Neonatalt ødem

Introduktion til neonatal ødemer Ødem er et af de mest almindelige symptomer i den nyfødte periode. Den fremragende ydeevne er vægtøgning. Det er forårsaget af overdreven ophobning af kropsvæsker i det mellemliggende rum, der forårsager systemisk eller lokal hævelse. Systemisk ødemer kaldes fosterødem ved fødslen ( Hydropsfetalis), ofte ledsaget af serøs effusion, ødemer forårsaget af forskellige årsager efter fødslen, kaldet neonatal ødem, mere almindeligt i lemmer, ryg, ansigt og perineum. Ødemets ødemer kaldes depression ødem, og depressionen kaldes ikke-forsænket ødem.I fosteret og det nyfødte er den ekstracellulære væske mere end den intracellulære væske, så der er fysiologisk ødem. Dette ødem forsvinder på egen hånd inden for et par dage efter fødslen. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,001% Modtagelig population: nyfødt Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: sepsis

Årsager til neonatal ødemer

Kardiovaskulær sygdom (30%)

Myocarditis forårsaget af intrauterin infektion, alvorlig arytmi, endokardial fibroelastose, forskellige alvorlige medfødte hjertesygdomme såsom pulmonal ventil og tricuspid misdannelse, aortastenose, dysplasi i venstre ventrikel, atrioventrikulær almindelig Hjertesvigt forårsaget af kanal, enkelt ventrikel osv. Eller på grund af vena cava-misdannelse, intrathoracic tumorkomprimering af vena cava, venøs tilbagevenden blokeres, trykket øges, og ødemer forekommer.

Svær anæmi (20%)

Immunt føtalt ødem forårsaget af Rh-blodgruppens uforenelighed, ud over de sydøstlige og sydvestlige provinser som Guangdong, Guangxi, Sichuan, på grund af G-6-PD-mangel, alfa-thalassæmi forårsaget af føtal ikke-immunødem, føtal-føtal eller føtal-føtal Alvorlig blodoverføring kan også forårsages.

Plasmaproteinreduktion (15%)

Medfødt nefropati udskillelse af føtal urinprotein for meget, medfødt hepatitis eller nedsat cirrhose proteinsyntese kan forårsage føtalt proteinødem forårsaget af lavt plasmaprotein.

Andre faktorer (10%)

Lungedysplasi, pulmonal lymfangiogenese, gastrointestinal obstruktion, medfødt ovariehypoplasi (Turners syndrom), pterygiumsyndrom (Noonan syndrom), 21-trisomisyndrom, placentabnormaliteter og diabetes hos gravide kvinder Graviditetsinduceret hypertensionssyndrom kan forårsage ødemer i fosteret, og nogle få kan ikke finde årsagen, såsom arytmi kan ikke findes i tide.

patogenese

1. Intravaskulære og ekstrakorporale væskeudvekslingsforstyrrelser Under normale forhold er der en dynamisk balance mellem blod og mellemliggende væske.Denne dynamiske balance bestemmes af forskellige faktorer, hovedsageligt på grund af vaskulær permeabilitet og osmotisk tryk. Kapillærerne i hele kroppen har en vis permeabilitet, og vand, uorganiske salte, glukose og urinstof kan passere gennem blodkarvæggen ganske frit, mens kolloidale stoffer som plasmaproteiner af makromolekyler ikke let overføres, når blod strømmer ind. Når kapillærerne bruges, er styrken på den arterielle ende større end tilbagesvalingskraften. Krystallmaterialet i plasmaet kommer ind i det interstitielle rum med vandet, hvilket danner en interstitiel væske, og den faktor, der forhindrer væsken i at blive absorberet tilbage i blodet fra det mellemliggende rum, er det hydrostatiske tryk i kapillærerne ( Det kapillære osmotiske tryk af kapillærtrykket og den mellemliggende væske, strømningshastigheden ved den venøse ende er større end den filtrerede mængde, og krystalmaterialet i det meste af den interstitielle væske vender tilbage til blodet gennem kapillærvæggen, hvilket forhindrer, at væsken filtreres ud af blodkaret. De faktorer, der fremmer tilbagevenden af ​​væske fra det mellemliggende rum, er det hydrostatiske tryk på den interstitielle væske og det kolloide osmotiske tryk i plasmaet, og den anden interstitielle væske passerer gennem lymfekarrene. Faktorer, der vender tilbage til blodkarene, klinisk almindelige intravaskulære og eksterne væskeudvekslingslidelser er:

