pseudohypoparathyroidisme
Introduktion
Introduktion til pseudohypoparathyreoidisme Pseudo-hypoparathyroidism (pseudo-hypoparathyroidism) er en arvelig sygdom med symptomer og tegn på hypoparathyroidism. Den blev først rapporteret af Albright i 1942, så den kaldes også Albright arvelig knogledystrofi; De vigtigste symptomer er målorgan (knogle og nyre) desensibilisering til parathyreoideahormon, parathyreoidea-hyperplasi, øget parathyreoideahormon i blodet og kliniske manifestationer af hypoparathyreoidisme; typiske tilfælde har også unik knogler og udvikling defekter. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: anæmi, hypothyreoidisme, binyreinsufficiens, diabetes, epilepsi
Patogen
Årsag til pseudohypoparathyreoidisme
Først årsagen til sygdommen
Pseudohypoparathyreoidisme er en arvelig sygdom, men det genetiske mønster for sygdommen er uklar og kan være forskellig; i nogle familier er dens genetiske mønster X-bundet dominerende arv; i andre kan den være kromosomvist. På grund af seksuel mutation varierer dens ydeevne, og årsagen er relateret til genetiske faktorer.
1, sekundær er mere almindelig, den mest almindelige årsag til parathyroidektomi eller skade forårsaget af skjoldbruskkirtelkirurgi, såsom de fleste eller hele kirtlen fjernes, ofte permanent hypoparathyreoidisme, der tegner sig for omkring skjoldbruskkirtlen 1% til 1,7% af operationen, overdreven thyreoidea-hyperplasi kan forårsage sygdommen, som for skjoldbruskkirtelbetændelse, hyperthyreoidisme efter at have modtaget radioaktivt jod eller på grund af ondartet tumorinvasion i parathyreoidea Vi ses.
2, idiopatisk mindre almindelig, er en autoimmun sygdom, kan kombineres med skjoldbruskkirtel og binyresvigt, diabetes, såsom multiple endokrine kirtelhypofunktioner; nogle patienter kan stadig opdage anti-gastriske celler, skjoldbruskkirtel Autoantistoffer mod paragonader, binyrebark og skjoldbruskkirtel.
For det andet patogenesen
Hovedsageligt på grund af målorganet (nyre, knogle) af parathyreoideahormon (PTH), især den proksimale renale rørformede epitelcelleceptor kan ikke acceptere eller acceptere kan ikke aktivere adenylatcyklase, hvilket fører til cAMP-produktionsforstyrrelser; Situationen er, at til trods for dannelse af cAMP, kan PTH ikke reagere, eller de perifere organer er resistente over for PTH, hvilket forårsager øget sekretion af PTH, der viser osteodystrofisyndrom, og årsagen er relateret til genetiske defekter.
Forebyggelse
Forebyggelse af pseudohypoparathyreoidisme
For det første forebyggelse: På grund af de arvelige sygdomme er der ingen effektiv måde at forhindre forekomsten af denne sygdom, men diagnosen af patienter bør gives aktiv behandling, hovedsageligt for at forhindre komplikationer.
Ved kirurgi i skjoldbruskkirtlen fjernes eller beskadiges parathyreoidea-kirtlen ved en fejltagelse. Hvis de fleste eller alle kirtler fjernes, og der forekommer permanent hypoparathyreoidisme, fremhæves lægens tekniske niveau og ansvar.
