Type II renal tubulær acidose

Introduktion til type II renal tubular acidosis Intrinsic er den proksimale renale tubulære reabsorption af natriumcarbonatfunktion, hvilket resulterer i formindsket blod i blodet, hvilket viser høj chloridsyrose. Når den proksimale tubule reabsorberer natriumcarbonat, øges mængden af ​​natriumcarbonat, der når det distale nyretubule. Hvis absorptionsgrænsen overskrides, stiger natriumcarbonat i urinen, og pH i urinen stiger. Hvis blodets natriumcarbonat falder til en vis grad, nyrerne Når tubulen fuldstændigt kan absorbere natriumcarbonatet i det glomerulære filtrat, kan urinen gendannes til surhed, og urinens pH kan sænkes. Derudover kan proksimale nyretubulier også reducere glukose, phosphat, urinsyre, aminosyrereabsorption og manifestere sig som Fanconi syndrom. Hvis den primære DRTA kan diagnosticeres og behandles tidligt, kan HCO-3 opretholdes på et normalt niveau, acidosen kan korrigeres fuldstændigt, de kliniske symptomer kan forsvinde, væksten og udviklingen kan nå den normale standard inden for 2 år, og prognosen er god, såsom nyresforkalkning på diagnosetidspunktet. Mere resterende nyredysfunktion. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning. Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nyresvigt

Årsager til type II renal tubular acidosis

For det første det primære: familie eller sporadisk.

For det andet andre arvelige sygdomme: Wilsons sygdom, kulsyreanhydrasemangel, cystinsygdom og lowe-syndrom (hjerne-øje-nyresyndrom).

For det tredje lægemidler og giftstoffer: såsom bly, cadmium, kviksølv, kobber og anden forgiftning, langtidspåføring af kulsyreanhydrasinhibitorer, udløbet tetracyklin, injektion af arginin, lysin og så videre.

For det fjerde andre sygdomme: såsom hyperparathyreoidisme, multiple myelomer, Sjogren's syndrom, autoimmun hepatitis, transplanteret nyrefektion, overdreven vitamin D og så videre.

Type II renal tubular acidosis-forebyggelse

1. Forebyggelse:

Hvis den primære DRTA kan diagnosticeres og behandles tidligt, kan HCO-3 opretholdes på et normalt niveau, acidosen kan korrigeres fuldstændigt, og de kliniske symptomer kan forsvinde, og væksten og udviklingen når den normale standard inden for 2 år. Prognosen er god. Hvis forkalkning af nyrerne er til stede på diagnosetidspunktet, forbliver nyresvigt.

2. Andre bemærkninger:

1) Hvis der er nyreforkalkning på diagnosetidspunktet, er nyredysfunktion tilbage.

2) Typiske patienter kan have forøget glucose, aminosyre, urinsyre og phosphatudskillelse i urinen og manifesteret som Fanconi syndrom.

Komplikationer af type II renal tubular acidosis Komplikationer, nyresvigt

Typiske patienter kan have glukose, aminosyre, urinsyre og phosphatudskillelse i urinen, og ydelsen er Fanconi syndrom.

Type II renal tubular acidosis symptomer Almindelige symptomer Svagt appetitløshed kvalme og opkast Dehydrering Polyuria nyreområde kedelig smerte Nyre forkalkning forstoppelse knoglesmerter

For det første er der høj klorosidose, PH-værdien i urinen kan reduceres til under 5,5, kan have træthed, anoreksi, kvalme, opkast og andre symptomer.

For det andet kan den intrinsiske acidose, urinen være sur, ammoniumiondannelsen påvirkes ikke, kan reducere tabet af natrium, kalium, calcium, selvom acidose kan forårsage knogleskalning, urinudskillelse af calcium, men forårsage knogleskader og Patienter med nefrolithiasis er sjældne; på grund af stigningen i ioner, der når de distale nyretubulier, og udvekslingen af ​​kalium øges, kan hypokalæmi stadig forekomme.

For det tredje kan typiske patienter stadig have glukose, aminosyre, urinsyre og fosfatudskillelse i urinen, og ydelsen er Fanconi syndrom.

Undersøgelse af renal tubular acidose af type II

Først urinen PH-værdi.

For det andet fandt røntgenundersøgelse osteoporose, patologiske frakturer eller urinvejssten.

For det tredje skal diagnosen være urin H2CO3-ekskretionshastighedsbestemmelse (natriumcarbonatbelastningstest) oral metode: daglig oral natriumbicarbonat 1-10mEq / kg, en gang hver 3. dag, indtil plasma-CO2-bindingen er normal, bestemm derefter plasmaet Og urin H2CO3- og kreatinin (Cr).

Diagnose og diagnose af type II renal tubular acidosis

Identifikation af renal tubular acidosis type I og renal tubular acidosis type II

Renal tubulær acidose af type I er en defekt i distal renal tubulær funktion, der ikke skaber en effektiv pH-gradient mellem renal tubular fluid og pericardial fluid. Hydrogensekretion og ammoniakproduktion reduceres, hvilket får hydrogenionretention i kroppen til at forårsage acidose. Familiekøn er mere almindeligt hos voksne kvinder, og spædbarnstypen gentages sjældent efter en kortvarig forbedring.

Type II renal tubular acidosis er forårsaget af nedsat proksimal renal tubular reabsorption af natriumcarbonat, hvilket forårsager et fald i blodet, der er kendetegnet ved hyperchloric acidosis, og forøget natriumcarbonat, der når det distale renale tubule på grund af proksimal tubulusreabsorption af natriumcarbonat. Hvis absorptionsgrænsen overskrides, øger natriumuratet urinens pH; hvis natriumcarbonatet i blodet falder til en vis grad, kan nyretubulien fuldstændigt absorbere natriumcarbonatet i det glomerulære filtrat, kan urinen gendannes til surhed. Urin-pH kan sænkes. Derudover kan de proximale nyretubulier også formindskes i glucosefosfat, urinsyre og aminosyrereabsorption og manifestere sig som Fanconi-syndrom.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.