(1) Forhøjet kapillærtryk: Når der opstår systemisk eller lokal blodcirkulationsforstyrrelse, øges kapillærtrykket i den venøse ende, hvilket forhindrer absorptionen af ​​væske mellem væv til blodcirkulationen og øger lymfevæsken. Når mængden af ​​lymfevæskeproduktion overstiger grænsen for lymfatisk refluksevne Sputum får fluidet til at akkumuleres i det mellemliggende rum til dannelse af ødemer, hvilket ses ved kongestiv hjertesvigt, skrumplever og lignende.

(2) Osmotisk osmotisk trykreduktion: Plasmakolloid osmotisk tryk er den vigtigste opretholdelse af intravaskulært blod. Når det osmotiske plasma i kolloidt tryk reduceres, intensiveres det intravaskulære vand, reflux falder, interstitiel væskeansamling er overdreven, og der dannes ødem. Niveauet af osmotisk plasma-kolloidtryk afhænger af plasmaproteinet. Når det samlede plasmaprotein er mindre end 4,5 g%, albumin er mindre end 2 g%, eller forholdet mellem albumin og globulin er inverteret, kan ødemer forekomme. Medfødt nefrotisk syndrom, cirrose Og underernæringsødem er tilfældet.

(3) Forøget kapillærpermeabilitet: Protein trænger ikke let ind i den normale kapillærvæg, men under patologiske forhold kan kapillærvæggenes permeabilitet øges, og den makromolekylære proteinkolloid kan trænge ind gennem kapillervæggen. Inden i vævet øges det kolloidale osmotiske tryk fra den interstitielle væske, og den interstitielle væske forøges, hvilket forårsager systemisk eller lokalt ødemer, og faktorer, der forårsager en stigning i kapillærvægs permeabilitet er:

1 vævshypoxia, metabolske forstyrrelser, forøget sure metabolitter, øget hydrogenionkoncentration osv. Kan forårsage denaturering og flydende virkning af kældermembranen og retikulære fiberkomponenter i kapillærvægsceller.

2 Nogle bakterielle metabolitter nedbrydes.

3 Kroppen producerer visse vasoaktive stoffer som histamin, serotonin, bradykinin og kroniske allergiske stoffer.

4 betændelse, kold.

5 Ødem forårsaget af lægemiddelallergi er også forbundet med øget permeabilitet i kapillærvæggen.

6 øget sympatisk tone, plasmaprotein af idiopatisk ødem er for lavt, ud over øget katabolisme, men også tæt forbundet med øget sympatisk tone.

(4) Lymfedrenationsforstyrrelse: Under normale omstændigheder vender en del af den interstitielle væske direkte tilbage til blodkaret fra det interstitielle rum, og den anden del vender tilbage fra lymfen. På grund af permeabiliteten i den kapillære lymfevæg kan proteinet i den interstitielle væske passere frit. Normalt filtreres ca. 100 g protein fra blodet til den interstitielle væske hver dag, og ca. 95% af dem returneres til blodet gennem lymfekarrene gennem thoraxkanalen. Når lymfesystemet komprimeres, såsom tumorer, medfødte arvelige sygdomme osv., Fremstilles den interstitielle væske. Når blodet ikke kan returneres til blodet gennem lymfatiske stoffer, øges det interstitielle fluidkolloid-osmotiske tryk, hvilket resulterer i ødemer forårsaget af ødemer, kongestiv hjertesvigt, skrumplever, ascites osv., Hvilket er relateret til hastigheden af ​​lymfevæskeproduktion, der overstiger returvenhastigheden.

