Pædiatrisk infektiøs endocarditis

Introduktion

Introduktion til infektiøs endokarditis hos børn Infektiv endokarditis hos børn refererer til endokardieinflammatoriske læsioner forårsaget af forskellige årsager, ofte involverende hjerteklapper, men også involverende ventrikulær septumdefekt, intracardiac intima eller aortakateter, arteriovenøs fistel osv., Afhængigt af årsager Kan opdeles i to hovedkategorier af infektiøs og ikke-infektiøs, ikke-infektiøs endokarditis inkluderer: reumatisk endokarditis, reumatoid endocarditis, systemisk lupus erythematosus endocarditis, neonatal akut Symptomatisk endokarditis osv. Beskriver her hovedsageligt infektiv endocarditis. Infektiv endokarditis (infektiv endokarditis) er tidligere blevet opdelt i akutte og subakutte typer. Akutte tilfælde forekommer mest hos børn uden hjertesygdomme. Invasive bakterier har stærk virulens, hurtig indtræden, hurtig fremgang og sygdomsforløbet er Inden for 6 uger. Subakutte patienter, der for det meste er inficeret med svagere virulensbakterier på grundlag af den oprindelige hjertesygdom, sygdommens begyndelse er sent, fremskridtene er relativt langsomme, og sygdomsforløbet er mere end 6 uger. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: sepsis, sputum bacillus lungebetændelse, pericarditis, meningitis, peritonitis, osteomyelitis

Patogen

Årsager til infektiv endokarditis hos børn

(1) Årsager til sygdommen

1. Den primære læsion af hjertet 92% af patienterne med infektiv endokarditis har primær hjertesygdom, hvor den medfødte hjertesygdom er den mest almindelige, svarende til 78%, ventrikulær septumdefekt er sandsynligvis forbundet med infektivt endokardium Betændelse efterfulgt af tetralogi af Fallot, patent ductus arteriosus, lungestenose, aortastenose, aortaventil bilobal misformation, atrial septal defekt osv.; Erhvervet hjertesygdom såsom reumatisk valvulær sygdom, mitral ventil Prolapseret endokarditis kan også kompliceres af prolapssyndrom.Med udviklingen af ​​pædiatrisk hjertekirurgi-teknologi kan flere og flere pædiatriske hjertesygdomme rettes og heles, men de enheder eller materialer, der er tilbage i hjertekammeret (som f.eks. Intracardiac plaster, kunstige hjerteklapper osv.) Er almindelige disponerende faktorer for infektiv endokarditis i de senere år.

2. Patogener Næsten alle slags bakterier kan forårsage infektiv endocarditis. Streptococcus viridans er stadig det mest almindelige patogen, men andelen er faldet markant. I de senere år har Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Infektiv endocarditis forårsaget af gramnegative baciller, såsom enterokokker og aerogener, øges markant, svampeendokarditis er sjældne, og endocarditis forårsaget af rickettsia og virusinfektion er sjælden, nogle få Infektiv endokarditis er forårsaget af mere end et patogen, der er almindeligt ved proteseventurkirurgi og andre patogene faktorer, såsom langvarig brug af antibiotika, kortikosteroider eller immunsuppressive lægemidler.

3. Fremkaldende faktorer kan findes hos ca. 1/3 af børnene i sygehistorien. Almindelige disponerende faktorer er ortodontisk behandling og tonsillektomi. I de senere år har hjertekateterisering og interventionsbehandling, udskiftning af proteseventil, åben hjertekirurgi Den omfattende udvikling af kirurgi er også en af ​​de vigtige disponible faktorer for infektiv endokarditis.Andre disponerende faktorer inkluderer langvarig brug af antibiotika, adrenokortikale hormoner og immunsuppressive lægemidler.

