Hepatitis B-virus

Introduktion til hepatitis B Viral hepatitis (viral hepatitis type B, kaldet hepatitis B) er forårsaget af hepatitis B-virus (HBV), som hovedsageligt er forårsaget af træthed, appetitløshed, kvalme, opkast, anæstesi, leverforstørrelse og unormal leverfunktion. Nogle tilfælde har feber og gulsot; i nogle få tilfælde forløber kurset til kronisk eller udvikler sig til skrumpelever eller endda leverkræft; i alvorlige tilfælde udvikler sygdommen sig hurtigt og kan udvikle sig til svær hepatitis; andre inficerede personer bliver asymptomatiske bærere. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Transmissionstilstand: blodoverførsel, transmission af kropsvæske, transmission fra mor til barn Komplikationer: fedtlever, levercirrhose, leverkræft

Årsag til hepatitis B-virus

Iatrogen transmission (25%):

Infektioner forårsaget af forskellige usteriliserede eller ufuldstændigt steriliserede sprøjter, nåle osv., Eller tandlæger og andet invasivt medicinsk udstyr steriliseres ikke strengt. Derudover kan stofbrugere også forårsage infektioner på grund af deling af forurenede nåle og sprøjter.

Overførelse fra mor til barn (20%):

Kvinder i den fødedygtige alder, der lider af akut hepatitis B, og som er positive til hepatitis B-virusoverfladeantigen, overfører hepatitis B-virussen til den nyfødte gennem graviditet og fødsel. Overførelse fra mor til barn henviser hovedsageligt til infektionen af ​​babyen i embryoet gennem fødselskanalinfektionen eller intrauterin infektion, og infektionen er den samme som moderen.

Seksuel kontakt transmission (15%):

Personer kan forårsage infektion gennem mandlig sæd og kvindelige vaginale sekretioner, når de er i seksuel kontakt eller lever i tæt kontakt med hepatitis B-patienter eller virale bærere.

Blodtransmission (20%):

Hepatitis B-virus overføres gennem blod eller blodprodukter.

patogenese

Patogenesen af ​​hepatitis B er meget kompliceret, og der er mange forskningsdata, men den er ikke hidtil blevet belyst fuldt ud. Det antages, at hepatocytskade ikke er resultatet af HBV-replikation i hepatocytter, men er formidlet af T-cytotoksicitet, human infektion med HBV. Derefter kan det forårsage cellulære og humorale immunresponser og stimulere autoimmun respons og dysfunktion af immunregulering. Disse immunsvar er vigtige for de kliniske manifestationer og resultater af hepatitis B.

I. Akut hepatitis

Når immunfunktionen normalt inficeres med HBV, angriber dens cytotoksiske T-celler (Tc-celler) de inficerede leverceller, og de beskadigede hepatocytter frigiver HBV i blodet, som er bundet af specifikke antistoffer, og interferonproduktionen er mere. HBV blev fjernet, og tilstanden blev forbedret.

2. Kronisk aktiv hepatitis

Hos patienter med nedsat immunfunktion og immunreguleringsforstyrrelse er HBC-infektion efter HBV-infektion begrænset på grund af unormal funktion af Tc-celler, eller specifikt antistof blokerer for en del af hepatocyt-målantigenet, hvilket resulterer i delvis hepatocytskade og mindre interferonproduktion. HBV fortsætter med at replikere, dannelsen af ​​specifikke antistoffer er utilstrækkelig, og hepatocytter invaderes gentagne gange af HBV for at danne kronisk infektion. Desuden danner hepatocytmembran-specifik lipoprotein (Lsp) autoantigener på grund af HBV-infektion og stimulerer B-celler til at producere anti-Lsp (IgG-type). I tilfælde af nedsat aktivitet af inhiberende T-celler (Ts-celler) forårsager autoimmune ADCC-effekter progressiv skade på hepatocytter.

