Mikrovirus B19 Infektiøs gigt

Introduktion til mikrovirus B19 infektiøs gigt Microvirus B19 (parvovirus B19) er en ny virus, som gradvist er blevet anerkendt af mennesker, og det blev først identificeret af YvonneCossart i 1975 i serumet af B19 HBsAg-kontrollen. Det viste sig at være en anden type HBsAg. antigen. Efter elektronmikroskopi genkendte antigenet indeholdt i serumet en sfærisk partikel og et typisk viral enzymskal. Den nye virus blev oprindeligt fundet i serum fra sunde donorer, og dets antigen har en suspensionstæthed på 1,36 til 1,40 i cesiumchloridgradientelektroforese, som er et typisk mikrovirusenzym. I 1985 studerede de virusens patogene rolle. Det er blevet bekræftet, at mikrovirus B19 kan forårsage gigt. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hæmolytisk anæmi, thalassæmi, autoimmun hæmolytisk anæmi, glukose-6-fosfatdehydrogenase-mangel, arvelig sfærocytose, meningitis

Årsagen til mikrovirus B19 infektiøs gigt

(1) Årsager til sygdommen

Mikrovirus B19-arthropati er en patogen og veldefineret kronisk fælles sygdom.Den mikrovirus B19-specifikke DNA findes i det kroniske mikrovirus B19-led synovialt biopsi væv og i patientens knoglemarvspunk-tion ved PCR. Andre forskere er kroniske. Mikrovirussen B19 er positiv i synovialvæsken i ledningen af ​​mikrovirus B19. Mikroviruset B19 vedvarer hos patienten, fordi virussen undgår værtenes immunovervågning og selektiv antistof-mangelfuld tilstand, dvs. manglen på neutralisering og clearance i kroppen. Antistoffet fra mikrovirus B19 med hensyn til, hvordan mikrovirus B19 forårsager ledskade og anden systemskade, er den direkte toksiske virkning af genproduktet fra virussen, eller immunkomplekset af genproduktet eller krydsimmuniseringsreaktionen af ​​genproduktet forårsager autoimmunitet Vævsbeskadigelsen er ikke dækket i den aktuelle litteratur.

(to) patogenese

Det er blevet bekræftet, at celleceptoren for B19 er et myelin glycoprotein, som er et blodgruppe-antigen, som er en væsentlig komponent i erythrocyttmembranen. Denne receptor glycoprotein fungerer som en membranreceptor for toksiner, vira og bakterier. Det spiller en patogen rolle i mange infektionssygdomme.Denne receptor er til stede i mange slags vævscellemembraner, især i mesodermvævsmembranen. Derfor er celler, der stammer fra mesoderm, let involveret, såsom lever, vævscelle B19-receptor. Den høje korrelation af ekspressionsbinding til B19-indhyllings-DNA og høj affinitet er bekræftet i B19-relaterede sygdomme.

Patologi: Der er ingen B19-relaterede histopatologiske data i litteraturen.

