Diabetisk nefropati

Introduktion til diabetisk nefropati Diabetisk nefropati er en vigtig komplikation af diabetespatienter, hvoraf den mest karakteristiske er diabetisk glomerulosklerose, den såkaldte diabetisk nefropati (DN), som er en af ​​de vigtigste kroniske komplikationer af mikrovande hos diabetespatienter. Derudover kan diabetes forårsage en markant stigning i chancerne for nyrearterie og renal arteriosklerose og forekomsten af ​​urinvejsinfektioner og kontrastinduceret nefropati. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,102% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: retinopati akut nyresvigt

Årsager til diabetisk nefropati

Renal hæmodynamiske abnormiteter (20%):

Ved forekomst af diabetisk nefropati spiller det en nøglerolle og kan endda være den initierende faktor.

(1) Hyperglykæmi, høj perfusion i glomerulus, høj filtreringstilstand, øget tryk over kapillærvæggen, ekspansion af mesangiale celler, epitelcellefodeprocesfusion og produktion af tætte dråber, glomerulære epitelceller fra basen Skræl membranen af. (2) Den glomerulære kældermembran-nukleinsyre af type IV-kollagen-messenger forøges, kældermembranen fortykkes, og endelig dannes de diffuse og nodulære læsioner i mesangiumet, og glomerulær sklerose opstår. (3) I tilfælde af forøget tryk, øget proteinfiltrering, afsætning i mesangialområdet og glomerulær kældermembran, fremmer stromal hyperplasi, danner en ond cirkel og kan forårsage nodulær og diffus glomerulosklerose .

Højt blodsukker (20%):

Forekomsten af ​​diabetisk nefropati er tæt relateret til hyperglykæmi. Dårlig blodsukkerkontrol kan fremskynde udviklingen af ​​diabetisk nefropati, og god glykæmisk kontrol kan forsinke dens udvikling markant. Hyperglycæmi og øget produktion af glycosylerings-slutprodukter forårsager mesangialcelleproliferation, ekstracellulær matrix, mesangial ekspansion og fortykning af den glomerulære kældermembran.

Genetiske faktorer (20%):

De fleste diabetespatienter udvikler ikke til sidst nyresygdom, og nogle patienter med langvarig glykæmisk kontrol kan også udvikle diabetisk nefropati. Glukosetransportør-1 (GLUT1) er den største glukosetransportør på mesangiale celler. Nye studier har fundet, at forskelle i menuen og reguleringen af ​​GLUT1 i mesangiale celler hos forskellige individer hos diabetespatienter kan være en af ​​de faktorer, der er modtagelige for nyreskade hos nogle patienter. Desuden viser forekomsten af ​​diabetisk nefropati også familieaggregering.I nogle diabetiske patienter med en familiehistorie med hypertension er forekomsten af ​​diabetisk nefropati også signifikant højere end hos patienter uden familiehistorie med hypertension. Derudover er der forskelle i forekomsten af ​​diabetisk nefropati blandt forskellige etniske grupper. Alt dette indikerer, at forekomsten af ​​diabetisk nefropati er relateret til genetiske faktorer.

Højt blodtryk (25%):

Det er ikke direkte relateret til forekomsten af ​​diabetisk nefropati, men stigningen i blodtrykket i den oprindelige hypertension eller forløbet af mikroalbuminuri kan fremskynde udviklingen af ​​diabetisk nefropati og forringelsen af ​​nyrefunktionen og forværre udledningen af ​​urinalbumin.

patogenese

De grundlæggende patologiske træk ved diabetisk nefropati er glomerulær kældermembranhypertrofi med forøget mesangial cellematrix, glomerulær kapsel og mesangiale celler med nodulær hypertrofi og øget permeabilitet. Dets patogenese inkluderer:

1. Diæt med højt proteinindhold forværrer forringelsen af ​​diabetisk nefropati: Diabetespatienter er hovedsageligt begrænset af fødevareforsyning med højt proteinindhold på grund af en streng begrænsning af indtagelse af kulhydrater, hvilket fører til overdreven tab og akkumulering af proteinnedbrydningsprodukter og fosfor, hvilket igen forværrer DN. Patologisk skade.

