Akut respirationssvigt

Introduktion til akut respirationssvigt Akut åndedrætssvigt betyder, at patientens oprindelige åndedrætsfunktion er normal. På grund af nogle pludselige årsager, såsom luftvejsobstruktion, drukning, narkotikaforgiftning og forstyrrelser i centralnervesystemet, har kroppen ofte ikke tid til at kompensere, hvis den ikke diagnosticeres i tide og effektiv kontrol tages så hurtigt som muligt. Foranstaltninger kan ofte være livstruende. Imidlertid er den originale åndedrætsfunktion hos patienter med denne type respirationssvigt ofte god.Indan rettidig og effektiv redning er prognosen ofte bedre end kronisk respirationssvigt. Patienter med dårlig original åndedrætsfunktion kan dog også være almindelige i klinikken På grund af nogle pludselige årsager forårsager almindelige luftvejsinfektioner luftvejsobstruktion, hvilket kan forårsage en kraftig stigning i PaCO2 og et kraftigt fald i PaO2.Det er klinisk vant til at klassificere denne type respirationssvigt til kronisk vejrtrækning. Akut udmattelse forværres. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,025% Modtagelig population: hyppigere hos patienter med luftvejssygdomme Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: luftvejsinfektioner atelektase lungeskade lungeødem

Årsager til akut åndedrætssvigt

Betydelige lungelæsioner (10%):

Forskellige typer af lungebetændelse inkluderer lungebetændelse forårsaget af bakterier, vira, svampe osv., Aspiration af maveindhold i lungerne, drukning og lignende.

Lungeødem (20%):

1 kardiogen pulmonalt ødem: forårsaget af en række alvorlige hjertesygdomme hjertesvigt; 2 ikke-kardiogen lungemoder: det mest almindelige er akut luftvejssyndrom, andet tilbagevendende lungeødem, akut bjergsygdom osv. Sygdomme kan ofte forårsage alvorlig hypoxæmi.

Pulmonal vaskulær sygdom (10%):

Akut lungeinfarkt er en almindelig årsag til akut åndedrætssvigt, og sådanne sygdomme er hårde og har en høj dødelighed.

Brystvæg og pleural sygdom (10%):

Et stort antal pleurale effusioner, spontan pneumothorax, brystvægstraume, brystkirurgisk skade osv., Kan påvirke thoraxbevægelse og lungeudvidelse, hvilket resulterer i reduceret ventilation og / eller ujævn fordeling af inhaleret gas, nedsat ventilation og / eller ventilationsfunktion, klinisk Type I åndedrætssvigt er almindelig, men alvorlig respirationssvigt af type 2 kan også bruges.

Luftvejshindring (20%):

Luftvejsinfektioner, forbrændinger i luftvejene, fremmedlegemer og laryngeal ødemer forårsager akut infarkt i de øvre luftveje er almindelige årsager til akut respirationssvigt af type II.

Neuromuskulære lidelser (10%):

Patienter med sådanne sygdomme har ingen åbenlyse patologiske ændringer i lungerne, men er forårsaget af nedsat åndedrætsregulering eller respiratorisk muskeldysfunktion, hvilket resulterer i type II respirationssvigt, såsom Guillain-Barré-syndrom, som kan skade perifere nerver, alvorlige Muskelsvaghed, polymyositis, hypokalæmi, periodisk krampe og anden respiratorisk muskelinddragelse; cerebrovaskulær ulykke, craniocerebral traume, encephalitis, hjernesvulst, carbonmonoxidforgiftning, hypnotisk forgiftning forårsaget af hæmning af åndedrætscenter.

Det skal huskes, at respirationssvigt af type II kan forekomme i det sene stadium af respirationssvigt af type I, og respirationssvigt af type II kan heles efter åndedrætssvigt af type I, åndedrætssvigt forårsaget af luftvejsobstruktion og neuromuskulære lidelser. Alle er åndedrætssvigt af type II.

patogenese

Hypoxia og CO2-fastholdelse er de grundlæggende patofysiologiske ændringer af respirationssvigt. Figur 1 illustrerer kort patogenesen og patofysiologiske egenskaber ved ARDS.