Knoglemarvsundersøgelse af patienter med aplastisk anæmi-krise viste, at den røde blodlegemelinie var markant reduceret, og andre cellelinjer ændrede sig ikke meget. Derfor antages det, at virussen hovedsagelig invaderer den røde blodlegemelinie i knoglemarvets hæmatopoietiske system, og det oprindelige trin af røde blodlegemer kan være den vigtigste målcelle. Globosidet på røde blodlegemer er en viral receptor. Efter infektion kan de røde blodlegemer lyseres af virussen, hvilket fører til reduktion af røde blodlegemer. Denne hæmning af knoglemarvshæmatopoietisk funktion varer i 1 uge og kan have en svag effekt på normal hæmatopoietisk funktion. Patienter med hæmolytisk anæmi med forkortet levetid på røde blodlegemer kan dog have muligheden for at forårsage aplastisk anæmi.Desuden kan virussen invadere forskellige organer og væv i kroppen og er død af hjertet, hjernen og leveren hos mennesker, der er alvorligt inficeret med B19. B19-DNA blev påvist i væv såsom nyre, lunge og milt. Elektronmikroskopi viste en virus i myocardiet af myocarditis Virussen blev fundet i de vaskulære endotelceller, svedkirtler og ductale epitelceller. Virussen kan have en direkte patogen virkning, og B19-virusinfektionen kan forårsage produktionen af ​​cytokiner, såsom interferon gamma, IgM og IgG-specificitet. Kroppens udseende kan forårsage immunmedierede patologiske forandringer, og ledssygdomme kan være forårsaget af immunkomplekser. Mange undersøgelser har vist, at nogle patienter efter B19-infektion kan være kroniske sygdomme og / eller langtidsbærende vira, og immunfunktion er hovedårsagen. Immunfunktionen er også normal, der er langvarige bærere, årsagen er ikke klar, nogle mennesker opdagede B19-DNA fra knoglemarven hos sunde donorer, så det er muligt, at knoglemarven er det sted, hvor B19-virus overlever i lang tid.

Microvirus B19 infektiøs gigtforebyggelse

1. Fjern inficerede læsioner, vær opmærksom på hygiejne, styrk fysisk træning og forbedrer autoimmun funktion.

2. Loven om liv, arbejde og hvile, behagelig, undgå stærk mental stimulering.

3. Styrke ernæring, faste og kolde, vær opmærksom på opvarmning.

4. Sekundær forebyggelse tidlig diagnose, tidlig behandling.

5. Vaccinen er udviklet til dyreforsøg og forventes at blive brugt til forebyggelse i fremtiden.

Microvirus B19 infektiøse gigt komplikationer Komplikationer hæmolytisk anæmi thalassæmi autoimmun hæmolytisk anæmi glukose-6-phosphat dehydrogenase mangel arvelig sfærocytose meningitis

Patienter med sigdcelleanæmi, hæmolytisk anæmi såsom alfa-thalassæmi, beta-thalassæmi, autoimmun hæmolytisk anæmi, glukose-6-fosfatdehydrogenase-mangel, arvelig sfærocytose og jern-agranulocytisk anæmi Efter den nylige infektion med B19 kan en kortvarig aplastisk anæmi-krise være kompliceret, og aseptisk meningitis og encephalopati kan også rapporteres.

Mikrovirus B19 Infektiøse reumatiske symptomer Almindelige symptomer Hudkløe Fetus Ødem Hemolyse Anæmi Morgenstivhed Fregner Anorexia Afkøling Pleural Effusion Giftig bursal

Inficeret med B19 i en uge for at danne viremia, topvirus forekom på den 89. dag, inkubationsperioden er 6 til 18 dage, og individet kan være op til 28 dage.De kliniske symptomer efter infektion er tovejs, nemlig viræmi og dannelse af antistof. I viremiaperioden er nogle patienter asymptomatiske, og nogle patienter har symptomatiske symptomer: kortvarig feber, generel lidelse, muskelsmerter, hovedpine, kløende hud og kuldegysninger, efterfulgt af udslæt, flere ledssmerter eller mere Gigt, ledsaget af en anti-B19 IgM-antistofreaktionsperiode in vivo for at eliminere viræmi, har de fleste patienter ingen infektion, når de går på hospital for udslæt og fælles symptomer. Efter akut infektion varer anti-B19 IgM-antistof i 23 måneder. Efter en gradvis tilbagegang kan anti-B19 IgG-responsperioden fortsætte i lang tid, men ingen diagnostisk betydning.

