Hepatisk veneokklusion

Introduktion til lever-venular okklusiv sygdom Hepatisk venøs okklusion (HVOD) henviser til hævelse og fibrose i leverens lobular vene og hepatisk venule gren, hvilket forårsager stenose eller endda okklusion af lumen, efterfulgt af hepatocytatrofi, diffus leverfibrose og klinisk hepatomegali. Smerter, ascites osv. Mere end halvdelen af ​​patienterne kan komme sig, 20% af patienterne dør af leversvigt, og et lille antal patienter udvikler cirrhotic portal hypertension. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: pulmonal hypertension

Årsager til lever-venular okklusiv sygdom

Årsag til sygdommen:

Nogle biologiske toksiner, kemiske stoffer og andre faktorer fører til venøst ​​leverødem i leveren, fortykning efterfulgt af stenose, okklusion, ledsaget af tilsvarende læsioner i den intrahepatiske portvene. Den mest rapporterede mest af denne sygdom er indtagelse af giftige alkaloider - vild lilje. Forårsaket af urter, såsom ragwort, svine-nyrebønne, heliotrope, jordssaft osv., Kemiske lægemidler såsom urethan, vincristin, azathioprin osv., Kan også være aflatoxin, dimethylnitrosamin, Forårsaket af stråling, behandling osv. Andre faktorer, der forårsager HOVD, kan være: 1 arsen, kviksølv, subtoksiske stoffer; 2 medfødt eller erhvervet immundefekt syndrom; 3 østrogen.

patogenese:

I den akutte fase forstørres leveren, og overfladen er glat. Lymfekarrene udvides, og tegnene på "hepatisk gråd" er synlige. Under lysmikroskopet er centralvenen og den underordnede venøse intima naturligvis hævede, lumen er smal eller okkluderet, blodstrømmen er blokeret, og den hepatiske bihule udvides naturligvis. overbelastning, ledsaget af forskellige grader af hepatocytopacitet, degeneration og nekrose, hepatocytter forsvandt i svære områder af nekrose, resterende retikulær fiberstilladelse, røde blodlegemer infiltreret i hepatisk sinus og Disse rum, der viser typisk hæmoragisk nekrose . I det subakutte trin er leverens overflade retikulær regional sammentrækning, den centrale vene og den subvalvulære veneendotel prolifererer, tykes, dannes fibrose og stenose, okklusion, og der kan stadig være hepatisk sinusudvidelse, overbelastning og hæmoragisk hepatocytnekrose. Der er fibrose i den centrale vene, og der dannes ingen falske foldere. Kronisk levercirrrose, levercelleatrofi i det centrale område af leverlobuler, retikulært stillads sammenbrud og hyperplasi af fibrøst væv, pseudo-lobular dannelse og endelig dannelse af lille nodulær cirrose, nogle tilfælde kan være forbundet med portalfibrose og trombose, men Den vigtigste leverven påvirkes sjældent.

Forebyggelse af levervenøs okkulation

Der er ingen effektiv forebyggende foranstaltning for denne sygdom: Tidlig detektion og tidlig diagnose er nøglen til forebyggelse og behandling af denne sygdom. Udvikle gode vaner. Først og fremmest, prøv at holde dig ope, og lad leveren få nok hvile. For det andet, spis mindre fedtet mad og spis mere friske frugter og grøntsager. Anbefalede grøntsager, vandspinat, purre, kål, svampe, svamp, gulerødder, tomater, melon, agurk og så videre. Derudover er det bedst ikke at drikke alkohol eller misbruge stoffer.

Komplikationer i levervenøs okkulation Komplikationer pulmonal hypertension

Alkaloidforgiftning af vilde liljer er ofte ikke begrænset til leveren, men kan også forårsage lignende læsioner af lungevene, som kan manifesteres som pulmonal hypertension, lungestoppning og højre ventrikulær hypertrofi, hvilket bør give klinisk opmærksomhed.