1. Mekanisme for hypoxi

(1) Ventilationsforstyrrelse: alvorligt utilstrækkelig alveolær ventilation fører til hypoxi og CO2-fastholdelse. Det er hovedsageligt forårsaget af begrænset lungeudvidelse eller øget luftvejsresistens. Normal lungeudvidelse afhænger af respirationscenterdrev, nerveledelse og inhalation. Muskelkontraktion, membranudvidelse, thorax- og alveolær dilatation, en hvilken som helst af de ovennævnte forhindringer, såsom åndedrætscentral hæmning, åndedrætsmuskeltræthed, nedsat thorax- og lungeoverholdelse osv. Kan føre til begrænset lungeudvidelse og begrænset alveolær ventilation. Utilstrækkelig obstruktiv alveolær ventilation er hovedsageligt forårsaget af øget luftvejsmodstand.

(2) Ventilationsforstyrrelser:

1 ventileret ubalance i blodstrømningsforhold: forhold <0,8 fundet i lungeødem, lungebetændelse, atelektase osv.; Forhold> 0,8 set ved lungeemboli, omfattende ødelæggelse af lungekapillærbed, delvis pulmonal vasokonstriktion.

2 Spredningsforstyrrelser: set ved fortykning af åndedrætsmembranen (såsom lungeødem) og nedsættelse af arealet (såsom atelektase, lungekonsolidering) eller lungekapillær hypovolæmi (emfysem) og langsom oksygenrate i blodet (anæmi) og så videre.

Karakteristika ved blodgasændringer forårsaget af simpel ventilationsforstyrrelse: kun PaO2 faldt, PaCO2 var normal eller formindsket; alveolær gas-arteriel ilt-partielt trykforskel P (Aa) O2 steg.

(3) Øget iltforbrug: feber, åndedrætsbesvær, kramper osv. Kan øge iltforbruget, hvilket er en vigtig grund til at forværre hypoxi.

2. Mekanismen for CO2-fastholdelse PaCO2 afhænger af mængden af ​​produceret og udledt CO2. Stigningen i CO2-produktion, såsom feber, hyperthyreoidisme osv., Forårsager sjældent en stigning i PaCO2. CO2-fastholdelse skyldes hovedsageligt utilstrækkelig alveolær ventilation. Derfor er PaCO2 den bedste indikator for alveolær ventilation, og dens højde skal være utilstrækkelig til alveolær ventilation.

Akut forebyggelse af åndedrætssvigt

For det første forebyggelse og behandling af primær sygdom til forebyggelse af primær sygdom forårsaget af respirationssvigt eller rettidig aktiv behandling efter indtræden, herunder:

1. Forhindrer aktivt lungebetændelse og forskellige infektionssygdomme.

2. Forhindre aktivt forskellige ulykker.

3. Undgå narkotikaforgiftning eller anden forgiftning.

For det andet, rollen som forebyggelse og fjernelse af incitamenter

For sygdomme, der kan forårsage åndedrætssvigt, er det også nødvendigt at forhindre virkningerne af incitamenterne. F.eks. Er det hos traumepatienter nødvendigt at undgå at indånde høje koncentrationer af ilt, miste blod til den langsigtede blodbank eller overdreven infusion for at undgå åndedrætsbesvær hos voksne. Patienter med luftvejssygdomme skal først kontrollere patientens lungefunktionsreserve Patienter med nedsat lungefunktion eller kronisk respirationssvigt bør aktivt forhindre og fjerne forskellige årsager for at undgå akut åndedrætssvigt. .

For det tredje, åben luftvej og forbedret ventilation

Almindelige metoder er:

1 klare luftvejsindhold eller sekretioner;

2 lindre bronchospasme;

3 brug antiinflammatorisk behandling for at reducere hævelse og sekretion af luftvejene;

4 om nødvendigt til tracheal intubation eller tracheotomi;

5 givet en respiratorisk central stimulant;

6 Beher indikationerne, og brug mekanisk understøttet ventilation korrekt.

For det fjerde forbedrer hypoxia

Der skal være alvorlig hypoxi i respirationssvigt, så det er nødvendigt at korrigere hypoxi og øge Pao2-niveauer for hver patient. Målet er at øge Pao2 til 6,67-8,0 kPa (50-60 mmHg) og arteriel iltmætning på kort sigt. Graden steg til omkring 85%.