3. Kronisk vedvarende hepatitis og asymptomatiske bærere af HBsAg

Når kroppens immunfunktion er lav, kan HBV-infektion ikke producere en effektiv immunrespons, hvilket resulterer i ringe eller ingen hepatocytskade, især asymptomatiske HBeAg-bærere, mangel på interferon, kan ikke eliminere virussen, hvilket resulterer i langsigtet bæring af HBV.

4. Svær hepatitis

Forekomsten af ​​akut alvorlig hepatitis på grund af kroppens immunrespons er for stærk, kortvarig T-celle-toksisk reaktion ødelægger hurtigt et stort antal HBV-inficerede hepatocytter, eller et stort antal antigen-antistofkomplekser dannes i en kort periode, aktivering af komplement, lokal overfølsomhedsreaktion (Arthus-reaktion) ), der forårsager massiv hepatocytnekrose; absorption af tarmendotoksin kan forårsage Schwartzman-reaktion, hvilket forårsager iskæmisk nekrose af hepatocytter; tilføjelse af a-tumor nekrose faktor (TNF-α), IL-1 og leukotrien Cytokiner frigøres ved mononukleare makrofager og fremmer hepatocytskade Patogenesen af ​​subakut alvorlig hepatitis svarer til den ved akut alvorlig hepatitis, men fremskridt er langsomt Patogenesen af ​​kronisk alvorlig hepatitis er kompliceret og kræver yderligere undersøgelse.

De mest tydelige leverlæsioner er spredt over leveren De grundlæggende læsioner er hepatocytdegeneration, nekrose, inflammatorisk celleinfiltration, hepatocytregenerering og hyperplasi af fibrøst væv.

Forebyggelse af hepatitis B

1. Håndter kilden til infektion

For patienter med hepatitis B kan isoleringsdatoen bestemmes. I hospitaliserede tilfælde, så længe leverfunktionen er stabil, kan de udskilles. For HBsAg-bærere i genopretningsperioden skal der regelmæssigt følges op. De, der er i direkte kontakt med importeret mad, bør regelmæssigt undersøges for helbred. I den akutte fase vil patienten fortsat være normal inden for et halvt år efter bedring, og HBsAg kan vende tilbage til det oprindelige arbejde. De kroniske patienter skal overføres væk fra direkte kontakt med det importerede fødevare- og børnepasningsarbejde. Inden den mistænkte sag er diagnosticeret, skal det originale arbejde stoppes. Screening af bloddonorer.

HBsAg-bærere refererer til HBsAg-positive, ingen tegn på hepatitis-symptomer, normale leverfunktionsundersøgelser, ingen ændring efter et halvt års observation, sådant personale bør ikke behandles i henhold til nuværende hepatitis-patienter, undtagen bloddonation og direkte kontakt med importeret mad og konservering Uden for arbejdet kan du arbejde og studere som sædvanligt, men for at styrke opfølgningen skal luftfartsselskaberne være opmærksomme på personlig hygiejne og industrihygiejne, for at forhindre, at deres eget spyt, blod og andre sekreter forurener det omgivende miljø, redskaber, barberedskaber, tandbørster, toiletartikler skal bruges Adskilles fra sunde mennesker.

2. Afbryd transmissionsruten

Styrke sundhedsuddannelse og -styring, forhindre iatrogen transmission, sikre desinfektion af en person, et rør, et rør, engangssprøjte, desinficere og behandle blodforurenede genstande grundigt og styrke blodproduktstyringen.

3. Modtagelig befolkningsbeskyttelse

Hepatitis B-vaccine er yderst effektiv og sikker og kan bruges i henhold til procedurerne på 0,1,6 måneder, deltoid muskelinjektion, blodkildevaccination hver 10 ~ 30μg, rekombinant vaccine 5 ~ 10μg, og den producerede anti-HBs titer er positivt korreleret med den beskyttende virkning. Det antages, at> 10U / L har beskyttende virkning. For hæmodialysepatienter og andre immunskadede patienter, bør dosis eller hyppighed af inokulation øges Hepatitis B-immunglobulin (HBIg) bruges hovedsageligt til nyfødte af HBeAg-positive mødre og kan bruges sammen med hepatitis B-vaccine. I kombination er størstedelen af ​​det indenlandske producerede HBIg U / ml, og doseringen skal være 0,075 til 0,2 ml / kg.