(5) intracellulær, ekstern væske med udskillelse af natriumudskillelse: under normale omstændigheder opretholder de interne og eksterne celler balance, hovedsageligt på grund af rollen som krystal-osmotisk tryk, mens sidstnævnte påvirkes af koncentrationen af ​​kalium- og natriumioner, er natriumioner ekstracellulær væske Hovedkomponenten, mens kaliumion er hovedkomponenten i den intracellulære væske. Natriumion er den vigtigste faktor, der påvirker den intracellulære og ekstracellulære væskebalance. Det osmotiske tryk i den ekstracellulære væske bestemmes hovedsageligt af natriumionkoncentrationen. Når natriumet holdes tilbage i kroppen for at opretholde cellen indeni og uden. Væskens balance reguleres ved indtagelse af vand eller nyre, hvilket får vandet til at forblive, hvilket resulterer i en stigning i ekstracellulær væskevolumen og ødemer. Ødemet forårsaget af hjerte- og nyresygdom i klinisk praksis er natrium- og vandopbevaring.

2. Udledning af kropsvæsker: udskillelse af kropsvæsker hovedsageligt gennem nyrerne, regulering af vand og saltbalance med nyrerne opnås ved glomerulær filtrering og renal tubulær reabsorption. Neonatal glomerulær filtrering pr. Dag Det er 14L, og 80 ~ 100 ml udledes fra urinmunden. Det kan ses, at 99% af filtratet reabsorberes af den proximale indrullede tubulus, den medullære ryg, den distale indviklede tubule og opsamlingskanalen. Når funktionen af ​​disse dele er forringet, forekommer ødemer. .

I den neonatal periode er nyreudviklingen ikke moden, nyrefiltrerings- og reabsorptionsfunktionen er dårlig, og det endokrine system (med aldosteron, antidiuretisk hormon osv.) Og enzymsystemet er umodne, hvilket ofte påvirker reguleringen af ​​vand og elektrolytter i nyrerne, hvilket let forårsager ødem Eller dehydrering, acidose, i fravær af varme, er de ovennævnte funktioner dårlige, mere tilbøjelige til ødemer.

Neonatal ødemerforebyggelse

1. Gravide kvinders helbred og ernæring: Fosterets helbred afhænger helt af moders sundhed og ernæringsstatus. Derfor skal først og fremmest sundhedsvæsenet for gravide sikres for at sikre tilstrækkelig ernæring, forhindre anæmi, hypokalsæmi, hypoproteinæmi osv. Og forebygge vitamin E. Manglen på jern, jod osv., Forebyggelse af medfødt hypothyreoidisme og andre sygdomme i fosteret, forebyggelse af føtal og neonatal ødemer og undgåelse af forskellige infektioner, såsom tidlig infektion af graviditetsvirus, der ofte forårsager medfødt hjertesygdom osv. Godt gravide kvinders helbred, undgå for tidlig fødsel, kan forhindre en række neonatale sygdomme, såsom neonatal scleredema.

2. Forebyggelse af neonatal hæmolyse: prenatal undersøgelse af blodtype kan forstå fosterets situation så tidligt som muligt og forberede forskellige overvågningsforanstaltninger til neonatal hæmolyse så hurtigt som muligt.

Derudover skal antistoftiteret måles for gravide kvinder med blod af type O. Undersøgelsestiden er: første gang er 16 ugers graviditet, anden gang er 28 til 30 ugers graviditet og derefter hver 2. til 4. uge mere end halvdelen, mere end halvdelen Den gravide, blodtype, der producerer antistoffer efter 28 uger. Når antistof-titer er> 1: 128, er det opmærksom på muligheden for hæmolyse. Derudover kan B-ultralyd også hjælpe med at opdage føtal hemolyse. Når fosteret har hudødem, pleural effusion, lever Splenomegali, moderkageudvidelse, bør overveje, om der er en mulighed for moders føtal blodgruppens uforenelighed.

Neonatale ødemer komplikationer Komplikationer sepsis

Let sekundær infektion, sepsis, andre forskellige primære komplikationer har forskellige komplikationer, såsom nyreødem kan udvikle sig til nyresvigt, kardiogen ødem kan udvikle sig til hjertesvigt.

