Erhvervet vitamin K-afhængige koagulationsfaktor abnormiteter

Introduktion til erhvervet vitamin K-afhængig abnormitet med koagulationsfaktor Erhvervede vitamin K-afhængige koagulationsfaktor abnormaliteter forårsaget af vitamin K-mangel, vitamin K (VK) -afhængige koagulationsfaktorer og regulatoriske proteiner, herunder protrombin, faktor VII, faktor IX og faktor X, protein C (PC) Og protein S (PS). Syntesen af ​​disse fire koagulationsfaktorer og regulatoriske proteiner kræver vitamin K og kan syntetiseres i hepatocytmikrosomer. Grundlæggende viden Sandsynlighedsforhold: sjældent, ca. 0,0014% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: thrombocytopenisk purpura

Unormal årsag til erhvervet vitamin K-afhængig koagulationsfaktor

(1) Årsager til sygdommen

K-vitamin er meget rigeligt i mad, og det har en bred vifte af kilder. Den menneskelige krop har brug for meget lidt, og det er generelt ikke let at forårsage vitamin K-mangel. K-vitaminmangel kan være forårsaget i følgende tilfælde:

1. malabsorption

Almindelige årsager til K-vitaminabsorption er gallesaltmangel, tarmabsorptionsfunktionsreduktion, langsigtede orale oliesmøremidler, langvarige orale antibiotika til at hæmme tarmbakterier, spiseforstyrrelser og så videre.

2. Oral antikoagulant

De fleste orale antikoagulanter, såsom dicoumarin, kan akkumulere chlorophyllin og kan ikke reduceres til vitamin K, hvilket hæmmer syntesen af ​​K-vitamin koagulationsfaktorer i kroppen og hæmmer koagulationsfaktorer ved orale antikoagulantia. Graden er hovedsageligt relateret til den biologiske halveringstid for disse koagulationsfaktorer in vivo Halveringstiden for faktor VII er ca. 4-6 timer, så den påvirkes først Halveringstiden for faktor IX er 16-30 timer, faktoren X er 30-34 timer og protrombin Halveringstiden er længere, ca. 36-72 timer, og reduceres normalt til den laveste koncentration 5 til 10 dage efter oral indgivelse af antikoagulantia.

(to) patogenese

K-vitamin er et coenzym involveret i hepatocytmikrosomal carboxylase, der leverer carboxylgrupper, der er afhængige af vitamin K-koagulationsfaktorer (protrombin, faktorer VII, IX og X) og aminoterminalen af ​​protein (protein C og protein S) forløbere. Syreresten carboxyleres til dannelse af y-carboxyglutaminsyre.

Γ-carboxyglutaminsyre er en molekylstruktur, der er specifik for vitamin K-koagulationsfaktor, eller γ-carboxyglutaminsyre (Gla) strukturregion. Gla-regionen er den eneste aminosyre, der kan binde til calciumioner. Funktionen af ​​koagulationsfaktor afhænger af Bindingen af ​​disse Gla-regioner til calciumioner; de kombinerede calciumioner binder til phospholipidoverfladen for at aktivere disse koagulationsfaktorer, og calciumioner fungerer som en bro mellem disse glutaminsyrerester og phospholipider, men hver afhænger af vitaminer. Gla-regionen af ​​K-protein adskiller sig afhængigt af antallet af indeholdte glutaminsyrerester Faktor IX og faktor X indeholder hver 12 Gla-regioner, og protrombin og faktor VII indeholder hver 10 Gla-regioner, og protein C indeholder 11 Gla distrikt.

I fravær af K-vitamin kan det K-vitaminafhængige protein, der er syntetiseret i leveren, blive en dekarboxyleret koagulationsfaktor og protein C og protein S. Det er et unormalt protein, der mangler koagulationsbiologisk aktivitet og antikoagulation, men de har stadig antigen. køn.

Erhvervet vitamin K-afhængig forebyggelse af abnormitet i koagulationsfaktorer

Vær opmærksom på helbredet, gør et godt job med sikkerhedsbeskyttelse, styrker ernæring, undgår eller reducerer brugen af ​​antikoagulantia, reducerer og undgår stimulering og utilsigtet skade af uheldige faktorer, kan spille en bestemt forebyggende rolle; Derudover er tidlig opdagelse, tidlig diagnose, tidlig behandling også Nøglen til sygdomsforebyggelse og -behandling. I tilfælde af indtræden skal aktiv behandling behandles aktivt for at forhindre komplikationer.

Erhvervet vitamin K-afhængig unormale komplikationer med koagulationsfaktor Komplikationer thrombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura.

Erhvervet vitamin K-afhængig koagulationsfaktor unormale symptomer Almindelige symptomer Blødningstendens næseblødning abstinensreaktion gastrointestinal blødning tandkød blødning hud defekt hud ecchymosis hematuri

Klinisk kan der være en blødningstendens, som manifesteres som hudstase eller ekkymose, næseblødning, blødende tandkød, men graden af ​​blødning er generelt let, der kan være blødning i traumer og kirurgiske sår, derudover kan der være hæmaturi, menorrhagia , gastrointestinal blødning osv., ingen dyb vævshæmatom eller ledblødning.

Undersøgelse af erhvervede vitamin K-afhængige abnormiteter med koagulationsfaktor

Prothrombintid og delvis thromboplastintid forlænges, og thrombinkoagulationstiden er normal I alvorlige tilfælde kan koagulationstiden og plasmakalkalificeringstiden forlænges.

Diagnose og differentiering af erhvervet vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer

I henhold til den medicinske historie er kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser generelt ikke vanskelige at diagnosticere.

Man skal være opmærksom på identifikationen af ​​protrombin, faktor VII, faktor IX og faktor X-mangel, som kan korrigeres ved protrombintidskorrektionstest og giftid.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.