Dissemineret intravaskulær koagulation

Introduktion til spredt intravaskulær koagulation Dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) er en tilstand, der forekommer på mange alvorlige sygdomme eller under visse særlige betingelser for at aktivere det humane koagulationssystem ved hjælp af patogene faktorer, hvilket resulterer i mikrosirkulation diffus mikrombombedannelse og sekundær fibrinolyse. Hyperthyreoidisme syndrom. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungeemboli, akut luftvejssyndrom

Dissemineret intravaskulær koagulopati

(1) Årsager til sygdommen

DIC kan være forårsaget af forskellige sygdomme i forskellige kliniske afdelinger, såsom infektion, tumor, patologi, kirurgi og traumer.

1. Infektionssygdomme DIC induceret af infektion tegner sig for 31% til 43% af det samlede antal tilfælde.

(1) bakteriel infektion: Gram-negativ bakteriel infektion er den mest almindelige årsag til DIC, såsom meningococcal, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa osv.; Nogle alvorlige gram-positive bakterielle infektioner, såsom Staphylococcus aureus sepsis Etc. kan også føre til DIC, lejlighedsvis rapporter om diffus tuberkulose kompliceret med DIC.

(2) Viral infektion: epidemisk hæmoragisk feber, svær hepatitis og andre virussygdomme, en række forskellige udslætsvirus, såsom røde hundevirus, mæslingevirus.

(3) Rickettsia-infektion: såsom tyfus, ingefærormsygdom.

(4) Protozoale infektioner: såsom cerebral malaria.

(5) spirochete-infektion: såsom leptospirose.

(6) Svampeinfektioner: såsom histoplasmose.

2. Forekomsten af ​​maligne tumorer tegner sig for 24% til 34% af DIC-patienter, såsom forskellige typer akut leukæmi, malign lymfom, prostatacancer, bugspytkirtelkræft, leverkræft, nyrekræft, lungekræft, hjernesvulst, malign hemangioendotheliom, Neuroblastoma, leiomyosarcoma osv.

3. Patologiske obstetrik tegnede sig for 4% til 12% af DIC-patienter, såsom fostervandsemboli, infektiøs abort, tilbageholdelse af dødfødsel, svær graviditetsinduceret hypertensionssyndrom, uterus brud, placentabruktion, placenta previa og så videre.

4. Hyppigheden af ​​kirurgi og traumer tegner sig for 1% til 5% af DIC.Det er også rapporteret, at op til 15% af organer med rige vævsfaktorer såsom hjerne, prostata, bugspytkirtel, livmoder og placenta kan frigives på grund af kirurgi og traumer. Induktion af DIC, omfattende forbrændinger, alvorlige knusningsskader, brud og slangebid fører også til DIC.

5. Forekomsten af ​​iatrogene sygdomme tegner sig for 4% til 8% af DIC, og dens stigende forekomst har tiltrukket opmærksomheden af ​​lærde i ind-og udland. Forekomsten af ​​iatrogen DIC er ofte relateret til følgende faktorer:

(1) Lægemidler: en række antipyretiske smertestillende midler, visse biologiske præparater og enzympræparater, fibrinolytiske hæmmere, kortikosteroider og et lille antal antibiotika.

(2) Kirurgi og andre medicinske operationer: Nogle store kirurgiske operationer og medicinske operationer kan forårsage omfattende iskæmi i væv, hypoxi og skade, hvilket kan føre til frigivelse af vævstørringsfaktorer og induktion af DIC.

(3) Tumorbehandling: En række forskellige tumorceller er rige på stoffer til koagulationsfaktor I operationen, stråling og kemoterapi, med ødelæggelse af tumorceller, kan sådanne stoffer frigøres i store mængder, hvilket forårsager blodkoagulation gennem eksogene veje. Reaktionen forårsager forekomsten af ​​DIC.

(4) Unormale medicinske procedurer:

1 hæmolytisk transfusionsreaktion.

2 Gram-negative bakterier og andre forurenende input.

3 Nogle kinesiske lægemidler og et stort antal ikke-isotoniske væsker forårsaget af alvorlige hæmolysereaktioner.

6. Forekomsten af ​​forskellige systemiske sygdomme tegner sig for ca. 15% af DIC.

(1) Hjerte-kar-system: malign hypertension, pulmonal hjertesygdom, myokardieinfarkt, aorta-aneurisme, gigantisk hæmangioma, ikke-infektiøs thrombotisk endocarditis, cyanotisk medfødt hjertesygdom og hyperlipidæmi Blandt dem er pulmonal hjertesygdom kompliceret med DIC den mest almindelige.

(2) Åndedrætsorganer: Krebs-lungebetændelse, luftvejssyndrom, lungeanfekt og alvorlig lunginsufficiens.

(3) Fordøjelsessystem: galleinfektion, bakteriel peritonitis, akut nekrotiserende pancreatitis, akut hæmoragisk nekrotisk enteritis, akut leverinsufficiens, svær cirrhose og pseudomembranøs colitis.

(4) Hæmatopoietisk system: akut leukæmi, hæmolytisk anæmi, fulminant purpura, massiv eller gammel blodtransfusion, uforenelighed med blodtype og højviskositetssyndrom forårsaget af forskellige årsager.

(5) urinsystem: akut nefritis, akut rørformet og kortikal nekrose, hæmolytisk uremisk syndrom.

(6) Endokrin system: diabetisk ketoacidose og nogle endokrine kriser.

(7) Immunsygdomme: systemisk lupus erythematosus, polyarteritis, akut vaskulitis og panniculitis.

(8) Andre: kulilteforgiftning, heteslag, fedtemboli, neonatal scleredema, gigantisk kavernøs hemangioma, graft-versus-host-sygdom (GVHD) efter organtransplantation, status epilepticus og alvorlig infusionsreaktion.

7. Inducerende faktorer kan inducere eller fremme forekomsten af ​​DIC De vigtigste faktorer for udvikling er: 1 Funktionen af ​​mononukleart makrofagsystem undertrykkes, det findes i svær hepatitis, splenektomi, kontinuerlig brug af kortikosteroider i store doser, og aktiviteten af ​​2 fibrinolysesystem reduceres. Set hovedsageligt ved brug af anti-fibrinolytiske stoffer forkert eller overdreven, 3 graviditet og anden tilstand med høj koagulation, 4 faktorer, der kan reducere DIC-starttærsklen, såsom: hypoxia, acidose, blodstase, dehydrering, chok og så videre.

