Traumatisk kardiogen hæmolytisk anæmi

Introduktion til traumatisk kardiogen hemolytisk anæmi Sårblødning forårsaget af unormal kirurgisk behandling af hjertesygdom eller makrovaskulær sygdom, unormal hæmodynamik eller fremmede stoffer, der påvirker røde blodlegemer, forårsager mekanisk skade, hvilket resulterer i hæmolytisk anæmi anæmi. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: gulsot

Årsager til traumatisk kardiogen hemolytisk anæmi

(1) Årsager til sygdommen

Ukirurgiske multiple hjertesygdomme eller makrovaskulære sygdomme såsom Valsalva sinusbrud, aortastenose, traumatisk arteriovenøs fistel, syfilitisk hjertesygdom, bakteriel endocarditis og hypertrofisk kardiomyopati kan forårsage traumatisk hjerteoprindelse Seksuel hæmolyse, men ofte på grund af knoglemarvskompenserende funktion, er ingen anæmi eller anæmi meget let, tiltrækker ikke opmærksomhed, forskellige udskiftninger af ventil, intracardiac reparation kan forårsage sygdommen, men den mest almindelige er relateret til de vigtigste Kirurgi i aneurismen (især aortastenose) efterfulgt af mitral valvular sygdom (såsom insufficiens), efter kirurgisk behandling af hjertesygdom eller makrovaskulær sygdom, er sygdommen mere almindelig end før, og graden af ​​anæmi er mere alvorlig.

(to) patogenese

1. Forskydningskraften genereret af turbulens skader direkte røde blodlegemer, som er den vigtigste patogenese af denne sygdom. Når røde blodlegemer udsættes for en forskydningskraft på 3000 dyn / cm2 eller mere, kan de brydes, og forskydningskraften genereret af turbulens overstiger ofte dette. Værdi, en vigtig faktor, der påvirker turbulens, er blodgennemstrømningshastigheden afhængig af trykgradienten. Den venstre ventrikel og aorta producerer den største trykgradient, når den venstre ventrikel sammentrækkes. Derfor er blodstrømmen mest udsat for turbulens her, så aortaen er involveret. Sygdommen eller driften af ​​ventilen er mest tilbøjelig til at forekomme i denne sygdom. Patienter med hypertrofisk kardiomyopati kan også udvikle denne sygdom. Hjertefunktionstilstanden påvirker sværhedsgraden af ​​traumatisk kardiogen hemolytisk anæmi. Patienter med mitral regurgitation, venstre ventrikulær kontraktion Samtidig opstår der en stor trykgradient mellem det venstre atrium og den samme tilstand. Enhver årsag såsom valvulær insufficiens, kunstig ventilrivning eller en spalte med det omgivende væv kan forårsage turbulens.

2. Skaden på røde blodlegemer af kunstig ventil forårsager hovedsageligt hæmolyse fra to aspekter af skade på røde blodlegemer. For det første er overfladen af ​​kunstig ventil, overfladen ujævn er let at gnide og beskadige røde blodlegemer; overfladen på kunstig ventil fremstillet af Tefron eller Dacron klud, der indeholder gummi, er ofte ru. Risikoen for hæmolyse er større; overfladen på ventilen, der er lavet af metal, er glattere, og hæmolysen forekommer relativt mindre. Derudover er fibrinafsætningen på ventilens ru overflade let at forekomme, hvilket ligner mikrovaskulær hæmolyse. Materialet i den kunstige ventil er ikke kun forskellig med hensyn til overfladenuhed, men også andre faktorer påvirker forekomsten af ​​hæmolyse, for eksempel om det drejer sig om en biologisk ventil eller en mekanisk ventil, og om det let er dækket af endotelceller.

3. Hemolyse, der involverer andre immunmekanismer, er en sekundær faktor i forekomsten af ​​denne sygdom. Individuelle patienter har en positiv Coombs-test, som kan være forårsaget af celleantigener udsat efter mekanisk skade, inducerede autoantistoffer og læsioner eller reparationer. Den bageste ventil og den udskiftede proteseventil beskadiger direkte de røde blodlegemer, når de lukkes.