Hepatitis B-komplikationer Komplikationer fedtlever skrumpelever kræft

Hepatisk diabetes

De kliniske manifestationer lignede dem af type II-diabetes. Forskellen var, at lever-diabetes blev signifikant forøget i faste og C-peptidet var normalt. Efter indtagelse af sukker blev insulinet markant forøget, og C-toppen var stadig lidt lavere end normalt på grund af leverens evne til at inaktivere insulin. Nedsat, fremmer insulinforøgelse; derudover reduceres glukagoninaktivering i leveren, insulinreceptorer reduceres på hepatocytter, og der produceres resistens over for insulin, så selvom insulin er forhøjet, er blodsukkeret stadig højt, og C-peptid påvirkes mindre af leveren. Derfor er C-peptidet ikke højt, hvilket antyder, at ß-cellers sekretoriske funktion ikke er unormal For at skelne det fra type II-diabetes kan en insulinfrigørelsestest og en C-peptidfrigørelsestest anvendes.

2. Fedtlever

Mekanismen er stadig uklar, kendetegnet ved gode generelle tilstande, enkelt ALT milde, moderat forhøjede, forhøjede blodlipider, B-mode ultralydundersøgelse viste fedtleveret bølgeform, bekræftet i henhold til leverbiopsisk patologisk undersøgelse.

3. skrumpelever

Kronisk hepatitis udvikler sig til cirrhose og er resultatet af leverfibrose.Mekanismen er endnu ikke fuldt belyst.Den ses også i subakute, kronisk svær hepatitis og asymptomatiske HBsAg-bærere med lumsk indtræden.

4. Leverkræft

HBV, HCV-infektion er tæt forbundet med sygdommen. Det er mere almindeligt hos patienter med leverkræft og levercirrhose. Det kan også ses, at kronisk HBV-infektion ikke har udviklet sig til leverkræft uden levercirrose. Mekanismen for dens forekomst anses for tiden for at være relateret til HBV-DNA-integration. Især X-genintegration, HBxAg-transaktivering af proto-oncogener spiller en vigtig rolle, ud over akacie og andre kræftfremkaldende stoffer har en vis synergistisk effekt.

Hepatitis B symptomer Almindelige symptomer Lever lever qi stagnation hepatitis B overfladeantigen (... Hepatitis B e antigen (H ... Intrahepatisk HDAg kun ... Enkelt ALT øger kvalme og træthed, næseblødning, kropsbehag

Systemiske symptomer

Leveren påvirker hele kroppen På grund af nedsat leverfunktion føler patienter med hepatitis B ofte træthed, fysisk svaghed, underekstremiteter eller systemisk ødemer, træthed og har ikke råd til psykiske, søvnløshed, drømme og andre hepatitis B-symptomer. Et par mennesker vil have hepatitis B-symptomer, der ligner en forkølelse.

2. Gastrointestinale symptomer

Leveren er et vigtigt fordøjelsesorgan i den menneskelige krop.Hepatitis B-patienter har reduceret galdesekretion og har ofte åbenlyse symptomer på hepatitis B såsom appetitløshed, kvalme, oliehæmning, ubehag i øvre del af maven og maveforstyrrelse.

3. Huang Wei

Leveren er centrum for bilirubinmetabolismen. Koncentrationen af ​​bilirubin i blodet hos patienter med hepatitis B øges, gulsot vises, hud og urin vil være gul, og urinen får symptomer som stærk brun farve.

4. Lever smerter

Leveren føles generelt ikke smerter, men der er en fordeling af smertererver på leverkapslen på overfladen af ​​leveren.Når hepatitis B forværres, har hepatitis B-patienter hepatitis B-symptomer såsom højre øverste kvadrant, ubehag i højre ribben og kedelig smerte.

5. Hepatosplenomegaly

Hepatitis B-patienter har ofte hepatitis B-symptomer, såsom leverforstørrelse på grund af betændelse, overbelastning, ødemer og kolestase.

