Idiopatisk lårbenshovednekrose

Introduktion til idiopatisk lårhovednekrose Idiopatisk femoralhovednekrose, også kendt som iskæmisk femoralhovednekrose, er en almindelig sygdom. Etiologien for lårbenshovednekrose er forskelligartet, men dens almindelige patologiske mekanisme er knoglevævets iskæmi, så hvad angår patogenesen og blodforsyningen. Den blokerede teori er den mest acceptable. Denne teori mener, at på grund af forskellige intra- og ekstrabenpatogene faktorer reduceres knoglevævet i næringsstofblodstrøm, det intravaskulære vaskulære netværk komprimeres, eller den venøse okklusion blokeres, hvilket forårsager lokale blodforsyningsforstyrrelser, og alvorlige tilfælde kan forårsage iskæmisk nekrose i knoglevævet. I begyndelsen af ​​sygdommen kan kun et enkelt større blodkar beskadiges. Når sygdommen skrider frem, hvis den resterende cirkulerende blodvolumen er utilstrækkelig til at opretholde den normale blodforsyning af de beskadigede knogler, vil knoglemarvsvævet først blive beskadiget, efterfulgt af osteonecrose. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hemiplegi

Idiopatisk lårbenshovednekrose

(1) Årsager til sygdommen

Der er mange årsager til femoral hovednekrose. Det antages generelt, at der er anatomiske faktorer: på grund af anatomiske strukturkarakteristika er den lokale blodforsyning mindre, sikkerhedscirkulationen er mindre, såsom traumer, belastning eller andre årsager, det er let at forårsage skader, tab af blodforsyningskilde og nekrose. Hæmodynamiske årsager til biomekanik: Mange grunde kan øge det intraosseøse tryk, hvilket reducerer mængden af ​​intraosseøs cirkulation, hvilket forårsager vævshypoxi. Hypoxi kan også forårsage knoglemarvsvæv til at svulme, hævelse får intramedullært tryk til at stige En sådan ond cirkel, der til sidst forårsager knogler iskæmisk nekrose, derudover kan stresskoncentration i nogle dele komprimere knoglen, øge det intraosseøse tryk, de samme ændringer forårsager knoglenekrose, biofysiske faktorer: stråling, over Forkølelse, overophedning osv. Kan forårsage lokal osteonecrose.Efter, efter at have taget en stor mængde binyrebarkosterosteroider, blokerer kroppens fedtemboli de terminale blodkar, hvilket forårsager blodforsyning til epifysen, og nogle mennesker tror, ​​at det er relateret til misbrug af indomethacin. Narkotikarelateret, såvel som traumatisk og ikke-traumatisk klassificering.

Traumatisk faktor

Årsagerne til lårbenshovednekrose kan opdeles i to kategorier: traumatisk og ikke-traumatisk. Forekomsten af ​​begge skyldes den begrænsede cirkulation af kollateraler mellem de forskellige dele af lårbenshovedet, hvilket gør lårbenshovedet sårbart over for iskæmi og metaboliske abnormiteter. Skade modtager den proksimale lårben hovedsageligt blodforsyning fra 3 grupper af arterier: 1 lårbenshovedbundsledkapsel ydre arteriering. 2 Den cervikale stigende gren fra ledkapselens ydre ring. 3 femoral hovedbåndbåndarterier, den ydre kapsel i leddkapslen er sammensat af en gren af ​​den mediale circumflex femoral arterie og en gren af ​​den laterale circumflex femoral arterie. Den nedre glutealarterie har også små grene, og den cervikale stigende gren er mellem den intertrochanteriske linje og lårbenet. Efter at halsen er udstedt af arterielingen, stiger den i ledkapslen, når og trænger ind i kanten af ​​den epifysiske brusk. Under løbet går den også til at trænge ind i lårbenshalsen til metafysen, ved kanten af ​​det ledbrusk, hvor halsen stiger op Dannelse af en indre arteriel kapsel indre arteriel ring, sidstnævnte kan være kontinuerlig eller diskontinuerlig på grund af anatomisk variation, grenen af ​​den epifysiske arterie udsendes fra den intracapsulære arteriering, trænger ind i lårbenhovedet for at tilføre epifyseblod, og den epifysiske arterie er den terminale arterie. Der er næsten ingen sikkerhedscirkulation mellem dem. Den runde ligamentarterie er en gren af ​​obturatorarterien eller den mediale femoral arterie. Den udsender den mediale epifysiske arterie, fra fossa ovalis, gennem lårhovedet. De fleste patienter, den laterale epifysiske arterie forsyner femoralhovedet. For det meste af blodforsyningen leveres kun 1/3 af patienterne, blodforsyningen i lårbenshovedet, hovedsageligt af den mediale epifysiske arterie fra den runde ligamentarterie.

