Blandet bindevævssygdom

Introduktion til blandet bindevævssygdom Blandet bindevævssygdom (MCTD) er en type overlappingssyndrom, der findes i de senere år, som har lignende ydelser som andre kollagensygdomme, såsom systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis og systemisk sklerose, men med tre En hvilken som helst af dem er ikke helt konsistente og kan ikke tilskrives noget symptom på kollagensygdom. Derfor kaldes det blandet bindevævssygdom. Denne sygdom har kun lidt klinisk manifestation af nyreskade, men den har stor titer i immunologisk serum. Anti-RNP-antistoffer og hormonbehandling er effektive. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdommen: den kvindelige forekomst er ca. 0,5%, og den mænds forekomst på ca. 0,001%. Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kronisk lymfocytisk thyroiditis

Årsagen til blandet bindevævssygdom

(1) Årsager til sygdommen

Etiologien af ​​denne sygdom er stadig uomstrækkelig. I betragtning af kombinationen af ​​systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis og systemisk sklerose er det en uafhængig sygdom eller en anden undertype af den samme sygdom. Kontroverser, men generelt set anerkendes det ved autoimmun teori, at det kan være baseret på forstyrrelsen af ​​genetisk immunregulering, og autoantistofferne vises på komponenterne til skade, nedbrydning og mutation af det eget væv og derved forårsager immunopatologiske processer. : 1 Denne sygdom og autoimmune sygdomme i systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis og systemisk sklerose har en masse fælles ydeevne, 2 målte følsomme og specifikke anti-RNP antistof med høj titer, aflejring af Ig ved epidermis kældermembran, Immunfluorescens har et plettigt antinuclear antistof svarende til systemisk lupus erythematosus. 3 anti-nukleære antistoffer er næsten alle positive, og andre serumantistoffer såsom reumatoid faktor og anti-nukleær faktor er også delvist positive. 4 er repræsentativ for autoimmun sygdom. Hos patienter med nyresygdom hos systemisk lupus erythematosus kan nogle patienter påvise anti-RNP antistoffer.

(to) patogenese

Den vigtigste mekanisme for patogenesen af ​​denne sygdom er som følger:

1. Genetisk familieanalyse viste, at alle patienter med humant leukocytantigen-B8 (HLA-B8) var tilbøjelige til blandet kollagensygdom, og deres hæmmende T-lymfocytter (T8-celler) var dårligere. Nogle mennesker tror, ​​at B8 kan være et immunrespons. Ved kontrol af forstyrrelsen er de inhiberende T-lymfocytter relateret til kontrollen af ​​immunresponsgenerne. Når T-lymfocytfunktionen er lav, er immunresponsgenerne ude af kontrol, hvilket resulterer i immunforstyrrelser in vivo (humoral immunitet og cellulære immunforstyrrelser), når hæmmende T Når lymfocytfunktionen er lav, kan den forårsage humoral immunitet, cellulær immunitet er lav, og T8-celler kan også hæmme autoimmunreaktivitet. Når dens funktion først er mangelfuld, kan den producere autoantigenantistofreaktion, danne immunkompleks og danne antigenoverskud. Opløselige immunkomplekser kan på sin side nå andre organer i kroppen sammen med blodcirkulationen, hvor de udfælder og forårsager vævsskader.

2. Virusinfektion

Mekanismen, som virusinfektion medfører autoimmun dysfunktion, kan have følgende tre aspekter:

(1) Den cytotoksiske virkning af virusinficerede T-celler forbedres, hvilket resulterer i ødelæggelse af vævsceller.

(2) T-cellefunktionen af ​​virusinfektionen hæmmes, hvilket resulterer i forbedret B-celleproduktion af antistoffer.

(3) vært for endogen infektion eller endogene virale produkter gennem homologisering af virussen til den HLA-B8-positive vært kan virussen plantes på overfladen af ​​hvide blodlegemer, således at der opstår antivirale og antivirale infektionscellereaktioner, disse Reaktionen inkluderer cellulær immunrespons og humoral immunrespons. Virussen kan ændre vævskomponenterne til at frembringe autoantigenicitet, stimulere B-cellerne til at producere tilsvarende antistoffer, reagere med antigener og antistoffer, danne immunkomplekser, forårsage vævsbeskadigelse, og cellerne inficeret af virussen er Under virkningen af ​​cytotoksicitet frigøres fragmenterne, hvilket kan forårsage, at kroppen gennemgår selvfølsomhed og således frembringer anticellekomponentantistoffer. Desuden stimulerer virussen lymfocytter til at producere neutraliserende faktorer og fremme autoimmunitet.