Vigtigste præstation

(1) Forbigående aplastisk anæmiskrise: Pattison et al. Beskrev først det kliniske syndrom af mikrovirus B19. Det blev bekræftet af klinisk, at en seglcelleanæmi-patient udviklede en kortvarig aplastisk anæmi-krise efter nyligt inficeret B19. En kortvarig aplastisk anæmi-krise opstod i anden kronisk hæmolytisk anæmi, og reticulocytter ophørte med at regenerere, men efter 7 til 10 dage efter ophør af retinal erythrocytt ophør med regenerering steg det tydeligt tilbage til et kritisk niveau hos patienter med kronisk hæmolytisk anæmi. I tilfælde af periodisk gentagelse af reticulocytter bør der være en høj grad af mistanke om virusinfektioner, især B19-infektion. Det er blevet bekræftet, at 70% af patienterne, der er inficeret med B19, har en kortvarig aplastisk anæmi-krise. Hos disse patienter stopper regenerering af røde blodlegemer i den kæmpe fase af røde blodlegemer. På dette tidspunkt kan marginale intracellulære indeslutninger ses i kæmpe røde blodlegemer, anden hæmolytisk anæmi såsom α-thalassæmi, ß-thalassæmi, autoimmun hæmolytisk anæmi, glucose-6-phosphat dehydrogenase-mangel, arvelig En kortvarig aplastisk anæmi-krise kan forekomme efter infektion med B19, såsom sfærocytose og jernmyocytanæmi.

(2) Infektiøs erythema: 80% af patienterne har en infektiøs erythema i ansigtet efter infektion med B19.De kan også være placeret i bagagerummet og lemmerne. Udsynet til læsioner er bundet og retikuleret. Det kan også være et makulopapulært udslæt med høj lokal hud. Lejlighedsvis er udslettet Hæmoragisk purpura, blemmer, omkring halvdelen af ​​patienterne har kløende hud, de fleste patienter har tilbøjelighed til at tilbagefald efter at hudlæsionerne er aftaget, hvilket er fremkaldt af soleksponering, varmt bad og overdreven træthed, når de systemiske symptomer er træthed, hovedpine, ondt i halsen, hoste , feber, anoreksi, opkast, diarré og ledssmerter osv., tilbagevenden af ​​udslæt er direkte relateret til viræmi.

(3) Gigt: ses hovedsageligt hos voksne, især hos voksne kvinder. Akut arthritis er for det meste symmetrisk. Det starter normalt fra hånden eller knæleddet og påvirker andre led, såsom håndled, ankel, fod og albue efter 2 til 3 dage. Og skulderleddet, men hele rygmarven er mindre involveret, gigt er smerter, stivhed, forskellige grader af hævelse, normalt lettet inden for to uger, men der er stadig forskellige grader af vedvarende ledssymptomer efter remission; ca. halvdelen af ​​patienterne er til stede Ledsymptomer, ledsaget af generel sygdom, feber, hudlæsioner og gastrointestinale symptomer, forekommer disse symptomer ofte med forværring af leddsymptomer. I modsætning til reumatoid arthritis, forårsager arthritis normalt ikke erosiv skade. Distributionen af ​​fælles involvering, symmetri og morgenstivhed ligner imidlertid reumatoid arthritis Cirka halvdelen af ​​patienterne har kronisk progressiv arthritis, hvilket er i overensstemmelse med American College of Rheumatology diagnostiske kriterier for reumatoid arthritis.Den typiske patients morgenstivhed varer mere end 1 time. , øvre lemmerhåndtag, håndledsled og håndledsled er symmetrisk involveret, hvis der er forskellige titere af autoantistoffer, såsom RF, anti-DNA antistoffer, anti-nukleære antistoffer og antimedikamenter i den akutte fase Lymfocytantistoffer antyder en diagnose af rheumatoid eller lupus erythematosus eller denne autoimmunitet sekundær til B19-infektion.