(to) patogenese

Patogenesen af ​​DIC er meget kompleks og kan variere fra den underliggende sygdom. Den opsummeres som følger:

1. Aktivering af eksogent koagulationssystem I patogenesen af ​​DIC frigøres faktor III (vævsfaktor) i blodbanen, hvilket udløser koagulationsreaktionen gennem det eksogene koagulationssystem, hvilket fører til mikrothrombusdannelse, som spiller en ekstremt vigtig rolle.

Ud over vævsfaktor kan mange væv i den menneskelige krop frigive vævsfaktorstoffer, når de er beskadiget eller ødelagt. Efter indtræden i blodbanen har de samme aktivitet og virkning som vævsfaktor: 1 slags tumorceller, 2 røde blodlegemer, hovedsageligt røde blodlegemer Membranphospholipider, dvs. "erythropoietin", 3 hvide blodlegemer, er primært deres granulære indhold.

Nogle eksogene stoffer, der kommer ind i blodbanen, såsom visse slangegifter, insektgiftstoffer, fostervand, foster eller dødfødsel, nekrose og metabolitter, har også en vævsfaktorlignende virkning. Under visse betingelser er de også de "start" faktorer for DIC. .

2. Den endogene koagulationsveje initierer forskellige patogene faktorer for at aktivere faktoren XII for at aktivere det endogene koagulationssystem, hvilket også er en vigtig forbindelse i patogenesen af ​​DIC.

Faktorer, der kan forårsage aktivering af faktor XII, er:

1 vaskulær endotelskade, såsom alvorlig infektion, iskæmi, hypoxi, acidose, visse lægemidler og omfattende vaskulær sygdom osv.

2 Visse bakterier, endotoksiner, vira, thrombin og visse lægemidler har direkte aktiveringsfaktor XII.

3 Nyere undersøgelser har vist, at aktiverede blodplader har direkte aktivering af faktor XII og XI i nærvær af kininogen og kallikrein med høj molekylvægt, 4 plasmafri mættede fedtsyrer, visse antigen-antistofkomplekser og medicinsk behandling. Den indre overflade af enheden, der er i drift osv., Kan også aktivere Faktor XII direkte.

3. Aktivering af blodplader, prokoagulantrespons En række DIC-patogene faktorer kan forårsage blodpladeskader, hvilket forårsager vedhæftning, aggregering og frigivelse af en række indhold og metabolitter i det vaskulære endotel. Disse stoffer spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​DIC:

1 Som beskrevet ovenfor kan aktiverede blodplader direkte aktivere faktor XII og starte det interne koagulationssystem.

2 Trombocytfaktor III frigivet efter blodpladeaktivering er et uundværligt stof i den første og anden fase af koagulering, og dens udseende fremskynder blodkoagulationsprocessen.

3 Aktiverede blodplader frigiver metabolitter såsom adenosindiphosphat, serotonin, thromboxan A2 osv. Har den virkning at inducere blodpladeaggregering og stærk sammentrækning af blodkar, hvilket yderligere vil fremskynde den patologiske proces af DIC, hvilket fører til blodpladeaktivering under DIC Faktorerne er: ekstensiv vaskulær endotelskade; nogle mikroorganismer og deres metabolitter, såsom vira, endotoksiner osv., Beskadiger direkte blodplader; eksogen eller DIC tidlig dannelse af endogen thrombin har effekten af ​​at aktivere blodplader.

Ovenstående patologiske ændringer vil føre til dannelse af thrombin i kroppen Thrombin er en nøglefaktor i patogenesen af ​​DIC. På den ene side konverterer den direkte fibrinogen til fibrin til dannelse af en thrombus og på samme tid gennem stærk positiv feedback på koagulationsfaktorer og blodplader. Funktion, yderligere accelerere blodkoagulationsprocessen, kan også direkte aktivere det fibrinolytiske system, forværre koagulationsforstyrrelsen, thrombinens vigtigste rolle i patogenesen af ​​DIC er vist i figur 1.

4. Plasminaktiveringsinduceret koagulations-antikoagulantforstyrrelse forværrer patogenesen af ​​DIC yderligere. Ud over thrombin er en anden nøglefaktor plasmin. I de senere år har forskere opført begge som DIC. De vigtigste faktorer i mekanismen.

Plasmins aktiveringsfaktorer i DIC-processen er som følger:

1 Aktiveret faktor XII konverterer plasminogen til plasmin ved at aktivere plasminogenaktivator,

2 Den thrombin, der blev dannet i det tidlige stadium, har en stærk plasminfremmende virkning.

3 mange eksogene og endogene stoffer, såsom visse bakterier, vira, endotoksiner, urokinase, pleural effusion, ascites osv., Kan direkte fremme omdannelsen af ​​plasminogen til plasmin,

4 Vaskulære endotelceller er rige på vævsplasminogenaktivator (t-PA), som kan frigøres i blodbanen for at aktivere plasminogen under skade eller fibrinstimulering.

Plasmins rolle i DIC er som følger:

1 Nedbrydning af fibrin, fjernelse af blodpropper, men på samme tid kan forårsage forsinket blødning,

2 slags fibrinnedbrydningsprodukter kan påvirke vaskulær permeabilitet og blodpladefunktion og øge blødningen,

Som et proteolytisk enzym kan 3 plasmin nedbryde forskellige koagulationsfaktorer. I de senere år har undersøgelser vist, at forskellige koagulationsfaktorer hos DIC-patienter er reduceret. Ud over forbruget under dannelse af tromben kan nedbrydningen af ​​plasmin være en vigtig faktor. grunde.

5. Microthrombus-dannelse Microthrombus-dannelse er den basale patologiske ændring af DIC, og det er også en karakteristisk ændring af DIC. Detektionshastigheden for microthrombus er meget forskellig. Det har vist sig, at infektionssygdomme kan forårsage op til 50% af DIC. Der rapporteres også om en positiv frekvens på op til 90%. Tilstedeværelsen af ​​mikrothrombus i DIC er ekstremt omfattende og er mere almindelig i lunge, nyre, hjerne, lever, hjerte, binyrerne, mave-tarmkanalen, hud og slimhinder.