3. Anti-lymfocytantistoffer

Det har vist sig, at patienter med blandet bindevævssygdom har et anti-lymfatisk antistof (anti-lymfocytantistof) i serum. Dette antistof er i det væsentlige IgM og har en destruktiv virkning på de omgivende T- og B-celler. Dets aktivitet og perifere blodleukocytter og lymfocytter tæller. I omvendt forhold steg aktiviteten i løbet af sygdommens aktive periode og faldt i remissionsperioden.Den positive hastighed på hud-, nerve- og spiserørssymptomer var høj, men det var ikke relateret til nyreændringer og fælles symptomer.

4. Patologi

(1) hudmikroskopisk undersøgelse viste hyperkeratose af overhuden, epitelial atrofi; ødemer og hyperplasi af kollagenfibre i dermis; degenerering og nekrose af subkutant fedtvæv; fortykkelse af den lille karvæg i det subkutane væv, hyperplasi i intima, hævelse, med forskellige grader af Inflammatorisk infiltration, perivaskulært fibrøst vævshyperplasi, hyalin degeneration.

(2) Muskelmikroskopi har degeneration, striberede muskeltværsnit er uklare, de patologiske træk ved denne sygdom er både systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis og systemisk sklerose, og der er forskelle, såsom forskellige grader af muskler De inflammatoriske ændringer adskiller sig fra systemisk sklerose; blodkarene er generelt inflammatoriske, ingen fibrinlignende degeneration og adskiller sig fra systemisk lupus erythematosus.

5. Kinesisk medicinsk etiologi og patogenese

(1) Årsag: Årsagen til denne sygdom er ikke kun intern eller ekstern.

Interne faktorer er mindre ansvarlige for manglen på medfødt begavelse, yin og yang, qi og blodmangel eller ubalance, hvilket forårsager visceral dysfunktion på lang sigt, ofte forårsaget af eksogene ondskab eller af den erhvervede kost, såsom at spise krydret og sødt og blive våd, rå Varme, østers eller forkøling i ubehag, såret milt yang eller ved overdreven træthed, dystrofi efter sygdom eller intern skade, organskader, luft osv. Kan føre til ubalance i kropsmiljøet og blive sygdommen Grundlaget.

1 medfødt mangel: utilstrækkelig medfødt talent, yin og yang lidelser, delvis nyre yin mangel, det er yin mangel indre varme, eksterne onde drage fordel af det virtuelle, "onde mennesker i yin er sputum", sputum først i yin, yin Virtuelt grundlag, blodmangel har ild, langtids yin og blodtab, yin og yang, qi og yin mangel, når den eksterne sans er induceret, er dybden af ​​sygdommen yin og yang.

2 Nyre yang dysfunktion: milt nyre yang dysfunktion, yin og kold kondensat, genfølelse af eksterne ondskab, sygdomsforløbet forlænges i lang tid, ondskaben fra slim og kollateraler kan internaliseres i organerne, hvilket forårsager visceral dysfunktion, Yuanyang mangel Utilstrækkelig ægte yin, qi og blodmangel, flere dele af kroppen og organerne beskadiges og endda livstruende.

Den ydre årsag er hovedsageligt forårsaget af ekstern fornemmelse, eller huden fastholdes, leddet er blokeret, eller de indre organer invaderes.

Seks kinky følelser: kroppen er ikke nok blod, det udvendige er ikke solidt, uvidenheden er ikke tæt, det onde ved vind og kulde bliver taget af det virtuelle angreb, kondenseret i huden, blokeret i meridianen, hvilket forårsager tab af bataljonen, qi og blodstase, 痰瘀 痹,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, Vind, kulde, varme, våd, tør, brand, ekstern skade på huden, indre energiskade og blodstase.