Ved traumatisk osteonekrose er der en klar årsagssammenhæng mellem skade og resultat, det vil sige, femoral nakkefraktur eller hoftedlokation forårsager mekanisk skade på lårbenshovedets blodstrøm, hvilket resulterer i nekrose af hele lårbenshovedet eller en del deraf, hvilket skyldes den laterale laterale gren Rivingen af ​​blodkaret eller den subtotale brud i den proksimale ende medfører, at den intraosseøse del af det laterale epifysiske kar ødelægges, derfor ødelægges blodforsyningen uden for lårhovedet, og det meste af lårbenshalsbruddet forbliver efter forskydning. Eller blodtilførslen i lårbenshovedet, de laterale kollaterale blodkar ødelægges for det meste, på dette tidspunkt afhænger lårbenshovedet på langvarig overlevelse af blodforsyningen, hovedsageligt fra større fossa ovalis, en lille del fra den resterende mediale Kollaterale kar, fordi blodkarene, der forsyner femoralhovedet, er placeret i ledkapslen, ekstraben. Derfor, når hæmatom er fyldt og det intracapsulære tryk øges efter skaden, vil blodtilførslen i lårbenhovedet blive beskadiget, hvilket fører til lårhovedet. Avaskulær nekrose.

2. Ikke-invasive faktorer

Årsagsforholdet mellem ikke-traumatisk osteonekrose er vanskeligt at bestemme. Disse patienter har normalt risikofaktorer for osteonekrose. De mest almindelige manifestationer er osteonekrose og subkondrale frakturer, men for nogle individuelle risikofaktorer er det kun en lille del Symptomatisk osteonecrose forekommer hos patienter. For nogle anerkendte risikofaktorer kan den tilsvarende ikke-invasive osteonecrose-dyremodel ikke laves, hvilket gør det vanskeligt at forstå de grundlæggende biologiske processer ved lårbenshovednekrose. I henhold til forskellige risikofaktorer er skaden Mekanismen kan være intravaskulær koagulation, tromboembolisme, vaskulær vægskade eller vaskulær kompression. For en patient er størrelsen og placeringen af ​​læsionen sandsynligvis indikerer, at blodtilførslen til lårbenshovedet er unik og blodforsyning. Den mest sårbare del af krydset, den øverste del af lårbenhovedet er den mest påvirkede del, og der er ingen kendt risikofaktor eller en historie med ikke-traumatisk lårbenshovednekrose, der ofte benævnes idiopatisk lårbenshovednekrose.

Den mindste mængde alkohol, der kræves til lårhovednekrose, anslås til at være mere end 400 ml ren alkohol om ugen i i alt 150 liter. På lignende måde afhænger risikoen for hormonforbrug af dosis og brugstid, men høje doser øger ikke risikoen. Køn, tærsklen for osteonecrose kan være 2000 mg kontinuerlig påføring af hormoner, 20 mg hormoner pr. Dag, risikoen for osteonecrose vil stige med 5%, men den absolutte sikre dosis af hormoner er vanskelig at bestemme, men også forårsaget af små doser af hormoner Rapporter om lårbenshovednekrose antyder, at der kan være andre individspecifikke risikofaktorer for begyndelsen af ​​lårbenshovednekrose.