(4) fosterødem: ca. 30% af gravide kvinder, der er inficeret med B19, kan forårsage fosterinfektion, men 10% af fosteret på offentlige steder, der er inficeret med B19, kan medføre alvorlige konsekvenser, livet for inficerede fosterets røde blodlegemer forkortes til 45 til 70 dage, fosterinfektion B19 kan opstå igen Farlig krise, der forårsager hjertesvigt med stor afladning, hvilket resulterede i sekundært bløddelsødem og ascites, pleural effusion, nogle gravide kvinder med polyhydramnios forårsaget af føtal ikke-immunødem, rapporterede også, at B19 forårsagede føtal viral kardiomyopati og i sidste ende Forårsaket af føtalt ødem er der også rapporter om medfødt syndrom i fosteret, kendetegnet ved anæmi, trombocytopeni, hjertesvigt og leverdysfunktion.

(5) Knoglemarvssuppression: patienter med medfødt eller erhvervet immundefekt muligvis ikke helt klar B19-viræmi; tilfælde af medfødt immunsvigt (såsom Nezelof-syndrom), lymfoblastisk leukæmi, akut lymfocytisk leukæmi, kronisk medulla Seksuel monocytisk leukæmi, andre kræftformer, AIDS og neonatal immunsystemhypoplasi, som alle er inficeret konsekvent med B19 og myelosuppression, mens immunologisk normale værts-anti-B19 IgM-antistoffer kun varer ca. 2 måneder, anti-B19 IgM-antistoffer og akutte Anti-B19 IgG-antistofreaktion genkender Vp2 (viralt overfladeprotein 2) -epitop, og V19 (viralt overfladeprotein 1) -epitop genkendes af anti-B19 IgG-antistoffet under rekonvalesens.

2. Sekundær præstation

(1) Hud: B19-infektion kan forårsage flere slags hudskader, hovedsageligt manifesteret som pustulære papler med folliculitislignende forandringer, røde blodlegemer, der infiltrerer i dermis for at fremstille pustler, hæmoragiske papler, selvom nogle patienter er forårsaget af trombocytopeni Lilla plet eller ekkymose, men et lignende mønster af Henoch-Schölein purpura-lignende udslæt forekommer, når der ikke er nogen markant ændring af blodplader. Det mest åbenlyse træk ved hudlæsioner er en klar dermatose i håndled og ankel. Det kaldes et handskesokkesyndrom. Ødem og kløe forekommer i den beskadigede del, og lokal desquamation forekommer, efter at hudlæsionen er aftaget, men syndromet kan også forekomme i andre virusinfektioner.

(2) Nervesystem: manifesteret som perifer neuropati, kan også udtrykkes som unormal fingerfornemmelse, lejlighedsvis tåbedøvelse, progressiv armsvaghed, aseptisk meningitis og encefalopati kan også forekomme, fibromyalgi kan også forekomme sygdom.

(3) Reticuloendothelial system: Det rapporteres, at B19-infektion også kan udvikle godartet og selvbegrænsende systemisk lymfadenopati, og forstørrelse af lymfeknude med fagocytisk blodcelle ligner nekrotiserende lymfadenitis.

Undersøgelse af mikrovirus B19 infektiøs gigt

1. I viremiaperioden kan der ses rutinemæssig blodundersøgelse med neutropeni, trombocytopeni eller anæmi Nogle gange er der reduceret 3 blodlinjer og reduceret reticulocytter med aplastisk anæmi. Individuelle tilfælde kan være normalt blod. Hos patienter med idiopatisk thrombocytopenisk purpura kan forskellige hæmolytiske anæmiændringer ses hos patienter med hæmolytisk anæmi.

2. Biokemisk undersøgelse De fleste patienter viste kortvarig stigning i transaminase ved akut ledssygdom, og individuelle biokemiske ændringer af fulminant leverinsufficiens, såsom forhøjet ammoniak i blodet, børns tilfælde kan vise akutte hepatitisændringer såsom forhøjet bilirubin , forhøjet transaminase osv.