Formen af ​​DIC microthrombus er relateret til dets dannelsessted.Det kan være rundt, elliptisk, søjle, strimmellignende, polygonal osv. I glomerulære kapillærer kan det være uregelmæssig masse eller honningcomb og buet bånd. Almindelig hæmatoxylin-eosinfarvning er en homogen, ustruktureret rød krop, ofte fyldt med mikrofartøjer. Når tromben er stor, kan der være vakuoler dannet ved lipidopløsning omkring eller i midten. Neutrofiler og lignende er til stede i dem, og blodplader ses ofte i periferien af ​​tromben. Hvis tromben er specielt farvet med cellulose, er det en mørkeblå homogen eller tåget krop, og morfologien ligner den ved hæmatoxylin-eosinfarvning. Elektronmikroskopiundersøgelser har vist, at ultrastrukturen af ​​mikrothrombus i forskellige dele kan være anderledes. Mikrothrombusen er en klar masse under elektronmikroskopet, men der er ingen klar grænsefilm. Når forstørrelsen er høj, kan mikrothrombusen ses (50-60) nm × 10 nm mikropartikler eller et 22 nm stribet fibrin bundt bundet eller dækket på overfladen af ​​tromben, DIC glomerulær ultrastruktur viser hævelse og spredning af kapillære endotelceller, intraluminal blodplader, Den retinoiske protein eller fibrinlignende masse er blokeret, og der er hvide blodlegemer spredt imellem dem. DIC forårsaget af fostervandsemboli, foruden mikro-trombe, fostervandsstop, amniotisk væskekrystall og fostervand kan findes i lungekapillærerne. Eksfolierede celler og andre ingredienser.

DIC microthrombus kan opdeles i forskellige typer i henhold til dens sammensætning:

1 fibrintrombose, som er den vigtigste komponent i DIC microthrombus. For nylig er fibrintrombose blevet opdelt i intraluminal cellefri reaktionstype, intraluminal med celle-reaktiv type, ekstra-endothelfri fibroblast-reaktiv type og endotel-ekstern fiber. Celletype osv.

2 blodpladetrombose, tidlig trombose af DIC, hovedsageligt forårsaget af blodpladeaggregering, fordi blodplader kan depolymeriseres og ustabile, så mindre findes i aktiv vævsundersøgelse eller obduktion,

3 trombocyt-fibrintrombose, med fibrin som kernen, eller perifert blodpladeaflejring, sådan trombose er også mere almindelig i DIC,

4 blodplader-fibrin-erythrocyt-trombose, også kendt som blandet trombe, er mere almindelig i større blodkar, udover blodpladeaflejring og dannelse af blodprop kan blandes med røde blodlegemer, røde blodlegemer er for det meste omgivet af fibrin og spredt, kan have Opløst og forårsaget hæmosiderose, denne trombe er sjælden ved DIC, sekundære patologiske ændringer ledsaget af mikrovaskulær emboli: thrombus distal vasospasme, interstitielt ødem, fokale blødninger og iskæmisk nekrose Derfor kan der i organer med mikrothrombusdannelse forekomme tilsvarende forbigående funktionsskader eller endda irreversibel funktionssvigt.

6. Koagulationsabnormaliteter Koagulationsabnormaliteter er de mest almindelige patofysiologiske ændringer af DIC, og detektionshastigheden kan være så høj som 90% til 100%. Koagulationsudviklingsprocessen er som følger:

(1) Indledende hyperkoagulerbar fase: Dette er en tidlig ændring af DIC. Laboratorieundersøgelsen af ​​koagulationstid kan forkortes markant, protrombintiden forkortes, og andre koagulationsfaktorniveauer og -aktiviteter er normale eller forøges.

(2) Forbrugelig hypokoaguleringsperiode: På samme tid med hyperkoagulerbar fase på grund af forbruget af hyperkoagulerbar periode og nedbrydningen af ​​koagulationsfaktor med plasmin reduceres blodkoagulerbarheden, og laboratorieundersøgelsen kan konstatere, at koagulationstiden er betydeligt forlænget. Og en række koagulationsfaktorer er lave eller endda ikke detekterbare, denne periode varer længere i DIC, udgør ofte de vigtigste kliniske træk ved DIC og laboratorie abnormiteter.

(3) Sekundær fibrinolyse: Med dannelsen af ​​intravaskulær trombose forbedres forbruget af et stort antal blodplader og koagulationsfaktorer og kompenserende antikoagulation, koagulationsprocessen svækkes gradvist, fibrinolyseprocessen styrkes gradvist, og det bliver DIC-patologi. Den største modsigelse i processen, forlænget koagulationstid, koagelys, lys af euglobulin og bestemmelse af plasminogen viste fibrinolyse.

(4) Mikrocirkulationsforstyrrelser: Mikrocirkulationsforstyrrelser er en af ​​de mest almindelige patofysiologiske ændringer i DIC. Den direkte årsag til dette er den omfattende kapillær dannelse af mikrothrombus, men kan også være relateret til følgende faktorer:

1DIC omfattende blødning fører til et fald i blodvolumen,

2 omfattende emboli af lunger, lever og tarme får lungetrykket og portalen til at stige, og blodtilførslen til hjertet reduceres.

3 kininsystemaktivering, der forårsager systemisk vasodilatation, blodtryk,

4 fibrinnedbrydningsprodukter forårsager øget vaskulær permeabilitet, ekstravasation af plasma og yderligere fald i blodvolumen.

5 fibrinolytisk aktivitet forbedres, fibrinpeptid A, peptid B øges, blodkarene sammentrækkes, og vævsperfusion reduceres yderligere.

6 omfattende trombose i myocardium, hævelse og degeneration af myocardialceller og endda nekrose, brud, hjerteinsufficiens, hvilket resulterer i reduceret slagvolumen, 7 primære sygdomme i kredsløbssystemskader.

DIC-mikrocirkulationsforstyrrelser kan føre til følgende uheldige konsekvenser:

1 forværring af vævets iskæmi, hypoxi, der forårsager metabolisk acidose og andre metabolitter,

2 Den kapillære sfinkter begynder at reflektere sputum, efterfulgt af afslapning og ekspansion, flere kapillærer åbner, blodstrømmen bliver langsommere og stillestående,

3 væv, organ på grund af emboli, mikrocirkulationsforstyrrelser og andre årsager, blodperfusion reduceres yderligere og toksisk skade, hvilket resulterer i kortvarig eller vedvarende dysfunktion,

4 på grund af kapillær vasospasme, intravaskulær trombose og hypoxi forårsaget af forøget erythrocyttes skrøbelighed, hvilket fører til mikrovaskulær hemolyse, dette fænomen er blevet bekræftet i kapillær fluoroskopi, især under scanning elektronmikroskopi.