(to) patogenese

Ved traumatisk osteonekrose antages det generelt, at på grund af det lokale vaskulære forsyningssystemes særlige karakteristika på et bestemt sted, afbrydelse af blodforsyning efter traume, den ufuldstændige vaskularisering og den lokale stress, forekommer typisk osteonecrose. Ikke-traumatisk osteonekrose på grund af manglen på dyremodeller, der helt ligner menneskelig sygelighed, er sygdommen stadig manglende forståelse, patogenesen er uklar, men den er stadig tæt knyttet til den lokale blodforsyningsstatus på grund af mange årsager til osteonecrose, men Osteonecrosis forekommer altid i bestemte anatomiske dele og ligner patogenesen af ​​osteophyte nekrose hos børn, såsom femoralhoved, håndleds scaphoid, scaphoid bone, lunate bone, talus osv., Lokal blodforsyning er meget dårlig, så lokal Betingelsen for blodforsyning er uden tvivl en vigtig faktor.

For ikke-traumatisk osteonekrose er der hovedsageligt følgende teorier.

Fed emboli-teori

Den oprindelige årsag til osteonekrose er, at fedtembolus infarkteres i knoglens blodkar. Fedtemboluset nedbrydes frie fedtsyrer ved lipase. Oliesyren forårsager den giftige reaktion i knoglemarven, og kapillærerne skrælles af, hvilket forårsager overbelastning og ødem. Således destabiliseres adiponectin, og knoglemarven og fedtpuljen kollapser.

2. Intraosseøs trykforøgelsesteori

Det antages, at osteonecrosis ligner et fascial rumsyndrom, der hovedsageligt er forårsaget af øget ekstravaskulært tryk inde i knoglen, for eksempel er det ekstra-arterielle tryk uændret, og det ekstra-vaskulære ekstravaskulære tryk kan forårsage blodstrømning til at falde, hvilket fører til iskæmi. Iskæmi kan forårsage knoglemarvsødem, hvilket igen medfører øget intramedullærtryk, hvilket igen forårsager sværere iskæmi, hvilket danner en ond cirkel, hvilket forværrer tilstanden, ligesom det tidlige fasciale snit af det sektionsseptalsyndrom kan undgå bløddelsnekrose. I mange tilfælde, gennem tidlig kerne-dekomprimering, reduktion af intramedullært tryk, brud af den onde cirkel af iskæmi, for omfattende osteonecrose, kan reducere smerter, stoppe knoglens ændringer, er stigningen i intraosseøs tryk hovedsagelig på grund af knogler Forskellige årsager til nekrose er forårsaget af ekstra-arterielle faktorer, venøse faktorer, intra-arterielle faktorer, venøse faktorer, ekstravaskulære faktorer og cytotoksiske faktorer.

3. Kumulativ celleskadeteori

Det antages, at osteonecrose er resultatet af mange faktorer. Forskellige patogene faktorer gør knoglevævceller i en progressiv sygdomstilstand gennem flere forbindelser og brugen af ​​kortikosteroider gennem direkte cytotoksicitet, opbevaring af intraosseøst fedt Forhøjet intraosseøst tryk og fedtemboli, etc., forårsager den endelige dødelige skade på knoglevævsceller, og osteonecrose forekommer altid i områder med dårlig blodforsyning, såsom lårhoved, humalt hoved, talus osv. Anatomiske træk er også en forudsætning for dens indtræden.

Idiopatisk forebyggelse af lårhovednekrose

Befolkningsforebyggelse

Ved produktionsaktiviteter og dagligliv, skal du være opmærksom for at undgå alvorlige traumer og kumulative belastningsskader, såsom træning i stort volumen, overdreven langdistanceløb osv., Der er involveret i luftfart eller dybt vandoperationer osv., Bør nøje kontrollere driftsprocedurerne for at forhindre dekomprimeringssyge forårsaget af knogler Nekrose inden for forsvaret, industrien, medicinsk område, hyppig kontakt eller anvendelse af radioaktive materialer, bør styrke forvaltningen af ​​radioaktive materialer og beskyttelsesfaciliteter for bygninger og enkeltpersoner, klinisk nødvendigt for at anvende binyrebarkhortoider eller indomethacinbehandling Patienter skal nøje kontrollere indikationer og medicinprincipper, ikke misbruge og regelmæssigt tage bækkentabletter.

