Legionærsyge

Introduktion til legionærsygdom Legionnaires sygdom er en lungebetændelsesbaseret infektion forårsaget af legionellose, også kendt som legionelladisease. Patogenerne er hovedsageligt fra forurenede vandkilder og invaderer fra luftvejene. Derudover kan patogene bakterier forårsage en anden klinisk type med feber, hovedpine og myalgi. Tilstanden er mild, kaldet Pontiacfever. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Transmissionstilstand: luftbåren Komplikationer: lungebetændelse, åndedrætssvigt, chok, hjerneødem, pancreatitis, pancreatitis, peritonitis

Legionærs sygdom

Legionella er en aerob multi-køn-gram-negativ bakterie, der findes bredt i det naturlige miljø, og dens infektionskilde er mennesker, vand og klimaanlæg, der overføres gennem luften.

(1) Årsager til sygdommen

I henhold til cellevægssammensætning, biokemisk reaktion og DNA-hybridiseringsforskning er Legionella ikke relateret til de patogener, der tidligere var kendt, så det udgør en enkelt familie. Legionellaceae har kun en slægt, Legionella. Der er fundet 42 arter og 64 serotyper, hvoraf ca. 19 er isoleret fra patienter (tabel 1); resten er isoleret fra miljøet. Der er Lp1, Lp3, Lp5, Lp6, Lp9 osv. I Kina, og den vigtigste årsag er sygdom. L. pneumophila (Lp) og P. micdadei; 15 serotyper af Legionella pneumophila, ca. 90% er serotype I, Legionella er Gram-negativ baciller, (0,3 ~ 0,9) μm × (2 ~ 4) μm, lejlighedsvis filamentøst, flagellat, mest en, placeret øverst, aerob, bevægelighed, bakterierne vokser ikke i almindeligt medium, det mest egnede medium til medicin Ved anvendelse af trækul-gærekstrakt-agar (BCYE) vokser kolonierne efter 2 til 4 dage med en diameter på 1-2 mm, fladt eller let konveks, og kanterne er pæne og kan ses i FG (Feeley-Gorman) agarmedium i 3 til 5 dage. Nålestore kolonier, der udsender gul fluorescens under ultraviolet lys, de fleste arter er peroxygeneret Hydrogenase svagt positiv, nitratenzym og urease negativ, bruger kun stivelse i stedet for andre sukkerarter, biokemisk identifikation er generelt ikke nyttigt til identifikation af bakterierne, ofte baseret på vækst og morfologi, og til sidst serologisk identifikation, bakterierne Cellevæggen indeholder 14 til 17 carbonforgrenede fedtsyrer, som i modsætning til andre bakterier kan påvises ved gaskromatografi.

Legionella kan producere en række forskellige enzymer og toksiner, herunder proteaser, phosphonater, deoxyribonuclease, beta-lactamase og cytotoksiner, som kan være relateret til virulens. Bakterierne har både interne og eksterne toksiner, deres struktur og andre. Gram-negative baciller er lidt forskellige, indeholder ikke hydroxy-fedtsyrer, men indeholder 2-keto-3-deoxyoctansyre og specielle forgrenede fedtsyrer. Bakterierne lever i frisk vand i det naturlige miljø, og biofilmen kan overleve i destilleret vand. 4 måneder, 3 måneder i flodvand, 1 år i ledningsvand, Legionella-vækst kan understøttes af nogle frit levende protosoller eller parasitære i kroppen, såsom amøbe, protozoer og Legionella, og Protozoer kan ændre legionellas virulens.