Åndedrætssvigt af type I har hypoxi og ingen tilbageholdelse af kuldioxid og kan inhalerer en højere koncentration af ilt (generelt højst 50%). Ved kronisk respirationssvigt af type II på grund af ændringer i respiratorisk central reaktivitet antages det generelt, at iltforsyningen opretholdes i princippet. Lav koncentration og lav strømningshastighed er velegnet, så Pao2 skal nå et sikkert niveau på 8,0 ~ 9,33 kPa (60 ~ 70 mmHg) for at tilføre det nødvendige ilt til vævet uden at forårsage kuldioxidanæstesi og derefter justere og gradvist øge koncentrationen af ​​inhaleret ilt i henhold til patientens tilstand. Og strømningshastigheden, såsom den gradvise stigning i deltrykket af kuldioxid under iltforsyningen, skal understøttes af kunstig ventilation for at fremme udledningen af ​​kuldioxid.

Femte, nøje observation og overvågning, omfattende behandling, være opmærksom på at korrigere syre-basebalanceforstyrrelsen og vand- og elektrolytforstyrrelser; opretholde funktionen af ​​vigtige organer såsom hjerte, hjerne, nyre; forebyggelse og behandling af alvorlige alvorlige komplikationer.

Komplikationer af akut åndedrætssvigt Komplikationer, luftvejsinfektion, pulmonal atelektase, lungeødem

Akut åndedrætssvigt, generelt ingen lungesygdom, pludselig begyndelse, prognose er hovedsageligt relateret til førstehjælp på stedet, kan helbredes, men ikke rettidig redning, kan være livstruende, dets komplikationer inkluderer respirationssvigt, den normale funktion af kroppens forskellige systemer og Farer fra forskellige behandlinger (hovedsagelig ventilatorbehandling), såsom: luftvejsinfektioner, atelektase, ventilator- og lungeskade, komplikationer af tracheal intubation og tracheotomi, lungeødem og vandretention, kredsløbssystem Komplikationer, balance mellem nyre og syre og base.

Symptomer på akut åndedrætssvigt Almindelige symptomer Fingernagle Negle depression depression Hjertefunktion Pludselig dekompensation Dyspné Lungefibrose Betydelig rykkelse Hjerterytme Forøget Gasdispersionsforstyrrelse Åndedrætssvigt Respiratorisk Alkalose Hjertestop

Hurtigt indtræden, mange hjerne traumer, drukning, elektrisk stød, rygmarvsskade, neuromuskulære ledlæsioner og snart respiratorisk aftagelse eller stop, ledsaget af purpura, kramper, koma, den specifikke ydeevne er:

1. Patienter med dyspné er subjektivt opmærksomme på mangel på luft.Den objektive manifestation er luftvejsanstrengelse, ledsaget af ændringer i respirationsfrekvens, dybde og rytme. Nogle gange ses næseflapper, siddende vejrtrækning, øvre luftvejsforstyrrelser ofte manifestere som inspirerende dyspnø, og der er tre Abdominale tegn, ekspiratorisk dyspnø er mere almindelige ved ufuldstændig obstruktion af de nedre luftvej, såsom bronchial astma, thoraxlidelser, svær lungebetændelse osv., Manifesteret som blandet dyspnø, central åndedrætssvigt er ofte kendetegnet ved uregelmæssige åndedræt, såsom tidevandssvej, etc. Luftvejsmuskeltræthed, manifesteret som lav vejrtrækning, abdominal unormal vejrtrækning, såsom inhalation, abdominal væggen tilbagetrækning, åndedrætssvigt har ikke nødvendigvis problemer med at trække vejret, såsom beroligende forgiftning, kan udtrykke vejrtrækning er moderat, udtryk er ligeglad eller sløvhed.

2. Hårnål er et typisk tegn på hypoxi. Det arterielle blod reducerer hæmoglobin, hvilket forårsager øreflipper, læber, mundslimhinden og negle vises blå-lilla.

3. Neuropsykiatriske symptomer Neuropsykiatriske symptomer på akut åndedrætssvigt er mere almindelige end kroniske, og kan forekomme irritabilitet, flappende rysten, kramper, kramper, koma osv.