Dissemineret intravaskulær koagulationsforebyggelse

Behandl den primære sygdom aktivt og undgå forekomsten af ​​disponible faktorer.

Disseminerede intravaskulære koagulationskomplikationer Komplikationer lungeemboli akut respiratorisk distress syndrom

Lungeemboli kan forårsage akut åndedrætssyndrom; nyreemboli kan forårsage akut nyresvigt; cerebral emboli kan forårsage hjerneødem eller cerebral parese; leveremboli kan forårsage leversvigt.

Disseminerede intravaskulære koagulationssymptomer Almindelige symptomer Intravaskulær koagulering koma blødning tendens hematuri mikroinflammation tilstand koagulopati blod hypoxæmi sepsis krampehypotension

De kliniske manifestationer af DIC er tæt forbundet med den primære sygdom, den kliniske type og udviklingsstadiet. Fordi DIC er et klinisk syndrom, der forekommer på grundlag af visse alvorlige sygdomme, og kun eksisterer på et vist stadium af komplekse patologiske processer. Derfor kan dets kliniske manifestationer have følgende egenskaber:

1 På grund af de mange primære sygdomme ved DIC skjules de kliniske manifestationer af DIC ofte for symptomer og tegn på den primære sygdom.

2 DIC patologisk udviklingsproces kan have en springende ændring, så de kliniske manifestationer har også stor variation,

3 Nogle patienter med DIC (13,5% til 20%) har ingen signifikante DIC-specifikke manifestationer bortset fra de primære symptomer og tegn.De fire mest almindelige symptomer på DIC i klinikken er blødningstendens, chok, emboli og mikrofartøjer. Patologisk hæmolyse.

Dissemineret intravaskulær koagulation

Der er tre grundlæggende krav til DIC-laboratorietest:

1 På grund af den hurtige begyndelse af DIC, den hurtige udvikling af DIC, udover forskning, stræber laboratorieundersøgelser efter at være enkle og hurtige, generelt bør de udstedes inden for 2 timers testresultatrapport,

2 På nuværende tidspunkt har de fleste DIC-eksperimentelle projekter ikke diagnostisk specificitet, så betydningen af ​​eksperimentel test bør kombineres tæt med klinisk og omfattende analyse.

3 multiple blodkoagulationsprøver har normale værdier, og det fysiologiske udsvingsområde er stort. De eksperimentelle resultater af forskellige stadier af DIC er også forskellige. Derfor har den dynamiske detektion en større diagnostisk værdi for DIC.

1. Trombocytmængde og kvalitet

(1) Fald i blodpladetallet: Trombocytopeni er den mest almindelige og vigtigste laboratorieforstyrrelse i DIC. Danus et al. Mener, at hos patienter med ikke-blodplade-proliferative sygdomme, hvis antallet af blodplader overstiger 150 × 109 / L, kan DIC-diagnose grundlæggende udelukkes. Forekomsten af ​​DIC-thrombocytopenia er generelt omkring 90%, og de fleste af dem er kraftigt reduceret.

(2) Den gennemsnitlige blodpladevolumen steg: det normale volumen af ​​blodplader i kredsløbet var (10,46 ± 2,80) fl. I DIC steg andelen af ​​unge blodplader på grund af den enorme ødelæggelse af blodplader, så gennemsnitlig volumen steg (12,8 ± 3,6). ) fl, og volumenforøgelse er en af ​​beviserne for accelereret blodpladedestruktion.

(3) Trombocytdysfunktion: Erhvervede blodpladefunktionsdefekter er også en af ​​de almindelige eksperimentelle abnormiteter ved DIC. I akut og kronisk DIC kan den abnorme frekvens nå op på 50% og 90%, hovedsageligt som følger:

1 aggregeringsfunktion er unormal, tidlig aggregering forbedres og derefter reduceres dannelsen af ​​fibrinnedbrydningsprodukter under DIC, især de tidlige fibrinnedbrydningsproduktfragmenter X, Y kan hæmme blodpladeaggregation,

2 anti-fibrinolytisk aktivitet er markant reduceret,

3 Selvklebende abnormiteter, tidlig vedhæftning af DIC øget, midt og sent kan reduceres.

(4) Frigivelse og forøgelse af metabolitter: Under patogenesen af ​​DIC på grund af den primære sygdom, omfattende vaskulær endotelskade og thrombin, aktiveres blodplader i store mængder, og deres frigivelse og metabolitter øges markant i plasma, hvoraf nogle er blodpladespecifikke. Påvisningen af ​​molekylære markører har stor betydning for diagnosen af ​​DIC, især kronisk DIC.

1 blodpladefaktor IV (PF4): PF4 er et af de blodpladespecifikke proteiner. Dyr som Fuster fandt, at PF4-indholdet og aktiviteten hos kroniske DIC-hunde steg med 2 gange. Vores kliniske test bekræftede også denne ændring, unormal rate. Cirka 70%.

2 Thromboxane B2 (TXB2): TXB2 er en af ​​de endelige metabolitter af blodpladearachidonsyre. Når DIC anvendes, øges plasma TXB2 markant, og den unormale hastighed kan nå op på 90%.

3 blodpladeafgranulatmembranprotein 140 (GMP-140): GMP-140 er en blodpladeafgranulamembran, et glycoprotein specifikt for tætte granuler og lysosomer. Det er for nylig blevet fundet i vaskulære endotelceller, DIC, Med aktivering og ødelæggelse af blodplader kan GMP-140 frigive human blodstrøm eller chelat på overfladen af ​​blodplader, så antallet af molekyler i plasma og på overfladen af ​​blodplader kan øges.

2. Koagulationsfaktorelaterede eksperimenter I den forrige DIC-test har traditionelle koagulationsforsøg såsom fibrinogen, protrombintid, APIT, faktor V, VII osv. Vigtig værdi i de senere år på grund af mange høje følsomhed og specifik detektion Ud over fibrinogen er vigtigheden af ​​andre projekter faldende.

(1) Fibrinogen: Faldet i fibrinogen i blod hos patienter med DIC er meget almindeligt, og dets forekomst er ca. 70%, men det kan forhøjes i det tidlige stadium af DIC.I øjeblikket er det mindre end 1,5 g / l eller højere i Kina. 4,0 g / L er standarden for reduktion eller højde.