(to) patogenese

Skadene forårsaget af Legionella pneumophila (Lp) kan opdeles i indirekte skader og direkte skader. Den indirekte skade begynder med virkningen af ​​alveolære makrofager (Mφ). Det konstateres, at efter Lp er slugt af Mφ, Det kan hæmme fusionen af ​​fagosomer og lysosomer og kan regulere pH-værdien af ​​mononukleære fagocytiske celler for at optimere deres overlevelse og reproduktion. Lp fanger Mφ ved at forstyrre depolariseringen af ​​celler, med succes afslutter immunflugt og anvender Mφ. Ernæringsfaktorerne fortsætter med at overleve og formere sig og spaltes derefter Mφ, hvilket fører til akut skade på alveolært epitel og endotel, ledsaget af ødemer og fibrøs ekssudation. Legionella kan også forårsage skader ved at inducere apoptose, og den direkte skade af Lp er hovedsageligt Det er virkningen af ​​hemolysin, cytotoksiner og enzymer.Det inhalerede patogen sluges af makrofager og forplantes i dets fagocytiske vakuoler, producerer cytotoksiner, dræber makrofager og invaderer andre makrofager. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer forhindrer ikke vækst af patogener, medens cellemedieret immunitet spiller en vigtig rolle i anti-infektionseffekter. Cytokiner produceret af lymfocytter stimuleret af antigener kan hæmmes. Bakterierne formerer sig i makrofager. Derefter kan antistoffer, komplementer og polynukleære celler eliminere patogenerne. De fleste patienter er begrænset til lungerne. Konsolideringslesionerne er for det meste store blade, og en lille del er fokal eller plak. Dødsfaldene blev generelt påvirket af begge lunger. Der var ingen signifikant forskel i chancerne for involvering af de øverste og nedre blade. Lungerne i konsolideringszonen var overbelastet, ødemark og fokal blødning, ofte ledsaget af en lille mængde fibrinøs pleurisy. Mikroskopisk undersøgelse var hovedsageligt fiber. Almindelig suppurativ lungebetændelse, et stort antal neutrofile infiltrationer i alveolerne og et stort antal fagocytiske celler.

Fibrin og moderate mængder af røde blodlegemer og proteinrester, nogle patienter har akut diffus alveolær skade, manifesteret som hyalin membrandannelse, alveolær epitelnekrose, udskillelse og regenerering, vaskulær endotelcelle hævelse og degeneration og et lille antal inflammatoriske celler i interstitiel Infiltration, elektronmikroskopisk observation af kapillær- og epitelcellekældermembranen er stadig intakt, hvilket tyder på, at normal struktur og funktion kan gendannes, bronchial ofte ingen signifikant involvering, så patienter med hoste og sputum er ikke mange ved hjælp af modificeret Dieterle-mættet sølvfarvning, Giemsa-farvning, patogener Kan ses i fagocytiske celler, neutrofile og ekstracellulære, men ikke-specifikke, direkte fluorescerende antistof farvende positive bakterier er specifikke, abscesser uden for brystet ses sjældent, patogenesen af ​​Pontiac feber er stadig ukendt I henhold til epidemiologiske og bakteriologiske data indåndes de fleste mennesker i samme bygningsenhed af aerosoler fra klimaanlæg. Vandet i klimaanlægget er forurenet af Legionella og andre bakterier. Inkubationsperioden for denne sygdom er 12 ~ 36 timer, denne periode er for kort, det er vanskeligt at forklare med bakteriel invasion og reproduktion, kan være en række bakterietoksiner i vandet Årsag eller et immunrespons mod en række mikroorganismer i vandet.

Legionærs sygdomsforebyggelse

Dødeligheden af ​​Legionnaires sygdom er ca. 15%. Jo ældre alder, jo højere er dødeligheden. Dødeligheden af ​​patienter med underliggende sygdomme eller immunsvigt er også høj. Dødsårsagen er for det meste respirationssvigt efterfulgt af chok og akut nyresvigt. Diagnose og effektiv behandling kan reducere dødeligheden.

Der er i øjeblikket ingen effektive forebyggende foranstaltninger.

(1) Desinfektion af drikkevand: tilsætning af klor eller kogning kan dræbe bakterierne.

(2) Klimaanlægget skal lukkes, desinficeres og rengøres og desinficeres til vandforsyningssystemer, vådt udstyr, sprøjter osv. For at kontrollere udbruddet.

