Renal venetrombose

Introduktion til nyreventrombose Nyrevene-trombose (RVT) henviser til dannelse af trombe i stammen og / eller forgrening af den nyrevene, hvilket resulterer i delvis eller fuldstændig blokering af den nyrevene, der forårsager en række patologiske ændringer og kliniske manifestationer. Nogle patienter med nefrotisk syndrom kan have øget eller normal blodpladetælling, og nogle patienter kan have øget blodpladeaggregation.Denne virkning kan også være relateret til nedsat plasmaproteinindhold og forhøjede blodlipider Den specifikke mekanisme er ikke klar, klinisk vanddrivende, blodviskositet Forøg, forøg hyperkoagulerbar tilstand; langtids stor mængde cortisolbehandling, stimulerer blodpladeproduktion, øg indholdet af visse koagulationsfaktorer, forværrer hyperkoagulerbar tilstand, patienter med nefrotisk syndrom på grund af interstitielt og intracellulært ødem, nedsat vaskulær endotelfunktion Balancen mellem prostacgclin (PGI2) og thromboxan A2 (TXA2) i endotelceller forstyrres, hvilket er befordrende for dannelsen af ​​thrombus. Grundlæggende viden Andelen af ​​patienter: 0,01% -0,03% (forekomsten af ​​denne sygdom hos patienter med nyresygdom er ca. 0,01% -0,03%) Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungeemboli, hypertensiv krise

Årsag til nyreventrombose

Hyperkoagulerbar tilstand af blod (30%):

Almindelige sygdomme, der forårsager hyperkoagulerbarhed i blodet, er nefrotisk syndrom, svær dehydrering hos spædbørn, graviditet eller orale prævention, medfødt trombose såsom medfødt antithrombin III-mangel, medfødt protein C-mangel, systemisk lupus erythematosus , myelofibrosis osv.

Høj koagulationsfaktor (25%):

Nogle patienter med nefrotisk syndrom kan have øget eller normal blodpladetælling, og nogle patienter kan have øget blodpladeaggregation.Denne virkning kan også være relateret til nedsat plasmaproteinindhold og forhøjede blodlipider Den specifikke mekanisme er ikke klar, klinisk vanddrivende, blodviskositet Forøg, forøg hyperkoagulerbar tilstand; langtids stor mængde cortisolbehandling, stimulerer blodpladeproduktion, øg indholdet af visse koagulationsfaktorer, forværrer hyperkoagulerbar tilstand, patienter med nefrotisk syndrom på grund af interstitielt og intracellulært ødem, nedsat vaskulær endotelfunktion Balancen mellem prostacgclin (PGI2) og thromboxan A2 (TXA2) i endotelceller forstyrres, hvilket er befordrende for dannelsen af ​​thrombus.

Skader på venevæggen (20%):

Almindelige sygdomme, der forårsager skade på venevæggen, er nyrecellekarcinom, der invaderer nyrevenen, nyretraume; tilstødende organvævslesioner komprimerer nyrevenen, såsom forstørrede lymfeknuder, abdominal aortaaneurisme.

patogenese

Mekanismen for renal venetrombose inkluderer hovedsageligt overdreven syntese og inaktivering af koagulationsfaktorer, nedsat aktivitet af det fibrinolytiske system, øget blodpladetælling, forbedret aktivitet og unormal funktion af vaskulære endotelceller. Disse faktorer eksistere ofte sammen og påvirker hinanden. For årsagssammenhæng diskuteres mekanismen for nyreventrombose i en ekstremt kompleks dynamisk ændring nedenfor med et nefrotisk syndrom som et eksempel.

1. Koagulations- og antikoaguleringssystem En stor mængde protein går tabt med urinudskillelse under nefrotisk syndrom, især molekylvægten af ​​antikoagulerende stoffer, såsom protein med lille molekylvægt, antithrombin III, antikoagulant protein C, protein S, antitrypsin osv. Begge er små (54.000 ~ 69.000 Da), let at gå tabt ved udladning af urin, hvilket resulterer i nedsat antikoagulantaktivitet, mens koagulationsfaktorer V, VII, VIII og koagulationsfaktor I er proteiner med stor molekylvægt (200.000 til 800.000) Da), som ikke let udskilles af nyrerne, men kan stige med den kompenserende stigning i leversyntese og forbedrer blodkoagulationsaktiviteten.

2. Den normale aktivitet af det fibrinolytiske system i fiberopløsningssystemet er den dynamiske balance i blodstrømningstilstanden med koagulationssystemet, hvilket forhindrer forekomst af blødning eller trombose og det overdrevne tab af plasminogen hos patienter med nefrotisk syndrom (molekylvægt). Plasmininhibitoren (såsom α2-makroglobulin) er vanskelig at udskilles fra urinen på grund af dens store molekylvægt, og plasmakoncentrationen øges, hvilket igen øger inaktiveringen af ​​plasmin. Derfor er den fibrinolytiske aktivitet ubetydelig ved nefrotisk syndrom, og det er let. Dann en thrombus.