(2) Patogenese:

1 Fysik og begyndelse: Denne sygdom forekommer mest hos kvinder, kvinder er feminine kroppe, milt yin og yang mangel, udvendige ondskab i kulden, kan skade milten og nyrerne, vandet er ikke vådt, så synlig lem hævelse; Yang-mangel blodforsyning kan ikke fremmes, man kan blokere ledmuskulaturen og knoglesmerter i choroid, den anden kan forblive i huden, sputum, ecchymosis; milt yang-mangel, Zhongzhou mistet, kan have muskelsmerter i lemmer, træthed, kvindelig Et andet kendetegn ved sygdommen er følelsesmæssige faktorer, sorgfuld vrede, mørkt forbrug af yin og blod og varme i lang tid, så der kan være symptomer på yinmangel og varmegenerering, såsom langvarig feber, tør mund og næse, hud Plettede udslæt osv.

Derudover er medfødt begavelse og erhvervet tilpasning vigtige faktorer, der påvirker sammensætningen.Nogle gange kan det forårsage omdannelse af yin og yang i kroppen og øge kompleksiteten af ​​sygdoms manifestation.

2 invaderer indbrudene, ændres sygdommen ofte som nyre yin og yang ubalance, med udviklingen af ​​sygdommen, kan påvirke de forskellige organer og producere en række patologiske produkter, skade på milten og mave kan ses oppustethed, dårlig appetit, forstoppelse, skadet lunge Tæthed i brystet, kvælning, åndedrætsbesvær kan forekomme; de, der er involveret i hjertet, kan ses med kramper, og endda dem med brystsmerter; dem med lever kan ses med flanke smerter, slim og slim, nyreskadene er værre, urinproblemer, ødemer osv. Glat oppustethed, mavesmerter, hoste og astma; forgasning er ugunstig, når væsken stopper, det er slim, og i venerne kan det være slim.

3 瘀 blodstase: på grund af sygdom, langtids qi og blod løber dårligt, og blodstase er slim, våd koagulering er slim, slim og blodstase Selv beskidt, blokeret øvre fokus, hjerte- og lungeskade, astma, tæthed i brystet, brystsmerter, hjertebanken; modstand mod midtfokus, milt- og mavebeskadigelse, transport og forsømmelser af pligt, dårlig appetit, mangel på blod, blodmangel, varme, blod, blod ikke Overdreven blødning uden for venerne, blodstase, lilla plet, udslæt eller blødning af hæmaturi; hindring af det lavere fokus, lever- og nyreskade, tab af essens, rygsmerterødem, ascites anæmi; øvre sputum er delvis raket, slim og blodstase Ledsmerter kan ses i leddene, subkutane knuder kan ses under huden, dysfagi kan ses i svælg, og symptomer kan ses i brystflanken, slim og stase eller endogen, sammenhængende hud sen, blod Knælende, mistet i støtte, håndødemet er en taxhundlignende hævelse, huden på fingerspidserne er hård; blodkarene er blokeret, yang er ikke op til slutningen, så huden på ekstremiteterne er hvid eller cyanose; muskler og led i meridian sene led er blokeret. Ømhed og svaghed.

Blandet forebyggelse af bindevævssygdom

Primær forebyggelse

(1) Årsagen til MCTD er relateret til den autoimmune dysfunktion.Derfor er det nødvendigt at styrke fysisk træning, have en rimelig livslov og opretholde et godt humør for at forbedre kroppens immunfunktion.

(2) Styrke ernæring og supplere vitaminer.

(3) Vær opmærksom på at holde varmen og undgå at blive påvirket af kulden.

2. Sekundær forebyggelse

(1) Tidlig diagnose: MCTD har ingen tidlige diagnosekriterier, hovedsageligt afhængig af omfattende diagnose. Enhver klinisk stødt polyarthritis eller ledssmerter, Raynauds fænomen, muskelsmerter uden faste dele, usynlig finger hævelse, forskellige grader af anæmi Og stigningen i erythrocytsedimentationsrate, den uforklarlige nedgang i lungefunktion eller de samtidige atypiske kliniske træk ved systemisk lupus erythematosus, polymyositis, systemisk sklerose eller begge dele, det vil sige muligheden for sygdommen, bør overvejes. Anti-nukleært antistof (ANA) og anti-ribonucleoprotein antistof (RNP) test er nyttige til tidlig diagnose af MCTD.

(2) Tidlig behandling: Fordi sygdommen har flere systemer, varierer egenskaberne ved flere organskader, kliniske manifestationer og læsionsgraden meget, så behandlingsplanen skal være baseret på de specifikke omstændigheder for hver patient og understrege individualiseret behandling.