(3) Immunvaccinen er under udvikling.

Forebyggende foranstaltninger kan bruges til at tackle trusler mod folkesundheden forårsaget af Legionnaires sygdom, selvom det ikke er muligt at udrydde infektionskilden, men det kan reducere risiciene væsentligt. Legionnaires sygdomforebyggelse er afhængig af god håndtering af mulige infektionskilder, herunder regelmæssig rengøring og desinfektion og brug af anden fysik ( Temperatur) eller kemiske forhold (biocider) for at minimere væksten.Køletårnet kan for eksempel rengøres og desinficeres regelmæssigt, og biocider tilsættes ofte eller kontinuerligt; tilstrækkelige niveauer af klor og andre organismer dræbes i den varme kilder. Og tøm systemet helt mindst en gang om ugen for at rengøre hele systemet; hold det varme og kolde vandsystem rent, hold det varme vand på 60 grader Celsius, hold det kolde vand under 20 grader Celsius, eller brug et passende biocid for at begrænse Vækst, især på hospitaler, industriområder, hoteller, fritidscentre osv., Vil i høj grad reducere muligheden for Legionella-forurening og forhindre forekomst af sporadiske tilfælde. Den nuværende metode er klorering (1 × 10 ^{- 6)} høj eller intermitterende chloreringsprocessen (50 x 10 ^-6), men loven ætsende rør, med reduceret når chloreringsgrad, og Legionella Re opdages, er det ideelt til desinfektion, mangler at blive yderligere undersøgt.

Legionærs sygdom komplikationer Komplikationer lungebetændelse åndedrætssvigt chok cerebralt ødem pancreatitis pancreatitis peritonitis

Tilstanden er hurtig og voldelig, hvis den ikke behandles i tide, dør den af ​​lungebetændelse og andre komplikationer.

Den mest almindelige komplikation af Legionnaires sygdom er luftvejssvigt, chok, akut nyresvigt og multipel organsvigt, der kræver antibiotikabehandling for at komme sig uden undtagelse, og som regel kun efter uger eller måneder for at komme sig fuldstændigt, lejlighedsvis alvorlig progressiv lungebetændelse Eller behandling af lungebetændelse er ineffektiv, og i sjældne tilfælde kan hjernevirkninger forekomme.

Dødeligheden forårsaget af Legionnaires sygdom afhænger af sygdommens sværhedsgrad, egnetheden af ​​den indledende antimikrobielle behandling, miljøet, hvor Legionnaires sygdom er inficeret, og værtsfaktorerne (hos patienter med undertrykt immunrespons er sygdommen normalt mere alvorlig) og tilfældet med dødsfald Op til 40–80% af patienter, der ikke modtager behandling for at undertrykke immunrespons, kan reduceres til 5–30% ved passende sagsbehandling og afhængigt af sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer og tegn, og kan dø for dem, der kan danne et immunrespons Prisen ligger sædvanligvis i intervallet 10-15%.

Derudover kan det også være kompliceret af peritoneal og pancreatitis, lungeinfarkt og hjerneødem.

Legionærsygdomssymptomer Almindelige symptomer Muskelsårhed, åndedrætssvigt, cyanose, høj varme, muskelsmerter, bevidstløshed, kvalme, træthed, chok, svimmelhed

Legionærsygdom manifesteres hovedsageligt i to kliniske typer, legionærsygdom og Pontiac feber.