Symptomer på lever-venular okklusionssymptomer Almindelige symptomer Leverdysfunktion Sinusformet dilatation Levervenesygdom Kvalmeopblæsning Appetit-tap Portal hypertension Hudceller Leverforstørrelse Galleblæreniveauets reduktion

De fleste patienter kan have mave-tarmkanal, åndedrætsorganer og systemiske symptomer inden begyndelsen, akut begyndelse af akut sygdom, alvorlig smerte i øvre del af maven, abdominal distension, hurtig hævelse i leveren, ømhed, hævelse, kan være forbundet med tab af appetit, kvalme, opkast osv. Ødem med nedre ekstremitet er sjældent, ofte med unormal leverfunktion. Den subakutte fase er kendetegnet ved vedvarende leverforstørrelse og gentagen forekomst af ascites.Den kroniske fase er kendetegnet ved portalhypertension, der er den samme som andre typer cirrose.

Undersøgelse af venøs okklusiv sygdom i leveren

Laboratorieundersøgelser og billeddannelsesundersøgelser er ikke karakteristiske. Derfor, i mistænkelige tilfælde, bør sygehistorien undersøges nøje og analyseres, og nødvendige hjælpundersøgelser skal udføres. Den mest afgørende faktor er leverbiopsi under laparoskopisk direkte syn, som ikke kun er pålidelig, men også sikker. (Blødningen kan observeres på stedet for materialet, og effektiv hæmostase anvendes samtidig.) Men fordi forståelsen af ​​sygdommen ikke er dyb nok, og patienterne og lægerne er bange for komplikationer som blødning, er det sjældent at udføre denne test. Og ringere vena cava angiografi har begrænset diagnostisk værdi for denne sygdom, men kan bruges til identifikation af Budd-Chiari syndrom.

Diagnose og differentiel diagnose af levervenular okklusion

Diagnosen af ​​HVOD er ​​vanskelig. Patienter med typiske symptomer, der er nævnt ovenfor, skal omhyggeligt søges efter relaterede årsager eller incitamenter. På grund af den karakteristiske levervævspatologi afhænger diagnosen af ​​HVOD hovedsagelig af leverbiopsi.

Det mest let forveksles med HOVD er Budd-Chiari syndrom (B-CS), følgende punkter hjælper med at identificere:

Differentialdiagnose

1 Årsagen til de to er forskellig: den mest almindelige årsag til B-CS er øget blodkoagulation, såsom traumer, dehydrering, kvinders perinatale periode, infektion, magetumor og efter hårdt arbejde, og HOVD og indtagelse af urter, buskte og urtete Planter, der indeholder vildlilje, relateret til strålebehandling, kemoterapi eller immunsuppressive medikamenter.

Selvom den akutte fase af 2B-CS også kan have symptomer såsom maveforstyrrelse og smerter i leverområdet, er der få symptomer såsom feber, opkast og diarré. Mere end halvdelen af ​​den akutte fase ledsages af inferior vena cava-syndrom, såsom venøs engorgement i bryst og abdominalvæg. Ødem med nedre ekstremitet, overfladiske åreknuder i perineum og nedre ekstremiteter, ulceration i ankelen og foden osv., Men ingen HOVD.

3 Inferior vena cava, levervenografi kan bekræfte hindring af den vigtigste leverven og inferior vena cava i B-CS, grad, omfang og dannelse af sikkerhedscirkulation osv., HOVD har ingen positive fund.

4B super kan findes i B-CS, når den underordnede vena cava er stenose, okklusion, obstruktion, tilstedeværelse eller fravær af trombose og dannelse af den mediale gren af ​​leveren, mens HOVD kun viser hepatomegaly, akut fase lydforbedring, kronisk fase ekko forbedring, forøgelse Tyk, ujævn fordeling af lyspunkter, forbedret mesh-ekko, ingen forskel med B-CS.

5 leverbiopsi har den mest kritiske betydning for B-CS og HOVD. B-CS kan have trombose i levervenen, og de fleste af dem er involveret i udløbet af den vigtigste leverven. HOVD har ingen levervenetrombose, og læsionen involverer hovedsageligt den centrale vene og Underordnede lobulære årer med ødematøs stenose eller fibrøs stenose bør akut HOVD også differentieres fra akut hepatitis og akut alvorlig hepatitis.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.