For det andet, pleje
1, alvorlig pleje af hypocalcæmi
Fremhævelse af samarbejde mellem flere personer, når patienter har krampeanfald, skal de straks placeres på ryggen, hovedet til den ene side, hurtigt åbne munden eller tungetangene for at forhindre, at tungebid og tungen falder, og rettidigt suge, ilt, holde luftvejene åben, Etablere venøs adgang, EKG-overvågning, patrulje en gang hvert 15. minut ledsaget af familiemedlemmer, nøje overvåge patientens hjerterytme, blodtryk, bevidsthed, ændringer i mental tilstand, rettidig og præcis registrering 24 timer i døgnet, rettidig og korrekt indsamling af blodprøver, rødder Betingelsen skal justere infusionshastigheden, sikre, at den intravenøse infusion er glat og ingen flydende ekstravasation, alle former for operationer skal være lette, undgå alle former for dårlig stimulering og forårsage følelsesmæssig ophidselse af patienten, være opmærksom på at holde varm, mild hypokalsæmi: følg lægen for at skubbe 10% calciumgluconat 10 ml, vær opmærksom på den langsomme skubbehastighed for at forhindre hjerteundertrykkelse, lægemidlet kommer hurtigt ind i centrum for at lindre lemmer rykker, i henhold til situationen kan gentages hver 4 ~ 6 h, moderat til svær hypokalsæmi patienter giver 10% calciumgluconat 20 ml intravenøs injektion På samme tid, muskel- eller intravenøs injektion af diazepam 5 ~ 10 mg, kan hovedparten af patienter, der behandles ved ovennævnte behandling, effektivt kontrollere, til vanskeligt at kontrollere eller på kort sigt Hyppige anfald kan gives 10% calciumgluconat 10 ~ 20 ml langsom intravenøs infusion, kontrol af akutte symptomer og forebyggelse af gentagne virkninger, og sikkert, vil ikke signifikant hæmme hjertet, derudover kan magnesiumreduktion give 25% Intravenøs infusion af 10-20 ml magnesiumsulfat kan øge følsomheden af PTH overfor målorganer og forbedre symptomer på hypokalsæmi.
2, ikke-akutte episoder med pleje
Informer patienter og deres familier om, at sygdommen er en genetisk defekt sygdom, og at der ikke er nogen specifik behandling, tidlig påvisning, tidlig behandling, forebyggelse af irreversibel patologisk skade og progression af sygdommen, livslang calcium- og vitamin D-supplement er effektiv til at forhindre akutte angreb og forhindre yderligere udvikling af sygdommen Metode, skal du være opmærksom under behandlingen:
(1) Forebyggelse af vitamin D-mangel, hypokalcæmi, kan ikke forhindre akutte angreb eller forhindre udviklingen af sygdommen.
(2) Forebyggelse af hypercalcæmi og urinsten forårsaget af vitaminforgiftning.
(3) Kontroll af blodkalk er passende ved normal grænse, hvilket kan forhindre D-vitaminmangel og lavt blodkalk.
(4) Kontroller blodkalcium, blodfosfor en gang om ugen i de første 3 måneder, efter at behandlingen startes, derefter derefter hver 3. til 6. måned derefter, og juster dosis i henhold til niveauet af calcium og fosfor. Spis mad med fosfor i kosten. Såsom: mælk, kød, sojaprodukter, spiser flere fødevarer rige på højt calcium og lavt fosfor.
3. Styrke hukommelsestræning
For at forhindre yderligere nedgang i hukommelsesfunktionen, bør plejepersonalet bevidst træne patienternes hukommelse. Daglig hukommelsestræning skal være enkel til kompleks, trin for trin, såsom: gentagen træning af patienter i afdelingens miljø, omgivende mennesker, placering af genstande, opholdsstedsplacering og nyere De begivenheder, der opstår, bliver husket. Du kan også bruge spillekortene til at træne patienterne, arrangere dem fra små til store eller give enkle billeder, lade patienterne klassificere farveemnerne og træne patientens analyse, bedømmelse, begrundelse og beregningsevne til at lade patienterne Gør nogle enkle operationer, såsom: vaske op, feje gulvet, etablere ny konditionering i patientens hjerne gennem daglig træning, gradvis selvpleje, opmuntre patienter til at lære nye ting og dyrke en række hobbyer til at aktivere hjerneceller. Forebyggelse af tilbagegang i hjernefunktionen. Kort sagt bør individualiserede sygeplejestrategier udvikles og implementeres for at hjælpe patienter med at komme sig hurtigst muligt.