(to) patogenese

1. Patogenesen af hæmodynamiske ændringer forårsaget af endotelskader og bakteræmi, er den vigtigste mekanisme til dannelse af infektiv endokarditis under normale omstændigheder, såsom et lille antal patogener fra munden, næsen, halsen og huden Når stedet kommer ind i blodomløbet, fjernes det hurtigt.Når der er en organisk hjerte-kar-sygdom, kan patogenen bebo den skadede hjerteklap, endocardium eller endotel, omgivet af blodpladetrombose og røde blodlegemer og hvide blodlegemer. Og er omgivet af cellulose for at danne neoplasmer, der danner endokardieinflammation, hæmodynamiske ændringer forårsaget af unormal hjertestruktur (såsom stenose eller regurgitation, intracardiac shunt) er grundlaget for endotelskade, mekanismen er: høj hastighed Stråleblodstrøm påvirker intima; valvulær stenose skaber en trykgradient. I de fleste tilfælde forekommer endotelskade på lavtrykssiden af ​​trykgradienten. Forekomsten af ​​bakteræmi er ofte forårsaget af invasive medicinske procedurer, såsom periodontal sygdomskirurgi. Forekomsten af ​​bakteræmi er så høj som 88%. Efter endotelskade ophobes blodplader og fibrin i læsionen og danner aseptiske neoplasmer. Hvis der forekommer bakteræmi, vil det danne infektiøs sputum. Blev vegetation engang dannet, vil blodgennemstrømningen i den løbende påvirkning føre til forstyrrelser og trombose neoplasme indre organer.

2. Patologiske ændringer

(1) Hjerte og blodkar: De grundlæggende patologiske ændringer af denne sygdom er hjerteventil, endokardie og intim overflade med store blodkar med skorpionlignende infektiøse neoplasmer. I aktiv periode er sputumet opdelt i 3 lag: det inderste lag er hovedsageligt sammensat af blodplader og fibre. Element, røde blodlegemer, kollagenfibre, nekrotisk væv og bakterier; det midterste lag er sammensat af bakterier, det ydre lag er sammensat af cellulose og bakterier. Det yderste lag i helingsperioden er dækket af cellulose, og det midterste og det indre lag er glasagtige og forkalkede. Ventilens sputum kan forårsage ulceration og perforering af ventilen, og kan også påvirke chordae og papillarmuskler, forkorte eller bryde chordae, en aneurisme, enorm sputum kan blokere ventilåbningen, hvilket kan føre til akutte cirkulationsforstyrrelser og blodstrøm til sputum. Påvirkningen har ofte fin emboli. På grund af størrelsen på emboli og emboliseringsstedet kan der forekomme forskellige organemboli-symptomer og medføre forskellige konsekvenser. Embolismen i venstre hjerte forårsager nyre, hjerne, milt, lem og mesenterisk arterieemboli. Den højre ventrikulære emboli forårsager lungeemboli, hvor forekomsten af ​​lungeemboli er den højeste, lille emboli embolerer kapillærer til at producere huddefekter, endotelcelleproliferation og perivaskulær omkreds i små arterier Peri-inflammatorisk reaktion, dannelse af Oslers knudepunkter i huden, følgende ændringer kan forekomme efter embolisk embolisering:

1 Den iskæmiske infarkt forekommer i det distale væv på emboliseringsstedet;

2 betændelse spredt nær emboliseringsstedet;

3 Endarteritis på emboliseringsstedet ødelægger det elastiske lag i arterien, og muskellaget eller lille emboli embolerer næringskarene i aortavæggen, hvilket forårsager nekrose i aortavæggen til at danne en infektiøs aneurisme. Det antages, at den euklidiske knude kan være Vævet er rettet mod manifestationerne af immun vaskulitis, der er produceret af infektionen, idet lesion er en emboli, der er forårsaget af infektiøs emboli, der indeholder bakterier og neutrofiler, og sekundær til subkutan blødning og nekrose. De lyserøde Roths-pletter ledsages ofte af hæmoragiske foci.

(2) Nyre: Nyren er det mest almindelige organisk systemisk emboli, og dets patologiske ændringer er:

1 nyrearteriær embolisering forårsagede infarktlæsioner;

2 fokal glomerulonephritis;

3 diffus glomerulonephritis, de sidstnævnte to kan være forårsaget af mikroembolisme eller glomerulær immunskade.

(3) Central nervesystem: læsioner kan være omfattende involveret i cerebrale arterier, meninges, ventrikler, hjerne parenchyma, kraniale nerver og rygmarv. De vigtigste patologiske ændringer er vaskulære skader. Mikrovaskulær emboli kan forårsage psykiske lidelser eller diffuse meningoencephalitis. , ødemer, blødgøring af hjerne og hjerneabscess, cerebral blødning efter brud på cerebral arteriel aneurisme, intraventrikulær eller arachnoid blødning.