2. Virkningen af ​​hypertension: Diabetes patienter på grund af forstyrrelser i lipidmetabolismen, åreforkalkning og mange andre grunde, der er mange mennesker med hypertension, næsten alle disse patienter kan se mikroalbuminuri, hvilket indikerer, at nyreskade er almindelig.

3. Hyperglykæmi: langvarig og overdreven stigning i blodsukkeret, kan øge kapillær permeabilitet, ekstravasation af plasmaproteiner og forårsage skade på kapillær kældermembran, glomerulær sklerose og nyrevævsatrofi

Diabetisk nefropati er en systemisk sygdom, der er karakteriseret ved kronisk hyperglykæmi som den vigtigste kliniske manifestation af insulin og fedtstofskifte i kroppen på grund af forskellige etiologier og patogenese. Diabetes kan beskadige nyrerne på forskellige måder.Disse skader kan påvirke alle nyrestrukturer, men kun glomerulosklerose er direkte relateret til diabetes, også kendt som diabetisk nefropati, som er en af ​​de systemiske mikrovaskulære komplikationer af diabetes. Hos patienter med diabetes, hvis der er vedvarende proteinuri i nærvær af nyreskade, er tilstanden irreversibel og fortsætter ofte til slutfase nyresvigt. Diabetisk nefropati er blevet den førende dødsårsag hos diabetespatienter.

Diabetisk nefropati-forebyggelse

Forebyggelse og behandling af diabetisk nefropati følger de generelle principper for forebyggelse og behandling af diabetes og kronisk nyreinsufficiens. Det er vigtigt at forebygge og behandle sygdomme, herunder reklame og patientuddannelse. Der tages omfattende foranstaltninger for diabetespatienter efter diagnose, herunder kontrol af diæt, begrænsning af proteinindtagelse og undgåelse Forskellige risikofaktorer styrker blodsukkerkontrollen, korrigerer stofskifteforstyrrelser og kræver blodsukker for at opnå ideel kontrol. Samtidig er der planer om regelmæssigt og regelmæssigt at forudsige prediktorer for diabetisk nefropati, såsom blodtryk, GFR osv., Om nødvendigt, nyrebiopsi.

Diabetiske nefropati-komplikationer Komplikationer retinopati akut nyresvigt

Klinisk diabetisk nefropati er forbundet med diabetisk retinopati, og diabetisk nefrotisk syndrom er næsten altid forbundet med diabetisk retinopati. Derfor bør nyrebiopsi overvejes til patienter med diabetisk nefrotisk syndrom, der ikke har retinopati og har et sygdomsforløb på kortere end 10 år. Ud over andre årsager til glomerulær sygdom, men bør være opmærksom på nogle diagnostiske test for diabetikere såsom intravenøs pyelografi og angiografi, især udsat for nyreskade og akut nyresvigt, især ældre (> 50 År), patienter med længere forløb (> 10 år) og tidligere nedsat nyrefunktion og andre diabetiske komplikationer skal være særlig omhyggelige Nyresvigt forekommer normalt inden for 48-72 timer efter kontrast eller andre undersøgelsesprocedurer.

Diabetisk nefropati-symptomer almindelige symptomer glomerulær sklerose appetitløshed, diabetes, isotonisk, hematuri, hypertension, ascites, proteinuri

Symptom

1. Proteinuri: Tidlig diabetisk nefropati har ingen klinisk proteinuri, og kun mikroproteinuria kan påvises ved radioimmunoassay. Den eneste tidlige manifestation af klinisk diabetisk nefropati er proteinuri, som gradvist udvikler sig fra intermitterende til vedvarende.