4, psykologisk pleje
Når sygdommen opstår, er situationen farlig, der er en fare for død, patienter og deres familier har åbenlyst frygt og angst, og stemningen er meget nervøs. Det medicinske personale skal tage initiativ til at kontakte patienten, forklare sygdommens karakteristika for familien og fortælle patienten, at sygeplejersken ikke er Vil diskriminere, latterliggøre ham, respektere hans privatliv, undgå, at patienter bliver stimuleret, forhindre kramper og forværre tilstanden, forklare sygdommen til patienterne og deres familier for at forstå sygdommen ikke er forfærdelig, gennem medicin, aktivt samarbejde med behandling og pleje Tilstanden kan kontrolleres, og livskvaliteten forbedres.
5, dechargevejledning og opfølgning
Forklar patienterne og deres familier om den sygdomsrelaterede viden om pseudohypoparathyreoidisme, for at forstå betydningen af regelmæssig poliklinisk opfølgning og holde sig til den regelmæssige hospitalundersøgelse. Blodkalsium bør tages regelmæssigt for at forhindre kramper forårsaget af hypokalsæmi for ikke at forværre mental retardering. Lever brochurer til sundhedspleje til patienter og deres familier, modtag standardiseret behandling og pleje, opfordre patienter til at opbygge tillid i kampen mod sygdom og tage calciumpræparater for livet.
Komplikation
Pseudohypoparathyreoidisme komplikationer Komplikationer anæmi hypotyreose adrenal insufficiens diabetes epilepsi
Ved idiopatisk hypoparathyreoidisme, der er tilbøjelig til anæmi, Candida albicans-infektion osv., Kan også ledsages af Schmidt-syndrom, hypothyreoidisme med binyresvigt eller (og) diabetes, hovedsageligt Dysplasi, mental retardering, snarkning af hænder og fod, epilepsi og basal ganglia forkalkning, ektopisk forkalkning.
Symptom
Symptomer på pseudohypoparathyreoidisme Almindelige symptomer Osteoporose krampe D-vitaminmangel Glat muskelkrampe takykardi Hårtab Kaster knoglesmerter Reverserende neuromuskulære symptomer
Hovedsageligt på grund af langtidshypokalcæmi med paroxysmal forværring forårsaget af følgende symptomer:
(A) neuromuskulære symptomer på grund af øget neuromuskulær stress, milde symptomer kun paræstesi, lemmer prikken, følelsesløshed, hånd- og fodspasmasme, let at ignoreres eller fejldiagnostiseres, når blodkalk reduceres til et bestemt niveau (80 mg) / L eller mindre) forekommer ofte i hånden og fodens sputum, bilaterale symmetriske håndleds- og håndfladerknækflektion, det interphalangeale led er lige, tommelfingeren adduceres og danner en ørnekloform; på dette tidspunkt har fødderne ofte et lige stræk, knæled Og hofteflektion; alvorlige tilfælde af systemisk knoglemuskulatur og glat muskelkramper, kan forekomme hals og bronchospasme, asfyksi og andre farer; myokard træthed i tide til takykardi, EKG viser QT-forlængelse, hovedsageligt ST-segmentforlængelse, med unormal T-bølge; Der er hikke i den mellemgulvede sene; børn er mere krampet, for det meste systemiske, som uforklarlige epileptiske anfald uden koma, inkontinens og andre manifestationer, ovenstående symptomer kan induceres af infektion, overarbejde og humør, kvinder i Det er mere tilbøjeligt til at angribe før og efter menstruation, blodkalk er ca. 70 ~ 80 mg / l, klinisk er der intet åbenlyst kaldenavn for recessiv snorken, hvis induktion af serumfrit calcium eller neuromuskulær stress kan forekomme, næste Kolonnetesten kan få den recessive person til at vise sin tilstand:
1, ansigtsnervesprængningstest (Chvostek-tegn) med fingeren for at ramme fronten af nerveoverfladen af øret, kan forårsage den samme side af munden eller næsen rykker, den samme side af musklerne har også kramper.