(4) Immunmekanisme: Under patogenesen forbedres cellemedieret immunitet og humoral immunsystemaktivitet, aktivering af polyklonale B-celler og antigenspecifikke B-celler fører til høj gamma-globulinæmi, og renal patologi er immunkompleks Fokal og diffus glomerulonephritis, rheumatoid faktor og cirkulerende immunkomplekser findes i infektiv endokarditis, hvilket sænker plasmaniveauer, når det administreres effektivt. Derudover findes anti-endokardiale antistoffer, anti-endometrium (Antisarcolemmal) antistoffer, anti-muskelmembran (Antimyolemmal) antistoffer og anti-nukleære antistoffer og andre autoantistofniveauer øges også.

Forebyggelse

Pædiatrisk infektion endocarditis forebyggelse

Forebyggelse af infektiv endokarditis er ekstremt vigtigt. Børn med medfødt eller gigtende hjertesygdom skal være opmærksomme på mundhygiejne, forebygge tandkødsbetændelse, dental karies, forhindre infektion, udføre mundkirurgi, tonsillektomi, hjertekateterisering og hjerteoperation. På operationstidspunktet 1 til 2 timer før operationen og 48 timer efter operationen, intramuskulær injektion af penicillin 800.000 U / d eller langtidsvirkende penicillin 1,2 millioner U en dosis, penicillin allergisk, valgfri cephalosporin eller vancomycin intravenøs injektion Derefter blev oral erythromycin 30 mg / (kg · d) ændret og taget i 4 gange i 2 på hinanden følgende dage.

Komplikation

Komplikationer af infektiv endokarditis hos børn Komplikationer septisk type sputum bacillus lungebetændelse pericarditis meningitis peritonitis osteomyelitis

Patogener med stærk virulens såsom Staphylococcus aureus-infektion, hurtig begyndelse, kulderystelser, høj feber, nattesved og svaghed og andre systemiske symptomer, hovedsageligt sepsis sepsis, lever, nyre, milt, dybt hjerne blødt væv kan forekomme abscess, Eller kompliceret af lungebetændelse, pericarditis, meningitis, peritonitis og osteomyelitis, emboli er mere almindelig, sygdommen forløber kraftigt, kan være livstruende i dage eller uger, såsom tidlig redning, kan genvinde helbredet inden for et par uger, hjerteklap I alvorlige tilfælde kan kronisk valvulær hjertesygdom efterlades efter bedring.

Symptom

Infektiøse endokardielle symptomer hos børn Almindelige symptomer Uforklaret feber Hjertesmur Kardiopulmonal emboli Splenomegali Neonatal anæmi

Infektiøs endokarditis hos børn kan være forårsaget af bakterier, skimmel, rickettsia og vira. Der er tre hovedtyper af symptomer i klinikken, nemlig systemiske infektionssymptomer, hjertesymptomer, emboli og vaskulære symptomer.

Infektiv endokarditis hos børn kan ikke kun se feber, men også feber er de mest almindelige og vigtigste systemiske symptomer. Små børn, især dem under 2 år, har ofte symptomer som feber og andre infektionssymptomer og maskerer endda symptomerne på endokarditis. Foruden feber ledsages børn ofte af lungebetændelse, enteritis, empyem, hudinfektioner, osteomyelitis og så videre. Hjertets præstation skyldes hovedsageligt ændringer i hjertets auskultation og genereringen af ​​nye mumlinger. Andre symptomer inkluderer smerter i brystet, hæmoptyse, hovedpine, hemiplegi osv. På grund af forskellig embolisering og organinddragelse.

Et andet fremtrædende træk ved infektiv endokarditis hos børn er, at de fleste af børnene med denne sygdom har primær hjertesygdom, hvor medfødt hjertesygdom er den mest almindelige, og sygdommen forekommer sjældent i det normale hjerte. Derfor, hvis der er en hjertesygdom i klinikken, og der er feber af ukendt årsag i mere end 1 uge, skal sygdommen være meget årvågen. Der skal tages blodkulturprøver så tidligt som muligt for at bekræfte diagnosen.

Pædiatrisk infektionsendokarditis forårsages af infektion, så for effektivt at kontrollere kropstemperaturen, skal du først kontrollere infektionen. Dette er også nøglen til behandlingen af ​​denne sygdom. Normalt behandler denne sygdom, går ind for et stort antal tidlige antibiotika og bør vælge en kombination af stærke bakteriedræbende lægemidler, foruden at styrke plejen, være opmærksom på hvile, være opmærksom på diæt og ernæring, om nødvendigt, blodtransfusion og anden behandling.