4. Circulations symptomer Symptomer på hypoxia og CO2-retention kan føre til øget hjerterytme, forhøjet blodtryk, svær hypoxi, forskellige typer arytmier og endda hjertestop. CO2-retention kan forårsage overfladisk kapillær og venøs dilatation. Det er kendetegnet ved overdreven svedtendens, konjunktival ødemer og fyldning af halsvenen.

5. Dysfunktion af andre organer alvorlig hypoxi og CO2-fastholdelse kan føre til lever- og nyredysfunktion, klinisk gulsot, unormal leverfunktion; blodurinstofnitrogen, øget kreatinin, protein i urinen, støbte; kan også vises øvre fordøjelseskanal Blødning osv.

6. Syre-base-ubalance og vand, elektrolyt-ubalance på grund af hypoxi og overdreven ventilation kan forårsage åndedrætsalkalose, CO2-fastholdelse manifesteres som respiratorisk acidose, svær hypoxi ledsages af metabolisk acidose og elektrolyt-ubalance.

Undersøgelse af akut åndedrætssvigt

Laboratorieundersøgelser kan objektivt afspejle arten og omfanget af åndedrætsfejl og have en vigtig værdi i vejledningen af ​​iltbehandling, justering af forskellige parametre for mekanisk ventilation og korrigering af syre-base balance og elektrolytter.

1. pH er en pH-indikator, det normale er 7,35 ~ 7,45, gennemsnittet er 7,40, det venøse blods pH er ca. 0,03 lavere end det arterielle blod, pH> 7,45 indikerer alkaliemia, pH <7,35 indikerer suræmi, pH er normalt Normal syre-base balance, kompenserende syre (alkali) forgiftning eller kompleks syre-base balance ubalance, det anses generelt for, at det er vanskeligt at overleve, når pH <6,8 eller> 7,8, menneskelig syreresistens er stærk, [H] stiger til normal 3 Forholdet er stadig levedygtigt; tolerancen for alkali er dårlig, og [H] er livstruende, når det falder til halvdelen af ​​det normale, men hvis metabolisk acidose og respiratorisk alkalose er til stede på samme tid, kan pH-værdien være normal, så En enkelt pH-værdi kan kun indikere, om der er syre eller alkaliemia.Den skal også kombineres med andre syre-basiske indikatorer (såsom PaCO2, HCO3-, BE osv.), Biokemiske indikatorer (såsom blodkalium, klor, calcium) og medicinsk historie for at bedømme korrekt. Uanset om det er syre (alkali) forgiftning eller kompleks syre-base-forgiftning.

2. Standard bicarbonat (SB) og faktisk bicarbonat (AB) SB refererer til fuldblodsprøver, der er isoleret fra luft. Under standardbetingelser (temperatur 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, hæmoglobin fuldstændig iltning, dvs. iltmætning) Koncentrationen af ​​bicarbonation [HCO3-] målt med 100%) er blevet reduceret til normale forhold på grund af påvirkningen af ​​PaCO2 og SaO2 af [HCO3-], så effekten af ​​[HCO3-] forårsaget af ubalance i respiratorisk syre-base er elimineret. Derfor afspejler stigningen og faldet af SB reservemængden af ​​[HCO3-] i kroppen, hvilket afspejler det kvantitative indeks for kroppens metaboliske syre-basebalance, og den normale værdi er 22-27 mmol / L.

AB måles direkte fra plasma [HCO3-], som er en helblodsprøve isoleret fra luft. Værdien af ​​bicarbonation målt uden nogen behandling påvirkes af både metaboliske og respiratoriske faktorer. Under AB = SB afspejler forskellen mellem AB og SB graden af ​​påvirkning af respiratoriske faktorer på syre-basebalance. Når AB> SB, indikerer det, at CO2-retention i kroppen er mere almindelig ved respiratorisk acidose eller metabolisk alkalose forårsaget af utilstrækkelig ventilationsfunktion; AB

3. Alkalioverskud (BE) eller basetab (-BE) Alkali rest- eller basetab betyder 1L under standardbetingelser (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, hæmoglobin 150 g / L, blodoxygensaturation 100%) Mængden af ​​syre eller base, der kræves til titrering af blod til pH 7,4, såsom pH> 7,40, kræver syretitrering, kaldet basisrester (BE); hvis pH <7,4, betegnes basetitrering som basetab (BD eller -BE), dets normale interval: neonatal -10 ~ -2mmol / L, spædbørn - 7 ~ -1mmol / L, børn -4 ~ + 2mmol / L, voksne ± 3mmol / L, på grund af vejrtrækning Virkningerne af faktorer afspejler normalt kun ændringer i stofskiftet, og deres betydning svarer til SB.