(2) protrombintid (PT): protrombin, faktor V, VII, X og reduktion eller mangel på nogen faktor i fibrinogen, kan forårsage unormale PT-resultater, DIC på grund af ovennævnte forskellige koagulationsfaktorer En stor mængde forbrug og nedbrydning, forekomsten af ​​PT-forlængelse kan være så høj som 85% til 100%, normalt med en normal kontrolværdi (12 ~ 13s) forlænget mere end 3s som en abnormitet, tidlig DIC, fordi blodet er i en hyperkoagulerbar tilstand, så PT forkortes også Visse diagnostisk betydning.

(3) Trombinkoagulationstid (TT): Der er tre hovedfaktorer, der påvirker TT-resultater:

1 plasma-fibrinogenindhold reduceres;

2 Heparinlignende stoffer i blodet stiger

3 Indholdet af fibrinnedbrydningsprodukter i blod steg, fordi ovennævnte faktorer kan være unormale på grund af DIC, så TT-forlængelse er ekstremt almindelig, den positive rate kan nå op på 62% til 85%, generelt betragtet som længere end den normale kontrolværdi (17 ~ 22s) 3s, hjælp DIC diagnose.

(4) Aktiveret delvis thromboplastintid (APIT): På grund af den konsumerende reduktion og nedbrydning af forskellige koagulationsfaktorer i DIC, er APTT-testen mere langvarig, den positive rate kan nå 60 til 70%, og den normale værdi af APIT er eksperimentel. Rummet er lidt anderledes, ved 40 til 50 sek. Betragtes det generelt, at forlængelsen på mere end 10 sek end den normale kontrolværdi kan have diagnostisk betydning.

(5) Bestemmelse af andre koagulationsfaktorer: såsom faktor VIII: C, V, VII, X, XII og protein C, protein S-bestemmelse, til diagnose af DIC, VIII: C-bestemmelse i diagnosen af ​​leversygdom kombineret med DIC Der er vigtig værdi.

3. Bestemmelse af fibrinmonomer (FM) og dens komplekser I henhold til den nuværende forståelse produceres fibrindannelse og dets nedbrydningsprodukter, hvilket er et vigtigt grundlag for patienter med høj thrombinæmi. DIC har både accelerationen af ​​fibrindannelsen. Der er også sekundær fibrinolyse, så FM og fibrin (originale) nedbrydningsprodukter (FDP) forøges, og det opløselige kompleks, der dannes af FM og FDP, øges også.

(1) Protamin-koagulation (3P) -test: Protamin kan binde til FDP, og FM adskilles fra opløseligt FM-FDP-kompleks og derefter polymeriseres til dannelse af fibrin. Den positive hastighed for denne test er højere i DIC. 36,8% ～ 78,3%, fordi 3P-testen er enkel, den positive rate er høj og har en bestemt specificitet, betragtes den som et vigtigt eksperimentelt indeks i diagnosen af ​​DIC.

(2) Ethanolgel (EGF) -test: Princippet og betydningen af ​​denne test er den samme som for 3P-testen. Den positive frekvens af DIC er lavere, ca. 50%, men specificiteten er højere.

(3) Bestemmelse af opløseligt fibrinmonomerkompleks (SFMC): SFMC steg i DIC-patienter, fibrinogen faldt, og SFMC / fibrinogen-forholdet steg betydeligt, men i kirurgi eller andre sygdomme trods øget SFMC Da fibrinogen har en tendens til at stige i stress, er forholdet imidlertid kun mildt og moderat forhøjet, hvilket bidrager til identifikationen af ​​DIC og visse lignende sygdomme.

4. Fibrinolytisk assay til sekundær fibrinolyse er en af ​​de vigtige patologiske ændringer i DIC, så detekteringen af ​​tilsvarende indikatorer er af stor betydning i diagnosen af ​​DIC, især i midterste og senere stadier.

(1) Euglobulin-lysetest (ELT): Da euglobulinet, der udfældes i et surt miljø, indeholder en plasminogen-aktivator, kan det relative indhold af plasminogen-aktivatoren bestemmes ud fra euglobulin-lyshastigheden. Når fibrinolyse udføres, forkortes opløsningstiden for euglobulin ofte (normalt> 120 minutter), og den positive hastighed af DIC i denne test er lav, 28% til 38%.

(2) Bestemmelse af plasminogen (PLG): I DIC i det sene stadium på grund af aktiveringen af ​​det fibrinolytiske system blev en stor mængde plasminogen omdannet til plasmin, så niveauet af plasminogen i blodet faldt, og den normale værdi (Congo rød) Farveudviklingsmetode) 3,5KU / L ± 0,7KU / L, DIC-positiv hastighed på 50% ~ 70%.

(3) Bestemmelse af fibrin / fibrinogen nedbrydningsprodukter (FDP): På grund af den høje forekomst af fibrinolyse i det sene stadie af DIC, er FDP-måling også en af ​​de vigtige indikatorer for DIC, ud over staphylococcal opsamlingstesten. Vis værdi.

5. Observation af perifert blod brudte røde blodlegemer Nogle forskere i Kina og Japan er meget opmærksomme på denne test.Det anses for at være en af ​​de vigtige metoder til diagnosticering af DIC i tilfælde af nødsituationer eller eksperimentelle forhold Mikrovaskulær emboli, sputum og mikrofartøjer på grund af DIC Patologisk hæmolyse, så røde blodlegemer ødelægger og forårsager en masse brudte røde blodlegemer og fragmenter i blodet, og der er en række deformerede røde blodlegemer, såsom hjelmformede, trekantede, spinøse røde blodlegemer osv., Perifere blod brudte røde blodlegemer mere end 10%, er vigtigt for DIC Et af skiltene.

6. Bestemmelse af anti-thrombin III (AT-III) AT-III er et af de vigtigste fysiologiske antikoagulerende stoffer i menneskekroppen med antithrombin, inhiberende faktor IXa, Xa, XIIa og plasmin, DIC På grund af aktiveringen af ​​koagulationsfaktorer er forbruget af AT-III så stort, at blodkoncentrationen reduceres (normal værdi er 0,2-0,4 g / l), aktiviteten nedsættes (normal værdi er 80% til 120%), og den unormale hastighed er ca. 80%. -III-aktivitet reduceres, og den påvirker også effektiviteten af ​​antikoagulanteterapi, såsom heparin, Derfor er måling af AT-III ikke kun diagnostisk for DIC, men har også værdien af ​​at styre behandlingen. I de senere år har det vist sig, at efter effektiv behandling af DIC, kan AT-III-aktivitet være Hurtig bedring, det er en god indikator for effektivitetsovervågning af DIC.