Traumatisk kardiogen hemolytisk anæmiforebyggelse

Vær opmærksom på hvile, arbejde og hvile, livet på en ordnet måde og opretholdelse af en optimistisk, positiv og opadgående holdning til livet kan være en stor hjælp til at forebygge sygdomme.

Traumatiske kardiogene hemolytiske anæmi-komplikationer Komplikationer Gulsot

Kan kompliceres ved akut hæmolyse, for det meste på grund af ventilrivning, lækage eller hjerteproduktion øget kraftigt på kort tid, på dette tidspunkt kan der være akut hæmolyse, gulsot, makroskopisk hæmoglobinuri, synlig hos patienter med hjertesvigt Akut intravaskulær hemolyse kan være livstruende.

Traumatiske kardiogene hemolytiske anæmi symptomer almindelige symptomer jernmangel anæmi bakteriel endocarditis proteinuria hemolytisk anæmi

Hemolyse er for det meste kronisk, vedvarende, og mængden af ​​beskadigede røde blodlegemer varierer afhængigt af læsionsstedet, graden og typen af ​​udskiftningsventil, kvalitet, tilstand og omfang af kirurgi, hjerteafgivelse osv., Lille mængde hæmolyse, knoglemarvs hematopoietisk funktion kan kompenseres Der forekommer ingen anæmi, undtagen for de symptomer og tegn, der er forårsaget af den oprindelige hjertesygdom eller kirurgi, der er ingen andre kliniske manifestationer. Hvis mængden af ​​hæmolyse er stor og overstiger kompensationen for knoglemarvshæmatopoietisk funktion, vil der være anæmi i forskellige grader uden operation. Patienten har ofte en lille mængde hæmolyse, ingen eller kun mild anæmi. Postoperative patienter er mere tilbøjelige til at have anæmi på grund af mere hæmolyse, og graden er tungere. Selv flere transfusioner er nødvendige, og bakteriel endokarditis opstår. Anden kronisk betændelse kan også påvirke knoglemarvshematopoiesis, skærpende anæmi, og patienter har sjældent makroskopisk hæmoglobinuri. Ved kronisk kronisk hæmolyse udskilles jern fra urinen i form af hæmoglobin og hæmosiderin, hvilket kan være sekundært med jernmangelanæmi.

Undersøgelse af traumatisk kardiogen hemolytisk anæmi

1. Perifer blodanæmi varierer, medmindre den er ledsaget af jernmangel, anæmi er generelt positiv cellepigmentering, fremkomsten af ​​mange brudte røde blodlegemer er et fremtrædende træk ved sygdommen, formen er som en hjelm, trekant osv., Antallet af ødelagte celler kan afspejle Graden af ​​hæmolyse, graden af ​​hæmolyse forekommer muligvis ikke i sådanne celler, kugleformede røde blodlegemer kan ses i det perifere blod, antallet af hvide blodlegemer er normalt eller lidt højt, antallet af blodplader kan reduceres, og reticulocytterne øges lidt.

2. Urinhemosiderin og hæmoglobin kan være positive, hvis der er akut hæmolyse, er der tilsvarende egenskaber.

3. Knoglemarvslignende hyperplasi af røde blodlegemer er åbenlyst aktiv, og hvis der er jernmangel, kan det have tilsvarende egenskaber.

I henhold til tilstanden, kliniske manifestationer, symptomer, tegn, kan du vælge at foretage EKG, B-ultralyd, røntgen, biokemisk undersøgelse.

Diagnose og diagnose af traumatisk kardiogen hemolytisk anæmi

I henhold til patientens historie med hjertesygdomme, historie og fysiske tegn kombineret med kliniske og laboratorieundersøgelser af hæmolytisk anæmi er diagnosen ikke vanskelig.

Det skal dog bemærkes, at bortset fra jernmangel, bakteriel endocarditis og anden anæmi, skal patienter med mild hæmolytisk anæmi i den differentierede diagnose overveje muligheden for denne sygdom for ikke at gå glip af diagnosen.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.