2. Strålearmkomprimeringstesten (Trousseau-tegn) omslutter sphygmomanometer-gummiposen omkring overarmen og oppustes posen for at opretholde blodtrykket mellem diastolisk blodtryk og systolisk blodtryk, hvilket reducerer eller stopper den øverste vene tilbage i 3 minutter, hvilket kan forårsage delvis arm kramper.
(B) mentale symptomer ofte ledsaget af angst, angst, depression, hallucinationer, dysregulering, hukommelsestab og andre symptomer, men ud over kramper er der kun lidt tab af bevidsthed, mentale symptomer kan være relateret til hjernebasal dysfunktion.
(3) ektodermalt vævs vegetativ degeneration og unormal forkalkningsgruppe såsom hypoparathyreoidisme er for lang, ofte fundet ru hud, pigmentering, hårtab, finger (tå) negle bløde og atrofi, og endda kaste; intraokulær linse Katarakt kan forekomme, sygdommen starter i barndommen, forkalkning af tænder er ufuldstændig, tandemalje udviklingsforstyrrelse, gule pletter, vandrette striber, små huller og andre læsioner, børn med mere mental tilbagegang, EEG har ofte unormal præstation, epilepsi kan forekomme Bølge (i modsætning til uforklarlig epilepsi, efter calciumtilskuddet, kan den epileptiske bølge forsvinde): Cerebral ganglion forkalkning kan ses på kraniet røntgenfilm, knoglen er også tættere end normalt, og nogle gange kan cerebellum også forkalkes.
Undersøge
Undersøgelse af pseudohypoparathyreoidisme
1. Urinundersøgelse: Calcium i urin og fosfor i urinen reduceres. Når calciumkoncentrationen i blodet er lavere end 70 mg / l, reduceres eller forsvandes urinalkalciumkoncentrationen, og den kvalitative test af ammoniumoxalatopløsning er negativ.
2, biokemisk blodundersøgelse: blodkemisk ydeevne af denne sygdom ligner ægte hypoparathyreoidisme, serumkalcium er ofte reduceret til under 80 mg / l, kan være så lavt som 40 mg / l, hovedsagelig reduktion af calciumionkoncentration, blodkalk Hvis temperaturen er for lav, skal plasmaproteinet måles på samme tid for at eliminere den samlede mængde calcium forårsaget af den lave proteinkoncentration. Forøgelsen af uorganisk fosfor i serum hos voksne patienter er normalt omkring 60 mg / l. Hos yngre patienter er koncentrationen højere, serumalkalisk phosphatase er ofte Normale eller lidt lavere serumimmunreaktive parathyroideahormonniveauer (iPTH) kan reduceres eller øges i forskellige typer.
(1) Kalcium med lavt blod og fosfor med højt blod.
(2) Parathyroideahormonet i blodet (PTH) er normalt eller forøget. Efter injektion af PTH 200U øges ikke urincAMP og fosfor, hvilket kan bevise, at nyretubulien er resistent overfor PTH.
(3) Alkalisk phosphatase i blod er normal.
Røntgenbenetundersøgelse afslørede tidlig skeletfusion og fortykning af den paranale knogler i kroppen.
Diagnose
Diagnose og diagnose af pseudohypoparathyreoidisme
Diagnose
Efter kirurgi i skjoldbruskkirtlen er diagnosen let, og det er let at ignorere de idiopatiske og symptomatiske skjulte stilke. Det er ikke ualmindeligt at tro, at neurose eller epilepsi ikke er almindeligt, men hvis du kan udføre flere test af blod og urin, kan de fleste af dem Den rettidige opdagelse af hypokalcæmi af blodkalk, den ovenfor inducerede test kan hjælpe diagnosen, det vigtigste diagnostiske grundlag er:
1 ingen kirurgi i skjoldbruskkirtlen eller anterior cervikal strålebehandling og anden medicinsk historie;
2 kroniske anfald;
3 blodkalk er for lavt, blodfosfor er for høj;
Bortset fra 4 andre årsager til lavt calcium i plasma, såsom nyreinsufficiens, fedt sputum, kronisk diarré, vitamin D-mangel og alkalose;
5 serum iPTH er signifikant lavere end normalt eller fraværende;
6Ellsworth-Howard-testen har en phosphorafstødningsreaktion;
7 ingen kropsdeformitet, såsom kort statur, kort tå og deformitet i tæerne eller bruskudviklingsforstyrrelser.