7. Protein C (PC) -bestemmelse Ifølge Cao Zhongxin fra Northwestern University School of Medicine var antigen-niveauet af DIC markant faldet (normal 5 mg / L), den positive rate var over 86%, og patienter med trombotisk thrombocytopenisk purpura (TTP) PC-niveauet er normalt, så denne test kan anses for at hjælpe med at identificere DIC og TTP.

8. Fibrinproduktion og konverteringshastighedsbestemmelse Nogle såkaldte ikke-kliniske DIC-patienter har hverken kliniske symptomer eller rutinemæssige eksperimentelle abnormiteter, kun fibrinproduktion og konverteringshastighed accelereres.Testen er stadig i efterforskningstrinnet fra teori Det spekuleres i, at det kan være en følsom indikator til diagnosticering af DIC.

9. Bestemmelse af molekylære markører relateret til koagulering I processen med endotelskade, blodpladeaktivering og koagulationsaktivering kan vaskulært endotel, blodplader og koagulationsfaktorer udskille, frigive eller nedbryde en række stoffer med specifik mærkningsbetydning, kaldet molekyler markør.

Ud over ovennævnte blodpladeaktivering og metabolitter inkluderer de mere modne detektionsprojekter i øjeblikket:

(1) Thrombin-antithrombin-kompleks (TAT): Denne test måler hovedsageligt aktiveringen af ​​thrombin og dets plasmaniveau.

(2) Prothrombin fragment 1 + 2 (Fl 2): ​​Fl 2 er et nedbrydningsprodukt af protrombin til thrombin, så dets niveau reflekterer direkte aktiveringsniveauet af thrombin.

(3) D-dimer: D-dimer er et nedbrydningsprodukt af tværbundet fibrin, som er en af ​​de specifikke molekylære markører til dannelse og nedbrydning af fibrin i menneskelig krop.

(4) Fibrinopeptid A (FPA): FPA er det første peptidfragment, der frigives under omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin med thrombin, som er forhøjet i blod (urin). Indirekte reflekterer forøget thrombinaktivitet og initiering af koagulationsaktiveringsprocessen.

(5) Endothelin (ET): ET er hovedsageligt et bioaktivt stof med stærk vasokonstriktion og regulering af koagulering og fibrinolyse, som frigives af vaskulære endotelceller. Det kan følsomt og specifikt afspejle endotelcellers evne til at syntetisere ET og graden af ​​endotelskader.

(6) Thrombomodulin (TM): TM syntetiseres af endotelceller og er en thrombinreceptor. Komplekset dannet af TM og thrombin har en stærk funktion af at aktivere protein C. Plasma-TM-niveauer afspejler hovedsageligt endotelial syntese. TM's evne og omfanget af endotelskader.

Diagnostisk differentiel diagnose af spredt intravaskulær koagulering

Diagnostiske kriterier

1. Blødning af blødningstendenser er et af de mest almindelige symptomer på DIC, og nogle gange endda det eneste kliniske grundlag for DIC-diagnose.

(1) Forekomst: Forekomsten af ​​DIC-blødning er mellem 84% og 95,4%. Selv hvis det anses for at være op til 100%, kan forskellen i forekomsten af ​​DIC-blødning være forskellig fra den underliggende sygdom, den kliniske type er forskellig, og sygdommen diagnosticeres. Forskellen hænger sammen.

(2) Funktioner og dele: DIC-blødning er for det meste spontan, kontinuerlig oser, blødende dele kan spredes over hele kroppen, mere almindelig i huden, slimhinder, tandkød, sår og punkteringssteder, efterfulgt af en større mængde indre blødninger, kan udtrykkes Til hæmoptyse, hæmatemese, hæmaturi, melena og intrakraniel blødning.

(3) Kliniske træk: Ud over et meget lille antal tilfælde har DIC's blødningstendens følgende kliniske træk:

1 Hæmoragisk pludselig forekomst, ofte svær at forklare med symptomerne på den primære sygdom eller den primære sygdom, og patienten har ikke tidligere haft tidligere blødninger.

2 Blødningsstedet er omfattende og flere, dvs. der er ofte mere end 2 steder med blødningssymptomer.I henhold til 256 tilfælde af DIC fra Union Hospital of Tongji Medical University er der 79 tilfælde med samtidig blødning på 2 steder, der tegner sig for 30,9%; Der var 22 tilfælde af blødning på det samme sted, svarende til 8,6%, mens andelen af ​​blødninger på enkelt sted var meget lille.

3 flere blødninger med andre kliniske manifestationer af DIC, såsom chok, hudemboli og nekrose og organdysfunktion.

4 konventionelle hæmostase-behandlingstiltag, såsom fibrinolysehæmmere og simpel blodtransfusion eller koagulationsfaktorstilskud osv., Er virkningen ikke signifikant, og nogle gange kan det forværre tilstanden, og anti-koagulationsbehandling og andre omfattende foranstaltninger har ofte en vis effekt.

2. Stød eller mikrocirculationssvigtchok eller mikrocirculationssvigt er en af ​​de vigtigste og mest almindelige kliniske manifestationer af DIC, forekomsten er mellem 30% og 80%, Matsuda 136 patienter med DIC, 33% har chok; Blandt de 256 tilfælde af Union Hospital tilknyttet Medical University havde 46,5% af dem chokpræstationer.

Kliniske egenskaber: Stød eller mikrosirkulerende svigt forårsaget af DIC, udover udførelsen af ​​generel chok, har klinisk følgende egenskaber:

1 chok opstår pludselig, den kliniske kan ikke finde de mest almindelige årsager til chok, såsom blodtab, forgiftning, allergier og alvorlig smerte osv.

2 chok opstår ofte med andre DIC-manifestationer, såsom blødningstendens og emboli, men sværhedsgraden af ​​chok og blødning er inkonsekvent.

3 I det tidlige stadium af chok kan der forekomme en række organer, især symptomerne og tegn på livsvigtigt organisk insufficiens, såsom nyre-, lunge- og cerebral kortikale insufficiens osv., Hvilket er meget forskelligt fra det generelle chok først i slutstadiet.

4 chok er for det meste ildfast, klinisk alvorligt, den konventionelle behandlingseffekt er ikke åbenlyst eller kan endda forværre tilstanden.