1 arthritis, udslæt, serositis, myositis, anæmi, leukopeni, mild nyreskade kan behandles med små og mellemstore doser af glukokortikoider.

2 Mild arthritis kan kontrolleres af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler såsom ibuprofen eller naproxen. For dem med erosiv arthritis uden nyreinddragelse anbefales det at anvende guldpræparater eller penicillamin tidligt.

3 hudskader kan behandles med antimalaria og klorokin.

4 Reynolds-fænomen ved brug af calciumantagonister såsom nifedipin, diltiazem kan reducere symptomer og reducere anfald.

5 patienter med svær myosit, skal bruge en større dosis glukokortikoider og har brug for at opretholde en længere periode.

6MCTD's alvorlige nyresygdom er en indikation af brugen af ​​højdosis glukokortikoider, om nødvendigt med et immunsuppressivt middel, såsom cyclophosphamid.

7 TCM-syndroms differentiering og behandling.

3. Tre niveauer af forebyggelse

(1) Overhold regelmæssig behandling og undgå og reducer bivirkningerne af hormoner, immunsuppressive stoffer og ikke-steroide medikamenter.

(2) Overhold funktionel træning og forbedre autoimmun funktion.

(3) Livet skal være regelmæssigt, moderat arbejde og hvile og passende hvile, når symptomerne er signifikante.

(4) Vær opmærksom på ekstremitetenes varme, undgå graviditet, overarbejde og alvorlig mental stimulering.

Blandede bindevævssygdomme komplikationer Komplikationer Kronisk lymfocytisk thyroiditis

Cirka en tredjedel af patienterne har feber, og 6% til 7% af patienterne er forbundet med Sjogren's syndrom og kronisk lymfatisk thyroiditis, undertiden med generaliseret lymfadenopati.

Symptomer på blandet bindevævssygdom Almindelige symptomer Artikulær deformitet Mavesmerter Mavesmerter Sløv smerter Åndedrætsbesvær Magtløs myalgi Pigmentabnormalitet Leukopeni knuder

Typiske kliniske manifestationer er Raynauds fænomen, polyarthritis eller multiple ledssmerter, diffus hævelse i hænder og fingre eller konisk udtynding af fingrene eller pølsens udseende, lav esophageal motilitet og flere myalgier, lungelæsioner Udbruddet af denne sygdom er meget varieret. De fleste af dem har Raynaud-fænomenet som den tidligste manifestation, men der er også muskelsmerter og ømhed ledsaget af muskelsvaghed. Nogle patienter har feber og polyarthritis som tidlige klager. Patienterne var karakteriseret ved erythematøse hudlæsioner, feber, myocarditis, arytmi og generaliseret lymfadenopati (figur 1, 2).

Systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis og systemisk sklerose, præstationen af ​​de tre kan eksistere på samme tid, kan også forekomme i separate måneder eller år med multiple organinddragelse.

Fælles præstation

93% til 96% af patienterne har ledssmerter, og 2/3 af dem har åbenlys arthritis. De fleste patienter har ikke leddeformitet. Kun nogle få patienter har typiske reumatoid arthritisændringer, og subkutane knuder vises.

2. Hudpræstation

Renault fænomen er det mest almindelige, der tegner sig for 84% til 87%, og ofte udgør de første eller forløber symptomer på sygdommen, hævede fingre, ledsaget af lokal hudstramning, fortykning udgjorde 47% til 88%, systemisk lupus erythematosus Erythema, telangiectasia, atrofiske fingerrytmeflekker, dermatomyositis-lignende orbitalt erythem, spredt ikke-ardannende fokal alopeci og pigment abnormaliteter (hypopigmentering eller stigning).

3. Muskelpræstation

Muskelsmerter er mest almindelige i lænden, scapula og proksimale ekstremiteter De fleste patienter har subjektiv smerte og ømhed, men graden af ​​ydeevne er forskellig, ofte ledsaget af muskelsvaghed Nogle patienter viser subjektiv myalgi uden ømhed. Nogle gange forekommer muskelsmerter ikke klinisk, men muskelbiopsi viser inflammatoriske myopatiske ændringer, mens serummuskelenszymer stiger.