Symptomer på neonatal ødem Almindelige symptomer Neonatal systemisk ødemer, åndenød, lavt hjerte, lavt stump krop, ødemer, hjertemusling, spædbarnsfødevanskeligheder, oppustethed, vægtøgning, hypoproteinæmi, kardiogen ødem

1. Fysiologisk: Den samlede kropsvæske hos normale nyfødte udgør 80% af kropsvægten, hvilket er højere end andre aldersgrupper. Den øgede del er hovedsageligt i ekstracellulær væske. Derfor har normale nyfødte en vis grad af ødemer, især hos premature børn. Fingerindrykket forekommer, hvilket er tydeligt bagpå i hånden, på bagsiden af ​​foden og øjenlågene.Det er relateret til det lavere niveau af atrialt natriuretisk peptid i blodcirkulationen hos nyfødte, især for tidligt spædbørn, der påvirker effekten af ​​natriumudskillelse og udledning af vand sammen med fysiologisk vægt. Efter at overskydende væske er udledt, forsvinder ødemer naturligt.

2. Anæmi: svær anæmi forårsaget af forskellige årsager kan forårsage ødem efter neonatal fødsel, og graden af ​​ødemer og anæmi er muligvis ikke helt parallel Nyfødte, især dem med vægt <1500 g, har mindre vitamin E-opbevaring og vokser hurtigere efter fødslen. E-vitamin har brug for en stor mængde. Når det mangler, vil det have ødemer i det sene stadie af neonatal periode. Følgende mave, vulva og lår er mere tydelige. Anemien er mere synlig efter 6-8 uger i livet. På dette tidspunkt stiger retikulocytter, blodplader stiger eller deflations opstår. Røde blodlegemer øgede urinproduktionen efter behandling med E-vitamin og ødemer forsvandt hurtigt.

3. Hjerte: en række alvorlige arytmier, myokarditis, medfødt hjertesygdom og fibroelastose kan forekomme i den neonatale periode med hjerteinsufficiens og ødemer, manifesteres som fodringsvanskeligheder, vægtøgning (stigning 80 pr. Dag) 100 g), sved i ansigtet, når man spiser mælk, åndenød, hurtig hjerterytme, lav hjertesvadhed, galoppering, puls svækkelse, hjerte, medfødt hjertesygdom kan have cyanose, hjertemusling, begge lunger kan inhaleres Og fin våd stemme, progressiv hævelse i leveren, ødemer begyndte foran øjenlågene og skinnebenet, alvorligt ødem blev forværret, og der er oliguri eller ingen urin, lemmerne er lave, lemmerne er kolde, røntgenundersøgelse viser hjerteforstørrelse, hjerte Pulseringen er svækket, lungeteksturen øges og fortykes, og elektrokardiogrammet har ofte forskellige arytmier (såsom præ-systolisk sammentrækning, takykardi), ledsaget af ledningsforsinkelse i rummet eller indendørs, QRS lavspænding, ST-segment ned, T-bølge lav eller Inversion, unormale Q-bølger kan forekomme i V4RV1-ledningen. Ekkokardiografi kan indikere forstørrelse af venstre ventrikel og ventrikulær dysfunktion. Serologiske test viser aspartattransferase, aspartataminotransferase, laktatdehydrogenase og phosphocreatinkinase. Dens isozymer kan øges i forskellig grad.

4. Nyreafledt: Neonatal, især for tidligt spædbørn, nyrefunktion er umoden, glomerulær filtreringshastighed er lav F.eks. Natriumindtag eller overdreven intravenøs væske er tilbøjelige til ødemer, andre såsom medfødt nefropati, forskellige urinsystemer Malformation og nyrevenetrombose kan også forårsage ødemer. Det meste af den medfødte nefropati har intrauterin asfyksi. Efter fødslen kan der være bleg, unormal gråd, åndedrætsbesvær, ødemer og ødemer. I alvorlige tilfælde kan brystet og bughulen ophobes. Væske, urinundersøgelse Ud over en stor mængde proteinuria faldt almindelige røde blodlegemer under mikroskopet, mild aminosyreuria og diabetes, hypoproteinæmi, serumalbumin og gammaglobulin, α2-lipoprotein steg, kolesterol kan stige eller Ingen stigning, uræmi kan forekomme i det sene stadium, blodtrykket er ikke højt, graviditet er ofte ledsaget af graviditetsforgiftning, for tidlig fødsel, placenta er stor, ofte mere end 25% af babyens vægt, op til 40%, langt de fleste døde af infektion inden for 1 år efter fødslen Der er også rapporter om vellykket nyretransplantation.