3. Modsigelsesubalansen mellem koagulering og fibrinolyse vil gøre kroppen let at danne trombe, hvad enten det er nefrotisk syndrom eller andre årsager til renal venetrombose, mere eller mindre relateret til ovennævnte patogenese, forstå nyrerne Mekanismen for venøs trombose er befordrende for vores forståelse af forekomsten af ​​kliniske manifestationer og yderligere vejledning i behandlingen.

Forebyggelse af renøs venøs trombose

1. Fremme blodcirkulation for at tilskynde patienter til at øge aktiviteterne, om nødvendigt hjælpe patienter med at vende regelmæssigt, være opmærksomme på aktiv eller passiv træning af lemmerne, såsom lemmernes forlængelse og flexion, eller massere benmusklerne 4 gange / d hver 10 minutter for at fremme vener tilbagesvaling.

2. Undgå blodstase for højrisikopatienter, herunder ældre med nedsat aktivitet, overvægtige personer, postoperative eller modige patienter, efter operationen, anbring elastiske bandager på underbenene eller bær elastiske strømper for at fremme blodretur; undgå under knæunderlaget Hård pude, overdreven hofteflektion for ikke at påvirke venøs tilbagevenden.

3. Beskyt de venøse blodkar og undgå beskadigelse af blodkarvæggen. Specielt for patienter, der har langvarig infusion efter operationen, skal du prøve at beskytte deres årer, især venerne i den nedre ekstremitet, og undgå gentagen punktering i den samme vene. Ud af blodkarene.

4. Inhibering af blodpladeaggregation Oral indgivelse af små doser enterisk overtrukket aspirin, sammensatte Danshen-tabletter osv. For at reducere blodpladeakkumulering.

Nyrøs venetrombose Komplikationer, lungeemboli, hypertensiv krise

Hovedsagelig kompliceret af akut nyresvigt og lungeemboli, kan individuelle patienter have komplikationer såsom hypertensiv krise.

Symptomer på nyrevenetrombose Almindelige symptomer Øvre vena cava-obstruktion Hypertension Proteinuri Kronisk venøs insufficiens Venøs hyperkoagulerbar tilstand Ribsmerter Sygeplejerske ødemer ødem Ømhed i nyreområdet

De kliniske manifestationer af denne sygdom har store individuelle forskelle, afhængigt af sværhedsgraden og sværhedsgraden af ​​RVT, akut komplet trombose i nyrevenen, mere almindelig hos børn på grund af utilstrækkelig sikkerhedscirkulation, kliniske manifestationer af kulderystelser, feber Alvorlige lændesmerter og mavesmerter, åbenlys ømhed i ribbenvinklen, smerter i nyreområdet, forhøjede hvide blodlegemer, tab af funktion af hæmaturi og nyre, billeddannelse kan findes i nyreforstørrelse, såsom trombose i begge nyrevene Eller, hvis den ene side af nyren ikke har nogen funktion, og den anden side af nyreventrombosen, oliguri og akut nyresvigt kan forekomme hos patienter med nefrotisk syndrom, graviditet, orale antikonceptiva osv., Er patienter normalt yngre, ofte Uforklarlig akut eller hurtig forringelse af nyrefunktion, ledsaget af gradvis forværring af proteinuri og hæmaturi, og RVT forårsaget af mistanke og yderligere undersøgelse. Hos ældre mennesker, hvis trombosen er langsommere, har sikkerhedscirkulationen været Fuldt etableret, nedsat nyrefunktion er ikke stor, klinisk kan kun manifesteres som multiple emboli eller emboli i andre dele af kroppen, nogle patienter kan udvikle hypertension, ødemer i nedre ekstremiteter, alle RVT-sygdomme Hvis den inferior vena cava er involveret, kan den underordnede vena cava-obstruktionssyndrom forekomme, og det nedre ekstremitetsødem og kollaterale cirkulation af mavevæggen kan forekomme.Den mest alvorlige komplikation i nyreventrombose er lungeemboli og omkring halvdelen af ​​de kroniske nyrer. Venøs trombose har lungeemboli og er ofte det første symptom.

Patienter med nefrotisk syndrom kan udvikle trombose på grund af hyperkoagulerbar tilstand i blodet, og deres kliniske manifestationer er også meget individuelle. RVT har muligvis ingen særlige kliniske manifestationer og kan have visse kliniske symptomer, såsom feber (17%). Akutte lændesmerter (10% til 64%) og ømhed og ømhed i nyreområdet, pludselig begyndelse af hæmaturi (74%), forhøjet serumkreatinin og B-ultralydundersøgelse afslørede en forstørret nyre (43%). Disse blev fundet hos patienter med nefrotisk syndrom. Symptomer skal være opmærksomme på muligheden for RVT, men de fleste (75%) RVT har ingen typiske kliniske manifestationer (kronisk eller subklinisk), og der er intet indlysende forhold til udsving i nefrotisk syndrom, så for disse RVT Det er vanskeligt at stille en diagnose.