4. Fordøjelsessystemets ydelse

Cirka 2/3 af patienterne har lav esophageal motorisk funktion, som er kendetegnet ved obstruktion eller kedelig smerte bag brystbenet ved indtagelse af tør mad, mere åbenlyst i liggende stilling, ledsaget af spiserør i det senere stadium og forskellige grader af smerter ved indtagelse af mad. Kan have tarmmotilitet, lav mavesmerter, abdominal udbredelse og forstoppelse skiftevis, nogle patienter kan have mild til moderat lever, splenomegali.

5. Åndedrætssystemets ydeevne

Letter uden åndedrætssymptomer, alvorlige åndedrætsbesvær efter træning, pulmonal hypertension, pleurisy osv., Fysisk undersøgelse kan høres og våd stemme og tør stemme.

6. Circulationssystemets ydelse

Hjerteinddragelse er sjælden, og de fleste manifestationer inkluderer pericarditis, myocarditis, helhjertesygdom eller valvulær hjertesygdom.

7. Urinsystemets ydeevne

I litteraturen rapporteres, at nyreinddragelse er sjælden (0% til 10%), selvom nogle læsioner er milde, men nogle patienter kan dø af progressiv nyresvigt, nogle er vedvarende eller intermitterende proteinuri, spejl Nedre hæmaturi, støbt granulat, støbt af røde blodlegemer, såsom nyrebiopsi, diffus membranøs glomerulonephritis, fokal nefritis eller kun vaskulær stromalcelleproliferation, mikroskopisk undersøgelse for hypertensive vaskulære ændringer, Glomerulær cellehyperplasi og lokaliseret kældermembranfortykning, ledsaget af signifikant intimal hyperplasi og luminal okklusion.

8. Ydelse i urinsystemet

Cirka 10% af patienterne har neurologiske symptomer, normalt trigeminal neuralgi, undertiden forbigående mentale forstyrrelser, multiple perifere neuralgi, hjerneinfarkt, aseptisk meningitis og kramper.

Undersøgelse af blandet bindevævssygdom

1. Blodrutine og blodsedimentering

Hvide blodlegemer er normalt normale eller formindskede. Hvis inficerede, kan hvide blodlegemer hæves, kan røde blodlegemer reduceres mildt eller moderat, og blodplader kan også reducere blodsedimentering, når sygdommen er aktiv.

2. Urinrutine

Nogle patienter har en lille mængde proteinuri, røde blodlegemer og undertiden rørtype.

3. Biokemisk inspektion

Serummuskelenzymer (alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, kreatinphosphokinase, aldolase, lactatdehydrogenase) er forhøjede i muskelinddragelse, og gammaglobulin forhøjes i 3/4 patientproteinelektroforese.

4. Immunologisk undersøgelse

Fluorescerende antinuclear antistof-titer steg, og det blev plettet, serumkomplementniveauet var normalt, anti-dsDNA-antistof var 12% positivt, E-rosetetest og phytohemagglutinin (PHA) -test var for det meste lavt, blodkoagulationstest Det ekstraherbare nukleære antigen (ENA) -antistof har en høj titer (1: 1000 til 1: 1 million), mens den systemiske lupus erythematosus har en lav titer (1:10 til 1: 1000), ekstraherbart atomantigen ( ENA) antistof og anti-ribonucleoprotein (RNP) antistof titere er forhøjet, hvilket er af stor betydning for den kliniske diagnose af denne sygdom Immunofluorescensaflejring og flekkenepitelkerner kan ses i hudfluoroskopi, og nogle få patienter har reumatoid faktor og lupusceller. Coomb-testen var positiv.

5. EKG-undersøgelse

De fleste af dem er sinus-takykardi. Individuelle patienter har myokardieinflammatoriske ændringer eller ventrikulære for tidlige sammentrækninger, atrieflimmer, migrationsrytme og koronarinsufficiens.

6. Elektromyografi

To tredjedele af patienterne viste forskellige grader af inflammatorisk myopati.

7. Røntgeninspektion

(1) Brystradiografi: Begge lunger har interstitielle ændringer i lungerne, som er mere almindelige i de to lungefelter. Den fortykkede lungetekstur er vævet ind i et fint net, og 30% af patienterne kan have uregelmæssigt flassende skygger, undertiden Der er en lille mængde pleural effusion, og hjertet vises som pericardial effusion eller myocarditis i det tidlige eller aktive stadie af sygdommen. Hjerteskyggen er generelt forstørret, og pulsen forsvinder eller svækkes.