3. Mikrovaskulær emboli

(1) Forekomst: På grund af forskellen i DIC-tilstande, forskellen i prøver og undersøgelsesmetoder, er forekomsten af ​​DIC-tromboembolisk sygdom meget forskellig.

(2) Kliniske egenskaber:

1DIC embolisering er mikrovaskulær emboli: udbredt og diffus, og der er få lokale lokaliserede symptomer og tegn på trombose eller emboli. Derfor kan kliniske og billeddannende beviser for DIC-emboli ikke findes ved traditionelle koncepter og metoder.

2 Mange patienter med DIC-embolisering er overfladisk emboli: hovedsageligt manifesteret som hud- og slimhindeflader og udvikles derefter til omfattende tromboembolisk nekrose. På dette tidspunkt er plettede eller plaque-lignende plaques synlige på huden, og midten af ​​læsionen er høj. Den mørkerøde lille blodprop på overfladen er omgivet af en hæmoragisk læsion med en lidt flassende farve i forskellige størrelser. Med udviklingen af ​​sygdommen kan de blødende pletter omkring tromben være nekrotisk på grund af iskæmi, hypoxi og kan have epidermis. Kaste, nekrotiske foci er ofte spredt, mere almindelige i øjenlåg, lemmer, bryst og ryg og perineum og andet subkutant fedt, vævsbløde dele, slimhindeskader svarende til huden, tilbøjelige til oral, fordøjelsesbesvær, anal og andre dele Det kan være diffus fokal nekrose og sårdannelse, eller det kan være et stort stykke plakknekrose, udgydelse og kan forårsage symptomer såsom øvre gastrointestinal blødning.

3 Nogle emboliseringer af DIC-patienter forekommer i den dybe del af kropshulen: især vitale organer På dette tidspunkt, bortset fra nogle få tilfælde, kan beviset for emboli opdages direkte ved biopsi. De fleste af symptomerne er relateret til organsvigt. Ifølge den tidligere Tongji Medical Department Casestatistikker fra det tilknyttede Union Hospital og andre hospitaler ved universitetet, den højeste forekomst af organemboli i DIC er nyre, der tegner sig for 54%, efterfulgt af lunge, hovedsageligt luftvejssyndrom og respiratorisk insufficiens, svarende til 44,6%; Dissemineret emboli af cerebral cortex igen, manifesteret som varierende grad af forstyrrelse af bevidsthed og uforklaret intrakranielt hypertension-syndrom, der tegner sig for ca. 24%; nogle få kan have symptomer og tegn på cerebral trombose og anden myokardie og lever mikrovaskulær emboli, Adrenal cortex, hypofyse eller mesenterisk emboli osv. Kan på dette tidspunkt producere kortvarig eller permanent dysfunktion af de tilsvarende organer.

Forekomsten af ​​tromboemboli og dysfunktion i forskellige væv forårsaget af DIC er vist i tabel 1.

4. Hæmolyse fundet i mikrovaskulær hæmolytisk DIC findes hos ca. 25% af patienterne, og ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer forårsaget af den er af stor værdi ved diagnosen DIC.

Forekomsten af ​​DIC-hemolyse er hovedsageligt forårsaget af følgende faktorer:

I 1DIC er der omfattende tromboser i kapillærerne og refleksvasospasmen. Derfor er lumen meget smal. Når de røde blodlegemer passerer gennem sådanne smalle kapillærer, deformeres og ødelægges ved mekanisk handling. Dette er den vigtigste årsag til DIC-hemolyse. Mikrovaskulær hemolyse),

2 fibrintrombe i kapillærer, overfladen er ikke særlig glat, der er mange vedhæftninger, såsom fibrin, som kan forårsage mekanisk skade på de røde blodlegemer i cirkulationen, såsom kæder, ekstrudering og øge ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer.

3 patiens røde blodlegemer på grund af iskæmi, hypoxi, metaboliske toksicitetsprodukter, hvilket resulterer i øget mekanisk skrøbelighed.

DIC-hemolyse er klinisk karakteriseret ved mikrovaskulær sygdom, intravaskulær hemolyse, ofte med følgende egenskaber:

1 De fleste mangler symptomer og karakteristika ved typisk akut intravaskulær hemolyse, såsom kulderystelser, feber, lændesmerter, gulsot osv., Som kan være relateret til den mindre grad af hæmolyse.

I 2 tilfælde kan uforklarlig progressiv anæmi eller nedsat hæmoglobin under rutinemæssige blodprøver være det eneste bevis, der antyder DIC-hemolyse.

3 Da mikrovaskulær sygdom er den vigtigste årsag til DIC-hemolyse, er beviset på ødelæggelse af røde blodlegemer åbenlyse: For eksempel kan et stort antal røde blodlegemer og brudte røde blodlegemer ses i blodet såvel som trekantede, hjelmformede, spinøse og andre formede røde blodlegemer.

5. Kliniske manifestationer af primær sygdom Ud over de ovennævnte vigtigste kliniske manifestationer er der tilsvarende symptomer og tegn på underliggende sygdomme, der forårsager DIC, såsom infektion, tumor, patologi, kirurgi, traumer og så videre, hver med dens tilsvarende kliniske manifestationer.

6. Andre kliniske manifestationer af andre DIC'er findes stadig i litteraturen:

1 neonatal DIC manifesterer sig hovedsageligt som ødem i ekstremiteterne, visne, lysegrå eller bleg, næsteklapning, uregelmæssig vejrtrækning, ikke gråd eller snorken, hævelse i huden, kramper osv.

Ud over blødende pletter og plakknekrose i 2DIC kan der være fulminant purpura, fingerspidser og nekrose, og nogle få kan være næsenekrose.