2. Ødem: Der er generelt ingen ødemer i det tidlige stadium af klinisk diabetisk nefropati, og et lille antal patienter kan have mildt ødem, inden plasmaprotein reduceres. Hvis en stor mængde proteinuri er plasmaprotein lav, ødem forværres, og sygdommen skrider frem til sent stadium.

3. Hypertension: Prævalensen af ​​hypertension hos diabetikere af type 1 uden nyresygdom øges ikke sammenlignet med normale mennesker. Type 2-diabetespatienter har mere hypertension, men hvis der er proteinuri, øges andelen af ​​hypertension. Patienter med nefrotisk syndrom er forbundet med hypertension, som for det meste er moderat og få er svære.

4. Nyresvigt: Der er en stor forskel i udviklingen af ​​diabetisk nefropati. Nogle patienter med mild proteinuria kan vare i mange år, men nyrefunktionen er normal, nogle patienter har få urinproteiner, kan hurtigt udvikle nefrotisk syndrom, nyrefunktionen gradvist forringes og til sidst uræmi.

5. Anæmi: Patienter med betydelig azotæmi kan have mild anæmi.

6. Andre organkomplikationer: hjerte-kar-sygdom, såsom hjertesvigt, hjerteinfarkt. Neuropati, såsom perifer neuropati. En neurogen blære kan forekomme, når den autonome nerve er involveret. Retinopati, næsten 100% af diabetisk nefropati med retinopati, men alvorlig retinopati har ikke nødvendigvis betydelige nyrelæsioner. Når diabetisk nefropati skrider frem, accelererer retinopati ofte for at blive værre.

iscenesættelse

Fase I: kendetegnet ved forøget glomerulær filtreringshastighed og øget nyrevolumen. Denne indledende læsion er i overensstemmelse med høje blodsukkerniveauer, men reversible, kan gendannes ved insulinbehandling, men ikke nødvendigvis fuldstændigt gendannes til normal.

Trin II: Utskillelseshastigheden i urinalbumin er normal, men den glomerulære struktur er ændret. Denne periode med urinalbuminudskillelsesfrekvens (UAE) var normal (<20 μg / min eller <30 mg / 24 timer), og UAE-forøgede gruppe kunne komme sig efter hvile efter træning. Dette trin i glomerulær glomerulær struktur er ændret, glomerulær kapillær kældermembran (GBM) fortykning og mesangial matrix steg, GFR er højere end normalt og konsistent med blodsukkerniveau, GFR> 150 ml / min. Patienter med glyceret hæmoglobin ofte > 9,5%. Patienter med GFR> 150 ml / min og UAE> 30 μg / min er mere tilbøjelige til at udvikle klinisk diabetisk nefropati. Blodtrykket hos patienter med fase I og II diabetes mellitus er normalt. Trin I og II patienter har forhøjet GFR og normal UAE, så den anden fase kan ikke kaldes diabetisk nefropati.

Trin III: Også kendt som tidlig diabetisk nefropati. Uskillelseshastigheden i albumin i urin var 20-200 μg / min, og patientens blodtryk var lidt forhøjet, og glomerulær ruin begyndte at vises.

Fase IV: klinisk diabetisk nefropati eller dominerende diabetisk nefropati. Denne fase er kendetegnet ved store mængder albuminuri (mere end 3,5 gram pr. Dag), ødemer og højt blodtryk. Diabetisk nefropati er mere alvorlig og har en dårlig reaktion på diuretika.

Fase V: Nyresvigt i slutstadiet. Diabetespatienter udvikler vedvarende urinprotein til klinisk diabetisk nefropati, på grund af omfattende fortykning af den glomerulære kældermembran, progressiv glomerulær kapillærstenose og mere glomerulær ruin, nedsat nyrefiltreringsfunktion gradvist, Forårsager nyresvigt.