Idiopatisk hypoparathyreoidisme er stadig nødvendig, og pseudo idiopatisk hypoparathyreoidisme, pseudohypoparathyreoidisme type I og type II, pseudohypoparathyreoidisme osv. Det skal adskilles fra andre årsager til hånd, fod og sputum. Spasmophilie constitutionnelle id-iopathique er en kronisk konstitutionel neuromuskulær overstress med søvnløshed, maurkløe og smerter. Symptomerne på dysfunktion og typisk hånd- og fodsputum, plasmakalsium, magnesiumkoncentrationer er normale, men indholdet af røde blodlegemer er reduceret, selvom denne sygdom er sjælden, skal den også differentieres fra idiopatisk hypoparathyreoidisme.
1, AHO-misdannelse: typisk ydeevne er kort statur, rundt ansigt, kort hals, skjoldbryst, ensidige eller bilaterale korte fingre, tå deformitet, mere almindelig i 4., 5 metacarpal eller humerus, kort og bred tommel, sagde For Mordens tommelfinger, korte lemmer, buet humerus, knævarus eller valgus, tidlig heling af epifysen, sen tandbånd, dårlig tandkvalitet, let at falde af, bred øjenafstand, lille øjeæble, nogle få med makulær degeneration eller optisk atrofi, ofte Mindreværdige intelligenser, smag og lugt osv. Kan der være en række endokrine hormoner ikke-respons syndrom, ud over pseudohypothyreoidisme kan også forekomme hypothyreoidisme, binyreinsufficiens, hypogonadisme og diabetes insipidus.
2, parathyreoidisme ydeevne: PHPs parathyreoidisme ligner andre årsager til hypoparathyreoidisme, der er hypokalcæmi, hyperphosphatemia, forskellen er, at PTH i blodet øges, de fleste patienter med hypokalcæmi, lettere, Der kan være Chvostek-tegn og Trousseau-tegn positivt, et lille antal patienter med åbenlyst hypokalsæmi, symptomer som hånd- og fodspasmasme, bløddelsforkalkning såsom intrakraniel forkalkning, grå stær, hudkalkning osv., Mere almindelig end anden parathyreoidisme, hudforkalkning kan danne blå Harde knuder, kaldet osteoma cutis.
I henhold til målcellerne forekommer ikke-reaktionen på PTH før eller efter cAMP-produktion og er opdelt i PHPI-type (Ia-type, Ib-type, Ic-type) og type II. PHPI-type og type II er forskellige afhængigt af målorganet til PTH-reaktionen. Det kan opdeles i nyre- og knogleresistens, nyrebestandighed knoglereaktionstype og nyreaktion knogleresistens type.
(1) PHP-I type:
Type 1PHP-Ia: er den type, der oprindeligt er beskrevet af Albright, som er en defekt i målcellemembranreceptor-adenylat-cyclasesystemet, reagerer ikke på PTH, receptoren kan ikke binde til PTH eller kan binde, men producerer ikke cAMP, manglen på cAMP PTH kan ikke udøve de fysiologiske virkninger af hormoner, urin cAMP reduceres eller endda ikke detekteres, og urin cAMP og urinfosfor øges ikke efter injektion af aktiv PTH.