1. Indenlandske standarder De diagnostiske kriterier, der blev fastlagt af den femte nationale konference om trombose og hæmostase (Wuhan) i 1995, er som følger:

(1) Kliniske manifestationer:

1 Der er basale sygdomme, der forårsager DIC,

②有下列2项以上临床表现：A.多发性出血倾向;B.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;C.多发性微血管栓塞的症状，体征，如皮肤，皮下，黏膜栓塞性坏死，以及早期出现的肺，肾，脑等脏器功能不全;D.抗凝治疗有效。

(2)实验室指标：同时有下列3项以上异常：

①血小板<100×109/L或呈进行性下降(肝病，白血病，血小板<50×109/L);或有2项以上血浆血小板活化产物升高：β-TG，PF4，TXB2，GMP-140，

②血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降或>4g/L(白血病及其他恶性肿瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L)，

③3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病：FDP>60mg/L)，或D-二聚体水平升高(阳性)，

④凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化(肝病：凝血酶原时间延长5s以上)，

⑤纤溶酶原含量及活性降低，

⑥AT-Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)，

⑦血浆因子Ⅷ：C活性<50%(肝病必备)。

疑难病例应有下列1项以上异常：

①因子Ⅷ：C降低，vWF:Ag升高，Ⅷ：C/vWF：Ag比值降低，

②血浆TAT浓度升高，或F1 2水平升高，

③血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高，④血(尿)纤维蛋白肽A水平增高。

2.国外常用标准

(1)Colman标准：Colman l971年最先提出的DIC(实验)诊断指标，

①血小板减少(<100×109/L)，

②凝血酶原时间延长，

③纤维蛋白原降低(<1.5g/L)，如以上3项中仅2项异常，则需有以下3项中的1项以上异常：

①凝血酶凝固时间延长，

②血清中FDP较正常增高4倍(或3P试验阳性)，

③优球蛋白溶解时间缩短。

(2)日本计分诊断标准为日本学者近年所提出(表3)。

3.诊断评析

(1)DIC微血栓栓塞的表现缺乏特异性：在急性DIC时持续时间也较短，往往被临床医师忽视，或不被发现，或被归因于原发病，实际上，微血栓的广泛形成而非出血才是导致组织缺氧及脏器功能不全的最常见原因，如果能在高凝期诊断并治疗DIC，会明显改善预后，DIC出血是机体凝血和造血功能失代偿的表现，主要特点为全身性多部位出血，常无法用原发病解释，认识DIC的临床特点，提高对DIC的警惕性，对存在易于发生DIC的基础疾病的患者常规监测DIC，是早期诊断DIC的关键。

(2)DIC的实验室检查缺乏特异性：不能凭借某一项或某几项试验来确诊DIC，这也是国际上始终未能制定出公认的诊断标准的主要原因，国内制定的诊断标准虽然全面，但通过这几年的运用，有学者认为仍存在不少问题，例如，过于烦琐，有些项目费时，费力，费用高，可操作性差等，国外有学者认为，实际上，如果PT，APTT，纤维蛋白原定量和血小板计数均异常，又有DIC的原发病因和典型的临床表现，诊断基本成立。

在分析化验结果还应注意以下几点：

①纤维蛋白原正常不能轻易排除急性DIC的诊断，因为纤维蛋白原为急性相反应蛋白，可因为DIC原发病而增高，当怀疑DIC时，若纤维蛋白原从极高水平骤降至正常低值对诊断有帮助，相反，纤维蛋白原水平极低也并非DIC的特异性诊断指标，譬如许多肝脏疾病的晚期可出现低纤维蛋白原血症，

②应强调动态监测血小板，如果短时间内血小板进行性降低，在排除了其他原因之后应想到DIC，

③3P试验是用来测定血浆中可溶性纤维蛋白单体复合物，间接反映凝血酶的生成，但可有假阳性，如各种外伤，大手术时，相反，DIC晚期纤维蛋白原极度减少时因几乎没有纤维蛋白单体的进一步生成，3P试验可出现阴性反应，

④FDP是纤溶酶降解纤维蛋白和(或)纤维蛋白原的产物，FDP升高提示纤溶酶的生成，但其他血栓性疾病，如深静脉血栓等也可出现FDP的升高，

⑤D-二聚体是纤溶酶降解交联的纤维蛋白产生的片段，与FDP相同，其他血栓性疾病也可能出现D-二聚体阳性。

(3)以往曾根据病理生理改变将DIC分为3期：高凝期，消耗性低凝期和纤溶亢进期，这主要取决于凝血酶和纤溶酶活性之间的平衡以及机体的代偿情况等，虽然在临床上往往很难将这3个期截然划分开来，但如能进行初步划分，对治疗方案的选择有一定参考价值，高凝期为DIC的早期，凝血因子相继被激活，血液凝固性增高，大量形成的凝血酶引起微血管内弥散性微血栓形成，导致受累脏器的功能障碍，此时，由于机体的代偿功能良好，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常水平，此期的治疗除了控制原发病外，主要是给以抗凝，而不宜输注凝血因子和血小板，禁用抗纤溶药，消耗性低凝期时由于血小板和凝血因子的大量消耗，超越了机体的代偿能力，或血小板和凝血因子消耗过快，机体来不及代偿，故血小板降低，多种凝血因子缺乏，由此产生凝血功能障碍，临床上大多有出血表现，此期的治疗需在高凝期治疗的基础上，补充凝血因子和(或)血小板，纤溶亢进期时纤溶酶降解纤维蛋白和纤维蛋白原产生大量可干扰止血功能的FDP，另外，纤溶酶还降解因子Ⅴ和因子Ⅷ等使凝血因子进一步降低，出血表现更为明显，此期的治疗需在消耗性低凝期治疗的基础上，酌情给以抗纤溶等治疗。

(4)对于DIC的早期诊断或前DIC的诊断：人们一直在进行不懈研究，但此问题仍未得到解决，其主要原因是前面提到的DIC临床表现和实验室检查缺乏特异性，即使有的检查项目，如凝血酶原碎片1+2(F1+2)和凝血酶-抗凝血酶(TAT)等，可能对诊断有帮助，但由于费用高，不能快速出结果等因素的限制，一时还无法广泛应用于临床。

Differentialdiagnose

1.重症病毒性肝炎重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，肝脏损害，神志意识改变，凝血因子水平低下及血小板减少等，而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义，两者的鉴别要点。

2.血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，意识障碍，血栓形成，血小板减少及血小板活化，代谢产物增多等，其鉴别要点。

3.原发性纤溶亢进本病极为罕见，可表现为出血倾向，纤维蛋白原极度降低及多种纤溶实验指标异常，需与DIC所致之继发性纤溶亢进鉴别，其鉴别要点有：

①微循环衰竭及栓塞表现甚少见，

②除纤维蛋白原极度低下外，其他凝血因子减少不明显，

③血小板减少不明显，其活化及代谢产物不增加，

④D-二聚体在原发性纤溶亢进多为阴性，

⑤除FPA外，其他凝血因子激活分子标记物如TAT，F1 2及AT-Ⅲ等一般正常。

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.