1. Latensen af ​​Legionnaires sygdom er 2 til 10 dage med et gennemsnit på 5,5 dage De kliniske manifestationer er vanskelige at skelne fra lungebetændelse forårsaget af pneumokokksygdom. Sygdommens sværhedsgrad er forskellige. De typiske tilfælde i dette afsnit er træthed, lav feber og appetitløshed. Efter ca. 12 ~ 48 timer er fremspringet varmt, kropstemperaturen er kontinuerlig, den kan være så høj som 40 ° C eller mere, ledsaget af tilbagevendende kulderystelse, ømhed i kropsmusklerne, ca. 20% af patienterne har kvalme og opkast, nogle gange med mavesmerter (10% ~ 20%), 25% ~ 50% har vandig diarré, tør hoste 2 til 3 dage efter sygdommen, hoster nogle gange en lille mængde klæbrig, selv med blodskud, sjældent purulent, 30% til 40% har smerter i brystet, ofte på grund af hoste, vejrtrækning Forværring, med stigningen i lungebetændelse, patienter med åndenød, fysisk undersøgelse af patienter med akut sygdom, sved mere, vejrtrækning hurtigere, omkring halvdelen af ​​patienterne har relativt langsom puls, lungerne har en fin våd stemme, og så ser lungerne ud som åbenlys konsolidering Tegn (25%), alvorlige tilfælde har cyanose, nogle få kan have respirationssvigt, ca. 20% kan være bevidste, mentalt forstyrrede, lammede, bevidstløse osv., Et lille antal patienter kan have hallucinationer, enkelte patienter har chok, ca. 10% kan forekomme Akut nyresvigt.

Alvorlige tilfælde viste oliguri eller ingen urin, lettere kun mildt kreatinin og urinstofkvælstof steg, fordøjelseskanalblødning kan ses, når sygdommen skrider frem, skyggen udvides til store blade, densiteten uddybes, når sygdommens top er ca. 65% af patienterne har bilaterale, multilobulære læsioner. Selvom pleural effusion ikke er ualmindelig, er den generelt ikke stor. De fleste patienter har en gradvis nedgang i kropstemperatur i løbet af 8-10 dage. Åndedrætssymptomer og generelle tilstande forbedres, men andre sygdomme, såsom patienter Eller immunkompromitteret, tilstanden er tungere, udsat for respirationssvigt, sygdomsforløbet kan også blive forsinket og kan være kompliceret af lungeabscess eller forsinket absorption osv., Dødeligheden af ​​patienter uden specifik behandling er 10% til 30%, og dødeligheden af ​​immunhæmmepatienter Op til 80% er de fleste af dødsårsagerne respiratorisk og multipel organsvigt, ekstrapulmonal Legionella-infektion er ekstremt sjælden, inklusive dialysekanalinfektion, bihulebetændelse, pericarditis og hjerne, hud, tarmabcesser, protetisk ventil endocarditis, peritonitis og så videre.

2. Pontiac feber: inkubationsperioden er ca. 24 til 48 timer. Mere end 90% af bygningerne kan blive påvirket af den samme patogen. Indtræden er presserende. Patienten har kulderystelser, kulderystelser, feber, træthed, myalgi og hovedpine. Nogle patienter har tør hoste, ubehag i halsen og brystbenet, kvalme, diarré og svimmelhed, individuelle patienter har bevidste kramper, hukommelsestab, mareridt, søvnløshed osv. Fysisk undersøgelse, bortset fra forhøjet kropstemperatur og accelereret hjerterytme, ingen abnormiteter, ingen lunger Afdeling for betændelse, røntgenundersøgelse af brystet er også negativ, i løbet af 2 til 5 dage, er tilstanden genvundet glat, er en selvbegrænsende sygdom.

Da sygdommen er vanskelig at skelne fra lungebetændelse forårsaget af andre årsager, er klinisk diagnose vanskelig, og diagnosen afhænger af patogener og immunologisk undersøgelse.

1. Epidemiologiske data: hyppighed om sommeren og efteråret, anvendelse af luftkonditioneringsbefugtningssystem, spraydusj og anden historie, alder 40 år og ældre, rygning, kronisk lungesygdom eller hjertesygdom, anvendelse af adrenokortikal hormon og forekom på hospitalet Hvis du har et åndedrætsværn, skal du overveje denne sygdom.