(2) undersøgelse af bariummåltid: den største ændring af spiserøret er svækket eller endda forsvundet, lumen slapper af og udvider sig, slimløsende passerer langsomt, opholdstiden er lang, og midterste og nedre segmenter er tydelige. Langsom, slimløsende spredt ligner intestinal malabsorptionssyndrom.

8. Lungefunktionstest

To tredjedele af patienterne viste et fald i gasdiffusionsfunktion, og ca. halvdelen af ​​patienterne havde restriktiv ventilationsdysfunktion.

9. Andet

Når en struma findes, udføres en skjoldbruskkirtelbiopsi. Hvis den patologiske del af biopsien viser et fald i den acinar glia, erstattes acinus med vævsceller og kæmpe cellegranuloma. Der er forskellige grader af lymfoide celler mellem acinus. Plasmacelleinfiltration og fibrose er pålidelige bevis for kronisk lymfocytisk thyroiditis.

Diagnose og diagnose af blandet bindevævssygdom

Diagnostiske kriterier

Der er ingen klare og forenede diagnostiske kriterier for denne sygdom, hovedsageligt baseret på en omfattende bedømmelse. Ethvert klinisk møde med polyarthritis eller ledssmerter, Raynauds fænomen, ingen fast del af muskelsmerter, uforklarlig finger hævelse, varierende grader af anæmi og erytrocytsedimentationsrate Stig, eller patienten har atypiske kliniske træk ved systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, systemisk sklerose eller begge dele, det vil sige muligheden for sygdommen skal overvejes, ANA skal udføres, hvor titeren er større end 1: 160, og plettet, anti-RNP-antistoftiter steget, kan du bekræfte diagnosen.

I 1987 foreslog Sharp følgende diagnostiske kriterier for sygdommen:

Hovedstandard

(1) Myositis (alvorlig).

(2) Lungerne involverer 1CO diffusionsfunktion <70%;

2 pulmonal hypertension;

3 Lungebiopsi viste proliferativ vaskulær skade.

(3) Renault-fænomenet eller esophageal peristaltis-funktion reduceres.

(4) hævelse af hånden eller hærdning af fingrene.

(5) Anti-ENA antistof titer ≥ 1: 10000, anti-UIRNP antistof positivt, anti-Sm antistof negativ.

2. Sekundære kriterier

(1) Hårtab.

(2) Leukopeni er mindre end 4 x 109 / L.

(3) anæmi-hæmoglobin kvindelig

(4) pleurisy.

(5) Pericarditis.

(6) Trigeminal neuropati.

(7) Gigt.

(8) erytem på kinden.

(9) Trombocytopeni <100 × 109 / L.

(10) Myositis (mild).

(11) Der er en historie med hævelse bagpå hånden.

3. Bekræftet diagnose

(1) 4 vigtigste kliniske kriterier.

(2) Serologisk anti-RNP antistof positivt, titer> 1: 4000, bortset fra anti-Sm antistof positivt.

4. Mulig diagnose

(1) Klinisk:

13 vigtigste kriterier.

22 hovedkriterier (1, 2 eller 3) og 2 sekundære kriterier.

(2) Serologisk anti-RNP-antistofpositivt, titer> 1: 1000.

5. Mistænksom diagnose

(1) Klinisk:

13 vigtigste kriterier.

22 vigtigste kriterier.

31 større standarder eller 3 sekundære standarder.

(2) Serologisk anti-RNP-antistofpositivt, titer ≥ 1: 100.

Differentialdiagnose

Sygdommen ligner systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, systemisk sklerose, så det skal bemærkes, at identificeringen af ​​ovennævnte sygdomme kan stole på kliniske træk og immunologisk specifik undersøgelse, om nødvendigt, kombineret med histologiske patologiske ændringer, generelt Det er ikke vanskeligt at identificere, det er ret vanskeligt at identificere overlapningssyndromet forbundet med systemisk lupus erythematosus ved kliniske symptomer Listen over overlappende syndromer forbundet med systemisk lupus erythematosus identificeres som følger (Tabel 1):

Sygdommen skal også differentieres fra voksen Still-sygdom og vaskulitis-sygdom. De sidstnævnte to kan udtrække nukleære antigen (ENA) antistoffer og er negative for RNP-antistoffer.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.