvist ved hjælp af immunoelektronmikroskopi. HAV RNA i fæces og serum blev detekteret ved polymerasekædereaktion (PCR). HAV- eller HAV-antigenet i leverens væv kan påvises ved immunofluorescens, immunoelektronmikroskopi eller radioimmunoassay.

2. Påvisning af specifikke antistoffer: Anti-HAV IgM påvises ved enzymbundet immunosorbent assay (ELISA), som har høj specificitet og er markant forhøjet i det tidlige stadium af sygdommen.Det kan bruges som en indikator for nylig infektion af HAV, og anti-HAV IgG er beskyttende. Antistoffet kan påvises i januar efter sygdommen og når et højdepunkt efter 3 måneder.Det opretholdes i 2 til 10 år.Den anti-HAV IgG-positive er en markør for tidligere HAV-infektion og immunitet i kroppen og kan bruges til epidemiologisk undersøgelse.

Der var unormale ændringer i lever-ultralyd og elektrokardiogram.

Diagnose og identifikation af viral hepatitis A

Diagnostiske kriterier

1. Epidemiologisk historie

Der er en historie med vand eller mad, der er forurenet med fæces fra patienter med hepatitis A, især forurenede smørkopper, kakerlakker og andre halvkogte fødevarer eller en tæt historie med kontakt med patienter.

2. Kliniske manifestationer

Akut begyndelse, efter at feberen er aftaget, er der ingen andre grunde til at forklare manglen på træthed, appetitløshed, kvalme, olie, gulsot, lever og andre kliniske manifestationer.

3. Leverfunktionstest

Serum total bilirubin begyndte at stige i det tidlige stadium af gulsot, nåede et højdepunkt på 2 uger, og den tunge og kolestatiske type kunne nå 171μmol / L eller mere; serum ALT begyndte at stige i den sene inkubationsperiode, AST steg også og alvorlig protrombintid Aktivitetsgraden faldt gradvist, da den var markant forlænget.

4. Specifik immunologisk påvisning

Påvisning af anti-HAV IgM ved enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) er den mest pålidelige metode til diagnose af akut hepatitis A, idet en høj titer opretholdes inden for 8 uger efter indtræden og fortsætter indtil den tidlige bedring.

Differentialdiagnose

Akut hepatitis A og hepatitis B, hepatitis C-identifikation er ikke vanskelig, hepatitis A er generelt epidemi eller udbrud, mere almindelig hos børnehaver og unge voksne, akut debut, ofte feber, mistænksom og uren diæt før sygdom Historie og B, hepatitis C er for det meste distribueret, hovedsageligt voksen, ingen feber, hepatitis A og hepatitis E er undertiden vanskelige at identificere, hepatitis E er også en pandemi eller udbrud, der er også en historie med uren diæt, men forekomsten Alderen er mere end 15 til 39 år gammel, og andelen af ​​den kolestatiske type er højere, og hovedgrundlaget for differentieret diagnose er virusspecifik immunologisk påvisning.Desuden skal akut alvorlig hepatitis A være forbundet med toksisk og medikamentinduceret hepatitis. Identifikation, hovedsageligt baseret på præ-dosis toksisk eller medicinsk historie, akut hepatitis A skal differentieres fra EBV-infektion, sidstnævnte har en længere feber, ofte angina, lymfadenopati, atypisk lymfocytose, fagocytose Immun agglutinationstest positiv, anti-HAV IgM-positiv osv., I den differentielle diagnose, bør også overveje de systemiske infektionssygdomme som tyfus, sepsis og andre lever-, gulsot-, leverfunktions abnormaliteter, såsom patienter med gravide kvinder stadig har brug for at være akutte med graviditet Identifikation af fedtlever, sygdommen ses i primipara, i den sene graviditet, der er dyb gulsot, akut mavesmerter, blødningstendens, lever- og nyresyndrom og koma og andre kliniske manifestationer, urinbilirubin negativ, ultralyd er en typisk fedtleverbølgeform.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.