Nyrøs venetrombose

1. Blodundersøgelse øgede hvide blodlegemer, plasma lactatdehydrogenase steg, antithrombin III og plasminogen niveauer faldt, hvilket er årsagen til renal venetrombose, og kroppens kompenserende koagulation-fibrinolytisk aktivitet efter dannelse af trombe Som et resultat forøges niveauerne af fibrinogen og plasma-plasmininhibitor a2-makroglobulin og kan være lave eller normale på grund af forbrug i den akutte fase.

2. Urinundersøgelse viste en markant stigning i hæmaturi og urinprotein; et kraftigt fald i nyrefunktion viste en signifikant stigning i urinstofnitrogen og kreatinin.

3. Billeddannelsesundersøgelse Ikke-invasiv billeddannelsesundersøgelser såsom B-ultralyd, CT, magnetisk resonans og scanning af nyrecelle er kun nyttige til diagnosticering af nyreventrombose. Typiske tegn er trombøsning med lav densitet i forstørret nyrevene. Den omgivende vene på den syge nyre præsenterer en reptil-sikkerhedscirkulation, som er af ringe værdi ved diagnosen af ​​trombose i nyrevene.

4. Diagnosen af ​​renal venetrombose ved selektiv renal venografi i venøs punktering har en klar diagnose.Det kan tydeligt vise placeringen af ​​trombobstruktionen, omfanget, om der er sikkerhed for cirkulation osv., Men på grund af den store renale blodstrøm er kontrastmidlet retrogradely fyldt. Det er vanskeligt, endda falske positive resultater kan opnås. Det er vigtigt at mestre dybden af ​​intubation, hastigheden og den totale mængde af injiceret kontrastmiddel. Nogle klinikere tager nyrearteriærkanulation og injicerer 10 μg adrenalin for at reducere renal blodstrøm før nyreveneografi. Eller brug en ren venøs ballon til midlertidigt at blokere den renale blodgennemstrømning under angiografi for at sikre, at kontrastmidlet er fuldstændigt tilbagegravet til hver renal vene, og at udviklingseffekten forbedres. Nyreveneografi kan forårsage alvorlige komplikationer og bør forhindres så meget som muligt. Under operationen kan tromben røres, og emboli kan forårsage lungeemboli, for det andet har patienten ofte en hyperkoagulerbar tilstand af blodet, og blodkarvæggen (såsom stikkemunden) kan danne en trombe under kontrastprocessen, hvilket forårsager blokering af nyrevene eller den nedre ekstremitetsvene; For det tredje, kontrastmiddel på nyreskadene, de to første kan undgås ved korrekt, omhyggelig betjening, sidstnævnte kan være gennem en masse drikkevand eller infusion Lys koncentration af kontrastmidlet, ikke-ioniske jodholdige kontrastmidler anvendt i de seneste år, i forhold til de oprindelige fælles ioniske kontrastmidler reducere en masse skader på nyrerne, men prisen er dyrere.

5. Histopatologisk undersøgelse af nyreventrombose, når de patologiske ændringer fra den påvirkede side til det beskidte volumen, kan være en patologisk ændring af hæmoragisk infarkt, hos patienter med nefrotisk syndrom, kan akut renal biopsi vise vævstypen af ​​nefrotisk syndrom Derudover kan der observeres renalt interstitielt ødem, glomerulær kapillær vasospasmeudvidelse og overbelastning, der kan være mikrothrombusdannelse, undertiden synlig i kapillærvæggen med polymorphonukleær celleadhæsion, langvarig uopløst renal venetrombose, kan føre til tubulær atrofi , renal interstitiel fibroseændringer.

Diagnose og differentiel diagnose af nyreventrombose

Diagnostiske kriterier

Den kliniske diagnose af nyreventrombose har visse vanskeligheder. Mængden af ​​mistet diagnose er høj. Lægen skal være årvågen. Patienter med patogene faktorer af nyrevene-trombose skal hjælpes yderligere med at undersøge diagnosen.

1. Pludselig begyndelse af alvorlige lændesmerter.

2. Det er vanskeligt at forklare stigningen i hæmaturi.

3. Uforklarlig stigning i urinprotein.

4. Svært at forklare det kraftige fald i nyrefunktion.

5. Asymmetrisk ødem i nedre ekstremiteter.

6. Patienter med nefrotisk syndrom har refraktær hormonresistens.

7. Patienter med nefrotisk syndrom har lungeemboli eller embolisering på andre steder.

Tilføj laboratorieundersøgelser og billeddannelsesundersøgelser for at imødekomme egenskaberne ved denne sygdom, kan stille en diagnose af nyreventrombose.

Differentialdiagnose

Identifikation af nyresygdomme såsom nyrearterietrombose og emboli og andre årsager skal identificeres med andre emboliske sygdomme.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.