6. Palm-ydeevne

Mange patienter med hepatitis B vil have hepatitis B-symptomer, såsom leverpalme. Overfladen på håndfladen af ​​patienten med hepatitis B vil være kongestiv og rød, og håndfladen på den anden finger på ringfingeren på begge hænder har åbenlys ømhed og andre symptomer på hepatitis B.

7. Hudpræstation

Mange patienter med kronisk hepatitis, især patienter med skrumpelever, har kedelig eller mørk hudfarve, der kaldes leversygdom, hvilket kan skyldes hepatitis B-symptomer forårsaget af endokrine lidelser. Samtidig vises edderkoppemider på huden hos patienter med hepatitis B.

Undersøgelse af hepatitis B-virus

1. Leverfunktionstest: inkl. Bilirubin, thymolgrumlighedstest, AST, ALT, A / G, protrombintid, serumproteinelektroforese osv.

2. Specifik serum-patogenundersøgelse: inklusive HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBcIgM. Detekterer betinget HBV-DNA, DNA-p, Pre-S1, Pre-S2 og lignende. In situ hybridisering blev anvendt til at detektere HBV-DNA i leveren.

3. Leverbiopsi (leverbiopsi).

Diagnose og identifikation af hepatitis B-virus

Diagnose:

I henhold til de kliniske egenskaber, henvisning til epidemiologiske data, udelukke andre relaterede sygdomme, bestemme diagnosen afhænger af den serologiske undersøgelse af patogenet. For patienter med atypiske kliniske manifestationer skal leverbiopsi udføres.

I. Patogen diagnose

Fordi der er flere bærere af asymptomatisk HBsAg, inficeres disse mennesker med hepatitis A, C, D, E-virus eller anden hepatitis, fordi HBsAg-positive let fejldiagnostiseres som akut hepatitis B, så diagnosen skal være forsigtig.

For det andet diagnosegrundlaget for akut hepatitis B

1HBsAg-positiv; 2HBeAg-positiv; 3 anti-HBcIgM-positiv, høj titer (≥1: 1000); 4HBV-DNA-positiv.

Differentialdiagnose:

Lægemiddelinduceret hepatitis

Egenskaber er: 1 historie med nyttige lægemidler, kendt for at have en række forskellige medikamenter, kan forårsage forskellige grader af leverskade, såsom isoniazid, rifampicin kan forårsage lignende kliniske manifestationer af viral hepatitis; langvarig anvendelse af diacetat, methyl Dopa kan forårsage lang levetid; chlorpromazin, methyltestosteron, arsen, vismut, ketoconazol osv. Kan forårsage kolestatisk hepatitis; 2 milde kliniske symptomer, forhøjet ALT, eosinophils; 3 Efter at lægemidlet var stoppet, forbedrede symptomerne gradvist, og ALT vendte tilbage til det normale.

2. Cholelithiasis

Der var en historie med galdekolik, høj feber og kulderystelser, smerter i den øverste del af maven, positivt Morphy-tegn, øgede hvide blodlegemer og øgede neutrofiler.

3. Karakteristika ved primær enkelt cirrhose

1 middelaldrende kvinder er mere almindelige; 2 gulsot er fortsat med signifikant, kløende hud, ofte gul tumor, hepatosplenomegali, ALP er markant forhøjet, de fleste anti-mitochondriale antistoffer er positive; 3 leverfunktionsskader er lette; 4 hepatitis B markør negativ .

4. Hepatolentikulær degeneration (Wilsons sygdom)

Familiehistorie ofte manifesteret af store lemmer, rysten, øget muskeltone, brungrøn pigmentring (KF-ring) ved kanten af ​​hornhinden, reduceret kobber og ceruloplasmin, øget urinkobber og langsomt levende kobber og Ceruloplasmin er markant forhøjet.

5. Ekstrahepatisk obstruktiv gulsot

Såsom kræft i bugspytkirtlen, almindelig kolangiocarcinom, kronisk pancreatitis osv. Skal identificeres.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.