BE er opdelt i to typer: faktisk alkali-overskud (ABE) og standard alkali-overskud (SBE). ABE er det målte BE, som reflekterer alkaliresten af ​​fuldblod. SBE reflekterer alkaliresten af ​​interstitiel væske, fordi interstitiel væske er kroppens celle. Det nøjagtige ydre miljø er på plads, så SBE er mere ideel end ABE til at reflektere den alkaliske rest af kroppen.

4. Kuldioxidbindende kapacitet (CO2CP) CO2CP refererer til plasma-CO2-indholdet opnået ved ækvilibrering af venøse plasmaprøver med normal human alveolær gas (PaCO2 5,33 kPa), det vil sige mængden af ​​kuldioxid indeholdt i plasma HCO3-, hovedsagelig henviser til mængden af ​​kuldioxid indeholdt i plasma. Mængden af ​​CO2 i den kombinerede tilstand er en tilnærmelse af HCO3-, den normale værdi er 23 ~ 31 mmol / L (55-70Vo1%) for voksne, og den lavere er 20 ~ 29mmol / L (45-65Vo1%) for børn. CO2CP metaboliseres og Virkningerne af to respirationsfaktorer, CO2CP-reduktion, der antyder metabolisk acidose (HCO3-reduktion) eller respiratorisk alkalose (overdreven CO2-udskillelse), og vice versa, men ingen afgørende betydning ved blandet syre-basiske lidelser For eksempel ved respiratorisk acidose falder pH, og CO2CP stiger. Omvendt falder CO2CP, når respiratorisk alkalose opstår. Derfor afspejler CO2CP ikke den ægte syre-basebalance i kroppen under respiratorisk syre-base-balance.

5. Den samlede mængde kuldioxid (T-CO2) henviser til summen af ​​kuldioxid i forskellige former i plasma, herunder HCO3- i den ioniserede del, i HCO3-, CO3- og RNH2COO og ikke-ioniseret HCO3- og fysisk opløst Summen af ​​CO2 og lignende er 24 til 32 mmol / l for normale voksne og 23 til 27 mmol / l for børn.

6. Arterialt iltpartieltryk (PaO2) henviser til det tryk, der genereres af fysisk opløste O2-molekyler i plasma. Arterielt iltpartialtryk kan bedre afspejle lungernes funktion, hovedsageligt brugt til respiratorisk hypoxi, PaO2, SaO2 (iltmætning), O2CT (iltindhold eller CO2, der henviser til den totale mængde ilt indeholdt i hver 100 ml blod, inklusive hæmoglobinbærende ilt og opløst ilt) kan afspejle kroppens hypoxi, men følsomheden er ikke nok Konsekvent påvirkes SaO2 og O2CT af hæmoglobin. For eksempel kan børn med anæmi være hypoxiske, selvom SaO2 er normal, og PaO2 ikke påvirkes. Derfor er PaO2 en god indikator til at bedømme tilstedeværelsen eller fraværet af hypoxi, men resultaterne analyseres. På det tidspunkt er det nødvendigt at vide, om man skal tage ilt eller ej, fordi ilt er helt anderledes end ilt, så det er bedst at måle uden ilt.

Den normale værdi af PaO2 er 10,64 ～ 13,3.kPa (80 ～ 100 mmHg), den nyfødte er 8 ～ 11,0 kPa (60 ～ 80 mmHg), og det venøse blodsuksygenpartialtryk er 5,3 kPa (40 mmHg). Det anses generelt for, at PaO2 er 7,98 kPa (60 mmHg). Ovenstående forårsager ikke hypoxi. På dette tidspunkt er SaO2 90%, hvilket er den del, hvor iltdissociationskurven begynder at dreje. Under dette, med reduktionen af ​​iltpartialtrykket, kan SaO2 reduceres til 75%, hvilket er åbenlyst i klinisk praksis. cyanose.