5. Hypoproteinæmi: Når plasmaprotein er mindre end 40 g / l eller albumin er mindre end 20 g / l, kan det forårsage ødemer, set i lever, nyre og andre sygdomme, dets kliniske manifestationer er ødemer, mere almindeligt i ansigtet, øjenlåg, underekstremiteter, øvre lemmer og Hals, ankel, depression ødemer, ødemer kan forværres med ændring af kropsposition, hud er kold, bleg, langsom hjerterytme, nedsat urinproduktion, total protein i plasma og albumin nedsat, hæmoglobin og røde blodlegemer faldet, normal urin eller svag undtagelse.

6. Neonatal scleredema: mere almindelig i den kolde sæson, relateret til frostskader, infektion, hypoxæmi og andre faktorer, kan forøges på grund af kapillær permeabilitet, interstitiel væske, kan være konkav ødem, men også på grund af subkutan Væv mættet fedtsyrekoagulation, ikke-konkave ødemer, hård hævelse begynder i læggen, senere spredt til bagdel, bagagerum, ansigt, hård hævelse med deprimeret ødemer, hud kulderystelse, mørkerød, svær blå-lilla, lav kropstemperatur Grådene er svage, sugekraften er svag eller nægter at spise, lemmeraktiviteten er mindre, og forekomsten af ​​premature børn er højere end hos normale nyfødte.

7. Endokrin: børn med medfødt hypotyreoidisme har slimødem, tyk hud, ikke-konkave ødemer, ofte ledsaget af lav respons, fysiologisk gulsotforlængelse og forstoppelse, binyre hyperfunktion, neurohypophyseal vasopressin Eller binyrebarkalsk aldosteronmetabolismeforstyrrelse kan forekomme neonatal ødemer, sporadisk dysplasi forekommer i den sene neonatale periode, der kan være slimødem omkring øjenlågene, ingen depression, huden kan mønstre, lav kropstemperatur, sløvhed, mindre gråd Sværhedsgrad ved fodring, langsom sugende, endda nægtelse af at spise, oppustethed, forstoppelse, dårlig åndedræt, snorken, langvarig fysiologisk gulsot, normal refleksmuskelkontraktion og langsommere afslapning, røntgenundersøgelse af distalt lårben og proximal humerus dysplasi Serumprotein kombineret med iod faldt, lavere i thyreoideafrit, serumthyrotropin radioimmunoassay, hvis serumthyrotropin-koncentrationen er højere end 20 mikro-enheder pr. Ml ved 72 timer, kan diagnosen bekræftes, serum T3, T4-koncentration reduceres eller På marginalt niveau reduceres absorptionshastigheden af ​​thyroidea-iod markant, og blodglukose og serum alkalisk fosfatase sænkes.

8. Hypokalcæmi: kan forårsage systemisk eller kun nedre ekstremitetsødem hos nyfødte. Patogenesen er ikke blevet belyst fuldstændigt. Den kan være relateret til involvering af calciumioner i reguleringen af ​​permeabiliteten af ​​renal tubulær epitelmembraner, såsom nedsat calciumioner, øget permeabilitet og calcium. Ioner er også tæt knyttet til blodkarets permeabilitet. De kan også øge permeabiliteten af ​​kapillærer. Væsken kommer ind i det subkutane vævsområde. Ødemet kan forsvinde hurtigt efter tilskud med calcium. Denne sygdom er mere almindelig hos for tidligt spædbørn, fuldtids små prøver eller mødre. Nyfødte født af diabetes eller graviditetsinduceret hypertensionssyndrom udvikler ofte symptomer 3 til 5 dage efter fødslen De er kendetegnet ved forskellige grader af ødemer på siderne af benene, og depressionen er deprimeret. Ødem kan også forekomme på ekstremiteterne. , begrænset, ledsaget af kramper med lavt calciumindhold, blodkalcium er generelt mindre end 7,5 mg / dl, blodfosfor er normalt eller forhøjet, serumalkalisk phosphatase er normal, albumin er høj, og gamma globulin er lav, Elektrokardiogramundersøgelse kan have forlænget QT-interval, lejlighedsvis ledningsblok, bradykardi, prognosen for denne sygdom er god, sygdomsforløbet er 3 til 7 dage, kan naturligt komme sig.