3. Specifik serologisk undersøgelse

(1) Enzymærkningsmetode:

1 coatet med fast anti-humant IgM eller IgG i fast fase;

2 efter at serum indeholdende IgM eller IgG holdes varmt på reaktionspladen;

3, skyl derefter for meget antistof, tilsæt til sidst B19-antigen, der skal bestemmes, brug 125I-mærket anti-mus B19 monoklonalt antistof til bestemmelse af B19-antigen, for at detektere antistof, tilføje testserumet til b og tilføje virusserum, der vides at indeholde B19 (positiv kontrol) blev reaktionspladen designet til påvisning af anti-B19 serum overtrukket med gede-anti-human IgM (eller lgG) antistof. Efter inkubering i 24 timer blev reaktionspladen vasket med en puffer indeholdende ikke-ionisk detergent og tilsat til testen. Serum, efter reinkubation, skylles reaktionspladen, tilsæt derefter antigenet til reaktionsbrønden, og tilsæt det negative serum parallelt med den negative kontrolbrønd. Efter 24 timers inkubation skylles reaktionspladen igen, tilsættes derefter anti-B19 monoklonalt antistof, hold derefter varm og Efter vask tilsættes det katalasekonjugerede gede-anti-mus-IgM-antistof og vaskes og inkuberes derefter, farveændringen finder sted i nærværelse af katalase, og reaktionen standses med svovlsyre. Serumprøven, der skal testes, inaktiveres med B19-antigenet og overstiger det negative. Kontrollen var positiv til 3 standardafvigelser, og antistoffangst-enzymmærkningsmetoden var karakteriseret ved høj specificitet og stærk følsomhed.

(2) Polymerase-kædereaktion (PCR): Det er en særlig følsom DNA-amplifikationsreaktion, der er blevet anvendt på DNA fra B19-prøver. Denne metode er velegnet til den oprindelige immunbrist-sygdom og vedvarende infektion med B19, og virusniveauet i kroppen er specielt. Hos lave patienter blev det fundet, at de interpolerede prober var følsomme over for den direkte hybridisering af skabelonvirus, men der er stadig et problem i påvisningen af ​​B19 i kliniske prøver ved hjælp af PCR, det vil sige inhibitoren af ​​primerpolymerasen er til stede i prøven, og inhiberingen elimineres. Fremgangsmåden til forvarmning af prøven før amplifikation, dekontamineringsekstraktion af DNA og Nest-amplifikation i prøven.

Elektromyografi: I den akutte fase er der et fald i nerveledningshastigheden og et fald i motorisk og sensorisk nervepotentiale.

Diagnose og identifikation af infektiøs reumatisme af mikrovirus B19

Diagnose

Diagnosen afhænger hovedsageligt af kliniske manifestationer og specifikke serumtest.

Differentialdiagnose

1. Skarlagensfeber: en streptokokk infektiøs sygdom med tidlige influenzasymptomer, diffust tæt skarlagen udslæt, fordelt i nakken, axilla, lysken og sjældent set ved ekstremiteterne, generelt uden gigt. Det har en god effekt på behandlingen af ​​penicillin. Udslæt af denne sygdom er hovedsageligt placeret i ansigtet, ved ekstremiteterne af ekstremiteterne. Det kan ses med kløe og ødemer med ødemer, og der er altid hæmatologiske ændringer, og der er mange åbenlyse polyarthritis, som ikke er effektive til penicillinbehandling.

2. Reumatoid arthritis: hævelse i led, smerter, morgenstivhed, reumatoid faktor positiv, stigning i erythrocytsedimentationshastighed, rheumatoid knuder, røntgenundersøgelse af led erosion, ovenstående egenskaber ses ikke i denne sygdom .

3. Eksudativ erythema multiforme: Selvom der er prodromale symptomer på infektion i øvre luftvej, har udslæt også blister, men slimhindens hud kan have mavesår og dannelse af pseudomembran, hudlæsioner er især tydelige i krydset mellem hud og slimhinder, generelt ingen systemiske symptomer. Der er ikke noget slimhindesår og pseudomembran i denne sygdom, og der er ingen åbenlyse egenskaber ved slimhindeforbindelsen, så de to er ikke vanskelige at identificere.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.