2PHP-Ib-type: Nogle patienter af type I har ingen AHO-misdannelse, hormonresistens er begrænset til FTH-målorganer, G8a-aktivitet er normal, denne type kan være forårsaget af defekter af PTH-receptor, men den molekylære mekanisme for nedgang i PTH-receptoraktivitet er stadig Uklar, mere manifesteret som nyreresistens over for underarter af knoglereaktion.
3PHP-Ic-type: et lille antal type I-patienter ledsages af en række andre hormoner, som ikke reagerer, der er AHO-misdannelse, årsagen til, at cAMP ikke er produceret, er ikke klar, og kan være relateret til et andet membrancelleceptor-adenylat-cyclasesystem Komponentens sammensætning er unormal, såsom den katalytiske enhed, og kan være en funktionel defekt af G8a eller Gia, men den aktuelle metode kan ikke identificeres ved en sådan defekt.
(2) PHP-II-type: PTH kan normalt binde til målcellemembranreceptorer for at producere cAMP, men defekter i procedurer efter intracellulær cAMP, herunder utilstrækkelig intracellulær calciumkoncentration eller proteinkinaseaktiveringsforstyrrelse, cAMP kan ikke yderligere fysiologisk Effekt, urin cAMP steg, urinphosphor faldt, urin cAMP fortsatte med at stige efter injektion af aktiv PTH, men urinphosphor steg ikke.
(3) Kliniske undertyper:
1 Nyre- og knogleresistens: Den mest almindelige kliniske knogler og nyre har ingen respons på PTH, manifesteret som hypocalcæmi og hyperphosphatemia, forhøjet PTH i blodet, nedsat urincalcium og fosfor.
2 Nyreresistens knoglereaktionstype: også kendt som PHP parathyroidismetype på grund af nyremodstanden mod PTH, der forårsager sekundær hyperparathyroidisme, og knoglevævets reaktion på PTH er normal, overdreven PTH kan fremme knogleresorption, fremskynde knogleomsætningen Klinisk synlige knoglesmerter, patologiske frakturer osv. Røntgenstråler viste generel osteoporose, subperiosteal knogleresorption og fibrøs cystisk osteitis og andre knoglæsioner såsom parathyreoidisme, blod-PTH, alkalisk phosphatase i blodet og Urinhydroxyprolin steg, urin calcium og fosfor faldt.
3 knogleresistens af nyrereaktion: denne type er sjælden, knoglen mangler respons på PTH, frigørelse af knoglemalcium er reduceret, hypokalsæmi og sekundær hyperparathyreoidisme forekommer, nyrerne reagerer normalt på PIH, og urinfosforudladningen øges, hvilket resulterer i lav Phosphemia, forhøjet PTH i blodet, normal alkalisk phosphatase i blodet og hydroxyprolin i urinen, nedsat urincalcium og forøget urinphosphor, røntgenbillede viste normal eller øget knogletæthed.
I henhold til patientens kliniske manifestationer (især den specielle kropsholdning) og resultaterne af laboratorietest er det ikke vanskeligt at diagnosticere tilstanden af PTH uden reaktion.
1. Tilfældestatus: Familiehistorie med udviklingsfejl, mere almindelig hos børn under 10 år, mere almindelig hos kvinder, men mandlige symptomer er tungere.
2. Symptomer: Der er symptomer, der ligner hypoparathyroidism, men serumparathyreoideahormon falder ikke.
(1) Kroniske episoder, atleter med episoder kan have epileptiske anfald og sener, hals og paræstesi.
(2) unormal holdning: ru og kort krop, rundt ansigt, kort finger (tå), metacarpophalangeal deformitet, strabismus.
(3) Udviklingsforstyrrelser: har ofte mental retardering, sent tænder, tanddysplasi eller emaljeskader.
Den epifysiske linje smelter sammen for tidligt, den paranale knogler i kroppen bliver tykkere, forkalkning af subkutant eller dybt væv, forkalkning af basal ganglia, grå stær.
(4) et lille antal lavt stofskifte, nedsat glukosetolerance, gonadal dysplasi (Turner syndrom).