9. Idiopatisk ødem: Årsagen er ukendt, barnets generelle tilstand er god, og ødemet kan naturligt falde, kaldet idiopatisk ødem.

Undersøgelse af neonatal ødemer

I henhold til betingelsen skal du vælge følgende laboratorieundersøgelser efter behov.

1. Blodrutine: røde blodlegemer og hæmoglobin i neonatal hæmolyse, hypoproteinæmi, anæmi osv. Kan reduceres, reticulocytter øges også i hæmolyse, det samlede antal hvide blodlegemer i den inflammatoriske person øges, når tilstanden er alvorlig, kropsresponsen er lav, viruset Når inficeret, Staphylococcus aureus osv., Kan det samlede antal hvide blodlegemer reduceres, men neutrofile er forhøjet.

2. Blodprøve

(1) Kvantitativt totalprotein, albumin og globulin i plasma kan hjælpe med at diagnosticere levercirrose, medfødt nefrotisk syndrom og hypoproteinæmi.

(2) Ureanitrogen, kolesterol, serumproteinelektroforese osv. Er nyttige til diagnosticering af nefropati. Kontrol af serumelektrolytter såsom kalium, natrium, chlorid, calcium og magnesium er af stor betydning for den kliniske diagnose af elektrolytubalance.

(3) Anti-human globulin test, frit antistof test IgG-positivt, i henhold til blodtype, klinisk kan bestemme ABO, Rh blodgruppe inkompatibilitet forårsager neonatal hæmolyse.

(4) serumproteinbindende jod faldt, serum T3, T4 bestemmelse, når patientkoncentrationen faldt, er det meningsfuldt for diagnosen sporadisk dysplasi.

3. Urinanalyse: inklusive urinrutine, urinspecifik tyngdekraft, trikolin i urin, galactose i urin og aminosyreurin.

1. Røntgenundersøgelse: Fluoroskopi i brystet, hvis nødvendigt, røntgenundersøgelse af knogler har diagnostisk betydning for osteomyelitis og sporadisk dysenteri, mistænkt hjertevaskulær misdannelse, gennemførlig hjertekateter eller kardiovaskulær angiografi.

2. Elektrokardiogram og ekkokardiografi: Det er nyttigt til diagnosticering af myokardielle læsioner, især den todimensionelle ekkokardiografi kan dynamisk observere hjertefunktionen, størrelsen på atrioventrikulæren og væggens tykkelse.

Diagnose og diagnose af neonatal ødemer

Diagnose

I henhold til den medicinske historie, symptomer, tegn og hæmaturi-test, kan årsagen til neonatal ødemer diagnosticeres. Af nogle sjældne årsager skal speciel immunitet, endokrin, kromosomundersøgelse osv. Udføres. Fosterødem bør foretages før fødslen. Diagnostik, føtal hudtykkelse kan måles fra B-ultralyd, såsom ≥5 mm eller placentaforstørrelse, serøs effusion kan bruges til foreløbig diagnose, hjerte misdannelse kan findes ved B-ultralyd, eller føtal blodtype kan påvises ved fostervand, blodtype immunitet Stoffer, bilirubin, karyotype eller DNA og hæmoglobinelektroforese bidrager til diagnosen og behandlingen af ​​etiologier.

Differentialdiagnose

1. Lymfødem: hovedsageligt set ved idiopatisk arvelig lymfødem, også kendt som medfødt arvelig gummisygdom eller Milroy-sygdom, på grund af perifer lymfekarudvidelse forårsaget af lymfedrenationsforstyrrelse, lemhypertrofi, fingerløs indrykk, mere almindelig i underekstremiteterne, ingen Symmetrisk individ kan kombineres med chylothorax og / eller chylothorax.

2. Unilateral lemhypertrofi: for medfødt dysplasi, enkelt eller unilateral lemhypertrofi, ingen andre abnormiteter.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.