2. Individuel forebyggelse

(1) Forebyggelse på første niveau: skab et godt biomekanisk miljø, undgå overkoncentration af stress, overdreven intensitet af aktiviteter, arbejde med stor aktivitet og arbejdsbelastning skal kontrollere arbejdsbyrden og arbejdsrytmen korrekt, være opmærksom på arbejde og hvile, Fjern eller reducer det lokale pres på epifysen, styrk beskyttelsen af ​​radioaktive stoffer og stråling, og vær opmærksom på principperne for administration af binyrebarkosteroider og indometacin.

(2) sekundær forebyggelse: femoral kondyle nekrose kan være baseret på mild smerte i hoften, røntgenfilm viser, at ossificeringscentret er lille, epifysetætheden er ujævn, den hærdende cystiske ændring osv., Hofteledsområdet udvides til tidlig diagnose, Den berørte lem skal bortføres med intern forstørrelse eller bortført stent, 40 ° abduktion, mild indre rotation eller støbes med gips for at inkorporere femoral kondyle i acetabulum. Tidlige patienter, undgå vægtbæring og behandling med hyperbarisk ilt, tidlige symptomer på åbenbar operation, kan bruges til lemstraktion, for at beskytte stenten med smerter forsvandt.

(3) Tertiær forebyggelse: Almindeligt anvendt osteophytboring i aseptisk nekrose i lårbenshovedet, dekomprimering for at fremme rekonstruktion af nekrotisk callus; fase II, III fælles resektion af den største synoviale eller totale resektion plus lårbenshovedboring eller samtidig implantation I de senere år har brugen af ​​føtalt bruskimplantation til reparation af aseptisk nekrose i lårhovedet opnået gode resultater Femoral kropyl er alle involveret i subluxationen. Det er muligt at bruge Salter bækken osteotomi, undertiden med bækken osteotomi. Drej osteotomien under trochanteren, og fikser den med den "menneskelige" gips i hoften i 2 til 3 måneder, så lårhovedet er godt dækket.

Idiopatiske komplikationer i lårbenshovednekrose Komplikationer hemiplegi

Når knoglens form på lårhovedet er deformeret, kan det forårsage permanent sammenfald af ledoverfladen.

Idiopatiske symptomer på lårhovednekrose Almindelige symptomer Alvorlige smerter, større rotator smerter, balder kan røres op ... Infektiøs feber

Smerter er det mest almindelige tidlige symptom, 50% af akutte angreb, kendetegnet ved hofteubehag, usikker position, kan forekomme før eller efter røntgenfilmpositive resultater, kan være relateret til øget intraosseøst tryk, vævsischemi eller mikrofraktur, Til sidst kollapser ledoverfladen, hvilket får smerterne til at forværres yderligere. Underekstremitetsaktiviteterne, især den indre rotation, er begrænsede. Nogle patienter har ispedd klaudikation. Symptomerne ligner symptomerne ved kronisk perifer vaskulær sygdom. Symptomerne lettes ved hvile, og aktiviteten og vægtbæringen forværres. Patienter skal være særlig opmærksomme:

1 Lokal smerte af ukendt årsag, især hoftesmerter, lejlighedsvis slap.

2 Det kontralaterale hofteled er diagnosticeret som osteonecrosis. På grund af ikke-traumatisk osteonecrosis er de bilaterale bilaterale læsioner så høje som 30% til 80%.

3 åbenlyse incitamenter, såsom langvarig eller kortvarig brug af store mængder steroider, langvarig kraftig drikning, kollagen sygdom (systemisk lupus erythematosus, reumatoid sygdom osv.), Seglcelleanæmi, højsnitsvulst, dekompressionssygdom og ovennævnte årsager Forskellig medicinsk historie med osteonekrose induceret.