7. Kuldioxid-partielt tryk (PaCO2) henviser til det tryk, der genereres af kuldioxid opløst i arterielt blod. Fordi CO2 har en stor spredningskapacitet, ca. 25 gange ilt, kan det overvejes, at PaCO2 dybest set kan repræsentere delvist tryk af kuldioxid i alveolerne. PaCO2 kan afspejle størrelsen på alveolær ventilation og er en god indikator for alveolær ventilationsfunktion. Derfor, i alveolært interstitielt ødemer, er overbelastning, ekssudation, iltudveksling reduceret markant, men kuldioxidudveksling kan stadig være normal, såsom patientens arteriel blod Delvist tryk i ilt reduceres, og delvist tryk af kuldioxid er normalt, hvilket indikerer, at ventilationsfunktionen er nedsat, men hvis deltrykket af arterielt ilt reduceres, og deltrykket af kuldioxid øges, er ventilationen utilstrækkelig.

Den normale værdi af PaCO2 er 4,66 ～ 5,99 kPa (35 ～ 45 mmHg), og barnet er lavt, 4,5 ～ 5,3 kPa (34 ～ 40 mmHg), hvilket kan være relateret til metabolisme af børn og den hurtige respirationshastighed. PCO2 for venøst ​​blod er mere end arteriel blod. 0,8 til 0,93 kPa (6 til 7 mmHg).

I henhold til kliniske behov blev røntgenstråle af røntgen, elektrokardiogram, B-ultralyd, hjerne-CT og andre undersøgelser valgt.

Diagnose og diagnose af akut åndedrætssvigt

Diagnose

1. De fleste af patienterne har ingen luftvejssygdomme, hjerne traumer, drukning, elektrisk stød osv., Og snart trækker vejrtrækningen ned eller endda stopper.

2. Arteriel blodgasanalyse: PaO2 <8,0KPa, PaCO2 kan være normal, reduceret eller forøget.

3. Normalt diagnosticeret i henhold til medicinsk historie, fysisk undersøgelse, røntgenbillede af brystet osv.

Differentialdiagnose

1. Identifikation af akut respirationssvigt og kronisk respirationssvigt:

Akut åndedrætssvigt: henviser til den normale åndedrætsfunktion, forårsaget af forskellige pludselige årsager, forårsaget af ventilation eller alvorligt beskadiget ventilationsfunktion, pludselige kliniske manifestationer af respirationssvigt, såsom cerebrovaskulær ulykke, medikamentforgiftning hæmmer åndedrætscenter, lammelse af åndedrætsmuskler , lungeanfekt, ards osv., fordi kroppen ikke hurtigt kan kompenseres, hvis den ikke reddes i tide, vil det bringe patientens liv i fare.

Kronisk respiratorisk svigt: mere almindelig ved kroniske luftvejssygdomme, såsom kronisk obstruktiv lungesygdom, svær tuberkulose osv., Forværres luftvejsfunktionen gradvist, selvom der er mangel på 02 eller med co2-tilbageholdelse, men gennem kroppen kompensation, kan stadig engagere sig i det personlige liv Aktivitet, kaldet kompenserende kronisk respirationssvigt, en gang samtidige luftvejsinfektioner, eller andre faktorer, der øger respirationsfysiologiens byrde forårsaget af dekompensation, fremkomsten af ​​alvorlig mangel på 02, c02 retention og acidose kliniske manifestationer, kendt som dekompensation Kronisk åndedrætssvigt.

2. Klinisk er det nødvendigt at identificere åndedrætsfejl forårsaget af forskellige årsager: For det første er det nødvendigt at udelukke den intracardiale anatomiske shunt og reduktionen af ​​PaO2 og PaCO2 forårsaget af etiologien af ​​lavere hjerteproduktion; for det andet er det nødvendigt at identificere forskellige akutte luftvejssygdomme. Årsagen til svigt kan diagnosticeres ved hjælp af medicinsk historie, kliniske manifestationer og en række hjælpundersøgelser, idet man er opmærksom på identificeringen af ​​to forskellige typer af respirationssvigt, åndedrætshæmning eller omfattende lungelæsioner.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.