Undersøgelse af diabetisk nefropati

1. Provokationstest: I det tidlige stadium af diabetisk nefropati er urinprotein 24 timer normalt <150 mg, og det er intermitterende. Streng kontrol med blodglukose kan få urinprotein til at forsvinde, og urinprotein kan øges efter træning. Mogensen mener, at træningstest er en tidlig diagnose af diabetisk nefropati. Følsom test.

2. Nyrefunktion og andre laboratorieundersøgelser: funktionelle ændringer og strukturelle ændringer af diabetisk nefropati er parallelle, tidlig renal plasmaflow øges, glomerulær filtreringshastighed stiger, og i de senere år blev urin N-acetyl-BD glucosamin fundet hos diabetespatienter. Udskillelse af enzym (NAG) steg og var positivt korreleret med urinproteinudskillelse og retinopati og øgede med forlænget sygdomsvarighed.

3. Urinundersøgelse og nyrefunktionstest.

4. Nyrhistologisk undersøgelse: Nyrhistologisk undersøgelse er et vigtigt middel til diagnosticering af diabetisk nefropati, hvor specifikke ændringer tegner sig for 50%, hovedsageligt nodulær glomerulær sklerose, goo- og afferente arterioler, nyre De ekssudative ændringer på overfladen af ​​vesiklerne, ikke-specifikke ændringer i glomerulær og rørformet kældermembranfortykning, immunofluorescens viste glomerulær og rørformet kældermembran og renal kapseloverfladealbumin og IgG-afsætning.

5. Fundusundersøgelse: Diabetisk retinopati er en del af diabetisk mikroangiopati, ofte ledsaget af diabetisk nefropati, så når retinopatien først er fundet, er det nødvendigt at være opmærksom på tilstedeværelsen af ​​nyremikroangiopati.

6. Undersøgelse af nyremorfologi: Diabetisk nefropati tidlig nyrevolumen øges, vægten øges, størrelsen på nyren måles i henhold til intravenøs pyelografi eller B-ultralyd, og vægten måles, længden af ​​nyren er den maksimale afstand mellem de øvre og nedre poler og bredden Den maksimale afstand fra den mediale side til den laterale side af nyren.

Diagnose og diagnose af diabetisk nefropati

Diagnostisk grundlag

1. Diagnose af tidlig diabetisk nefropati: hovedsageligt baseret på stigningen i urinalbuminudskillelse (normal <20μg / min, <30 mg / 24 timer). Diagnosen kræver, at den kontinuerlige urintest har en tofoldet albuminudskillelseshastighed på> 20 μg / min inden for 6 måneder, men <200 μg / min (dvs. mellem 30 og 300 mg / 24 timer), og andre årsager, der kan forårsage en stigning, bør udelukkes. Såsom urinvejsinfektioner, motion, essentiel hypertension, hjertesvigt og øget vandbelastning. Når kontrollen med diabetes er dårlig, kan det også forårsage mikroalbuminuri. Udflod af urinalbumin kan være> 20 μg / min. En sådan udskillelse af urinalbumin kan ikke diagnosticeres som tidlig diabetisk nefropati. Hvis diabetes imidlertid kontrolleres effektivt, er mængden af ​​udskilt urinalbumin stadig 20 til 200 μg / min, og det kan overvejes, at der er tidlig diabetisk nefropati.

2. Diagnostisk grundlag for klinisk fase diabetisk nefropati: 1 historie med diabetes; 2 intermitterende eller vedvarende klinisk proteinuria (urinprotein-positiv) af andre grunde, hvilket er nøglen til klinisk DN-diagnose; 3 kan være forbundet med nyreinsufficiens 4 med retinopati, er dette et stærkt bevis; 5 nyrebiopsi bekræftes, generelt kun når diagnosen er tvivlsom.

Andre årsager til urinprotein skal udelukkes. Når hæmaturi er åbenlyst, skal nyrenekli nekrose, nyretumor, beregning, pyelonephritis, cystitis eller nefritis omhyggeligt udelukkes. Om nødvendigt skal nyrebiopsi overvejes til diagnose.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.