2. Kliniske data: patienter med lungebetændelse og det første symptom på diarré, selvom de systemiske symptomer er alvorlige og åndedrætssymptomerne ikke er indlysende, lungebetændelse med neurologiske symptomer, lungebetændelse og åndedrætssekret er generelt kulturnegative, antibiotika behandlet med beta-lactam Patienter med ineffektiv lungebetændelse bør overveje denne sygdom.

3. Laboratorieundersøgelse: det samlede antal hvide blodlegemer hos legionærpatienter er mellem (10 ~ 20) × 109 / L, mellem andelen af ​​neutrofiler øget, der er et nukleært vensterskift-fænomen, ESR-forøgelse, urintest ca. 10% protein og Mikroskopisk hæmaturi, et lille antal patienter har forhøjet blodkreatinin og urinstofnitrogen, leverfunktionstest kan have alaninaminotransferase (ALT), aspartataminotransferase (AST), alkalisk phosphatase, øget bilirubin, muskel Det er ikke ualmindeligt, at sur phosphatkinase (MM-isoenzym) forhøjes. Hyponatræmi og hypophosphatæmi kan også ses. Individuelle patienter har myosinuri, nyresvigt eller spredt intravaskulær koagulering, og cerebrospinalvæskeundersøgelse er ofte negativ. Et lille antal forøget tryk, mononukleære celler steg til (25 ~ 100) × 106 / L, sputum og intratracheal aspiration Gramfarvning kun et lille antal neutrofiler kan ikke finde de dominerende bakterier, almindelig kultur undlod at adskille For patogener kræver specifik diagnose isolering af patogener fra kliniske prøver.

Legionærs sygdomskontrol

Det samlede antal hvide blodlegemer hos Legionnaires-patienter er mellem (10 ~ 20) × 109 / L, andelen af ​​neutrofiler stiger, der er et nukleært vensterskift-fænomen, ESR stiger, urintest ca. 10% protein og mikroskopisk hematuri, et lille antal patienter har blod Forhøjet kreatinin og urinstofnitrogen, leverfunktionstest kan have alaninaminotransferase (ALT), aspartataminotransferase (AST), alkalisk phosphatase, forhøjet bilirubin, kreatinphosphokinase (MM-medarbejdere) Forøgelse af enzymer er ikke ualmindeligt, hyponatræmi, hypophosphatemia kan også ses, enkelte patienter har myosinuri, nyresvigt eller formidlet intravaskulær koagulering, cerebrospinalvæskeundersøgelse er ofte negativ, nogle få har øget tryk, enkelt kerne Cellerne blev forhøjet til (25-100) × 106 / L, og kun en lille mængde neutrofiler blev fundet i sputum og trachealekstrakter. Gram-negative bakterier kunne ikke findes, og den almindelige kultur kunne ikke isolere patogene bakterier. Isolering af patogener fra kliniske prøver bekræfter tilstedeværelsen af ​​patogener eller deres antigener i væv eller kropsvæsker og væksten af ​​specifikke antistoffer med mere end fire gange Legionella kan isoleres fra sputum, pleural effusion eller lungevæv i BCYE-medium.

Serologisk undersøgelse:

(1) Indirekte fluorescerende antistofmetode.

(2) Direkte fluorescerende antistofmetode til tidlig diagnose.

Røntgenundersøgelser involverer for det meste ensidige, som er kendetegnet ved afrundede skygger eller flassende bronchial lungebetændelse med sløret kanter.

Legionærsygdommens diagnose og identifikation

(1) Tidligt bør være forbundet med lobar lungebetændelse, bronchial lungebetændelse, viral lungebetændelse, mycoplasma lungebetændelse, rickettsial sygdom (såsom Q-feber), papegøje feber, bacillær dysenteri, Yersinia enteritis og visse Vibrio Enteritis og anden identifikation.

(B) Det sene stadium skal differentieres fra kronisk emfysem, lever og nyre og andre organiske sygdomme og visse nervesysteminfektioner.

Diagnosen af ​​Pontiac-feber er baseret på kliniske manifestationer, epidemiologi og serologiske tests.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.