Laboratorietest har reduceret urincalcium og urinphosphor, lavt blodkalsium, højt blodfosfor, normalt eller forhøjet PTH i blod og normal alkalisk fosfatase i blodet.
Differentialdiagnose
Klassificering og identifikation af hypoparathyreoidisme og patologiske hoveddefekter ved fysiske abnormiteter * Hypokalcæmi og hyperphosphor Gs-proteinunderenheder mangler eksogen PTH-reaktivitet.
Forøget urinphosphor og øget urin cAMP
iPTH reducerede hypoparathyreoidisme
Først kirurgi, radionuklid, tumor og anden parathyroid skade og ødelæggelse - + - ++.
For det andet signerer DiGeorge parathyroidembryo-udviklingsforstyrrelser - + - ++.
For det tredje, specialitet
1, familiær (seksuel kæde recessiv, autosomal recessiv og dominerende, kan være autoimmun) parathyroidatrofi - + - ++.
2, sporadisk (autoimmun) som ovenfor - + - ++.
For det fjerde, blodkalk er for høj, fødselen af den nyfødte mor PTH-sekretion undertrykkes midlertidigt - + - ++.
iPTH normal hypoparathyroidisme, pseudo-pseudohypoparathyroidism arvelig kropsafvik, biokemisk normal + - +++.
iPTH øgede hypoparathyreoidisme.
(1) Pseudohypoparathyroidism Type Ia-målvæv (knogler og nyre) -cellereceptorer reagerer ikke på PTH +++ -.
(2) pseudohypoparathyreoidisme type Ib ± + ---.
(3) Pseudohypoparathyroidism type II målceller reagerer ikke på cAMP ++ - Ca2 + efter ++.
1, sekundær er mere almindelig, den mest almindelige årsag til parathyroidektomi eller skade forårsaget af skjoldbruskkirtelkirurgi, såsom de fleste eller hele kirtlen fjernes, ofte permanent hypoparathyreoidisme, der tegner sig for omkring skjoldbruskkirtlen 1% til 1,7% af operationen, overdreven thyreoidea-hyperplasi kan forårsage sygdommen, som for skjoldbruskkirtelbetændelse, hyperthyreoidisme efter at have modtaget radioaktivt jod eller på grund af ondartet tumorinvasion i parathyreoidea Vi ses.
2, idiopatisk er mindre almindelig, er en autoimmun sygdom, idiopatisk hypoparathyreoidisme er tungere, ektopisk forkalkning er sjælden, ingen unormal kropsform og kort finger (tå) deformitet, blod PTH reduceres, forskellige Behandlingen af PTH er effektiv i behandlingen af sygdommen, det vil sige urin-cAMP forøges markant, udskillelsen af urinphosphor kan øges med 5 til 6 gange end før injektionen, mens pseudohypoparathyreoidisme kun er 2 gange mere, og skjoldbruskkirtlen kan kombineres på samme tid. Og binyrebarkhypofunktion, diabetes, såsom hypofunktion af flere endokrine kirtler; nogle patienter kan påvise autoantistoffer mod gastriske parietalceller, parathyreoidea-kirtler, binyrebark og skjoldbruskkirtel.
3, pseudo-pseudohypoparathyreoidisme: sygdommen er faktisk en ufuldstændig type pseudohypoparathyroidisme, kan skyldes unormal eller dysfunktion af cAMP-afhængig proteinkinase i proksimale renale tubulære epitelceller Det kan også være relateret til arvelighed. De fleste af symptomerne forekommer i voksen alder. De kliniske manifestationer ligner dem af pseudohypoparathyreoidisme. Der er også abnormiteter i kropsholdning, men ingen kramper, laboratorieundersøgelser, normalt blodkalk og fosfor og normalt serum PTH. PTH-testen var normal, og resultaterne af disse laboratorieundersøgelser var forskellige fra dem af pseudohypoparathyreoidisme.