Undersøge

Undersøgelse af infektiv endokarditis hos børn

1. Blodundersøgelse, almindeligt blodbillede, er progressiv anæmi, for det meste positiv celleanæmi og leukocytose, øget neutrofile, erytrocytsedimentationshastighed forøget, C-reaktiv proteinpositiv, kombineret med immunkompleksmedieret glomerulonephritis Når alvorlig hjertesvigt eller hypoxi forårsager polycythæmi, øges serumglobulin ofte, endda albumin, globulinforholdet reverseres, immunoglobulin forhøjes, gammaglobulin forhøjes, cirkulerende immunkomplekser øges, og reumatoid faktor øges. positiv,

2. Blodkultur Blodkulturpositiv er et vigtigt grundlag for diagnosen infektiv endokarditis. For dem, hvis årsager er uforklarlig feber, varer kropstemperaturen mere end 1 uge, og den oprindelige hjertesygdom skal aktivt og gentagne gange udføre blodkultur. For at øge den positive hastighed, hvis blodkulturen er positiv, bør lægemiddelfølsomhedstesten udføres.

3. Urinundersøgelse har røde blodlegemer i urinen, proteinuria kan forekomme under feber.

4. Elektrokardiogram Da myokardiet kan have flere patologiske ændringer på samme tid, kan der være dødelig ventrikulær arytmi, atrieflimmer, der antyder atrioventrikulær ventil regurgitation, komplet atrioventrikulær blok, højre bundtgrenblok, venstre anterior eller posterior gren Blokering er rapporteret, hvilket antyder, at myocardial suppuration eller inflammatorisk respons forværres.

5. Ekkokardiografi Ekkokardiografi kan påvise sputumorganismer, der er større end 2 mm i diameter, så det er nyttigt til diagnosen infektiv endokarditis.Ekokardiografi kan desuden dynamisk observere størrelsen og formen på sputum under behandlingen. , aktivitet og ventilfunktionsstatus, for at forstå graden af ​​ventilskade, har en referenceværdi til at beslutte, om man skal udføre ventilerstatningskirurgi, undersøgelsen kan også finde den oprindelige hjertesygdom,

6. CT-undersøgelse skal udføres i tide for, at patienter med mistanke om intrakranielle læsioner kan forstå omfanget af læsionen.

Diagnose

Diagnose og diagnose af infektiv endokarditis hos børn

Differentialdiagnose

1. Febrile sygdomme, såsom feber som den største manifestation, skal differentieres fra tyfus, sepsis, tuberkulose, gigtfeber og systemisk lupus erythematosus.

2. Hjertesvigt med hjertesvigt som den vigtigste manifestation med lav feber eller ingen feber, bør differentieres fra hjertesygdom kompliceret med hjertesvigt.

3. Reumatisk myokarditis Aktiv reumatisk myokarditis er vanskeligere at skelne fra denne sygdom, fordi begge kan have feber, anæmi, øget erytrocytsedimentationsrate og hjerteskade, men hvis der er emboli, splenomegali, hæmaturi, klub og blod Positiv kultur, især todimensionel ekkokardiografi, fandt, at der er større neoplasmer, som understøtter diagnosen af ​​infektiv endokarditis.

4. Venstre atrial myxom Nogle gange er denne sygdom og venstre atrial myxom ikke let at identificere, men tilstedeværelsen af ​​neoplasmer ved infektiv endokarditis er sjælden i venstre atrium.

5. Postoperativ endokarditis skal differentieres fra følgende to sygdomme:

(1) Perikardielt incisionssyndrom: forekommer flere dage til flere uger efter hjertekirurgi med en glad taske, der viser feber, brystsmerter, perikardiehulrum og / eller pleural effusion, leukocytose, øget erytrocytsedimentationsrate og undertiden pericardium Påfyldning, brug af perikardial punktering for at dræne effusionen, denne sygdom er en selvbegrænsende sygdom, oral aspirin eller hormon er effektiv.

(2) Postoperativ perfusionssyndrom: mere end 3 til 6 uger efter kardiopulmonal bypass, kliniske manifestationer af feber, anorexia, hepatosplenomegali, pleural effusion og atypisk lymfocytose osv. Når den kæmpe-celleindeslutningskropsvirus er kontamineret, er det også en selvbegrænsende sygdom, og behandlingsmetoden er den samme som det perikardielle incisionssyndrom.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.

Hjalp denne artikel dig? Tak for tilbagemeldingen. Tak for tilbagemeldingen.