Undersøgelse af idiopatisk lårhovednekrose

Hæmodynamisk undersøgelse af intramedullær kanyle: Nålen indsættes direkte i det medullære hulrum i det intertrochanteriske område af lårbenet under lokalbedøvelse eller generel anæstesi for at bestemme intramedullært tryk i læsionen Denne metode er mere konventionel end røntgen og radionuklid. Beinscanningsundersøgelse kan påvise unormale ændringer i knoglevæv tidligere, hvilket har en bestemt værdi til tidlig diagnose af lårbenshovednekrose. Normalt intramedullært tryk er mindre end 4 kPa (30 mmHg). Patienter med lårbenshovednekrose overskrider ofte denne værdi, såsom at injicere passende mængde i det medulære hulrum. Den fysiologiske saltvand, observerede ændringer i tryk (påvirkningstest), hjælper med til yderligere at opdage potentielle patologiske ændringer.

1. Intramedullær vene røntgenfotografering Trokaren for det intramedullære tryk indsprøjtes i det medullære hulrum for at injicere kontrastmedium, og røntgenfilmen tages kontinuerligt for at observere slagtilfældet og tømningen af ​​angiografien i det medullære hulrum, hvorved blodkar kontrolleres. Strukturen kan danne grundlag for den tidlige diagnose af lårbenshovednekrose, ligesom ved måling af intramedullær tryk, er dårlig specificitet og traumatisitet dens ulemper.

2. Histopatologisk undersøgelse kan bruges som grundlag for diagnose af femoral hovednekrose Tidligt stadium af plasmastase, interstitielt ødemer, lejlighedsvis skummende celler og gul knoglemarvs eosinofil nekrose, efterfulgt af eosinofil nekrotisk område Hele marvehulen er fyldt med nekrotisk væv, og der forekommer trabecular knoglenekrose. Endelig er knoglemarven delvist fibrotisk, og antallet af nekrotiske trabeculae øges yderligere omgivet af nye knogler.

3. Billeddannelsesundersøgelse

(1) Røntgeninspektion:

Det er den enkleste og mest praktiske metode til diagnosticering af lårbenshovednekrose. Det tidlige stadium af lårbenshovednekrose kan karakteriseres som normal eller mild løs knogle. Hos nogle patienter er knogletætheden af ​​læsionen relativt ens på grund af atrofien i det omgivende normale knoglevæv. Fænomen kan det ses, at det vægtbærende område har en kileformet hærdningszone eller en cystisk læsion af knoglevæv, og et "nyt måneformet gennemskinneligt bånd", der er lig med den artikulære overflade, fremkommer yderligere. Samlingsrummet udvides, og den cancelløse knogle, der understøtter den artikulære subkondrale knogleplade, foreslås. Knoglefraktur kollapser. Til sidst kollapser den underkondrale knogleplade og ledoverfladen, knoglens kontur ændres, trinformen er diskontinuerlig, knoglekomprimeringen forværres, den acetabulære ledoverflade er også beskadiget, ledrummet er smalt, kallus er dannet, og hele forbindelsen er degenerativ. Gigtændringer.

Bemærk: Steril nekrose i lårbenshovedet er kendetegnet ved osteoporose af den omgivende knogle af nekrotisk knoglevæv, og derefter en lateral trekant eller halvmåneformet gennemskinneligt område med en spids spids, der peger mod diaphysen, hvilket indikerer, at det nekrotiske knoglevæv er fra Granuleringsvævet i margen fjernes eller udskiftes, og det nekrotiske væv omkring læsionen dækkes af det nye knoglevæv og danner en hærdningszone i kanten af ​​det nekrotiske område. Gentagen nekrose og ny knoglereparationsproces danner flere kapsler, der er hærdet omkring nekrose i lårhovedet. Orbital eller uregelmæssigt gennemskinneligt område, sent femoralhoved med kraftigt overfladekollaps, femoralhoved udfladet, fragmenteret, fællesrummet udvidet eller subluxeret, almindeligt anvendt i klinisk klinisk Steinberg-klassificering.

(2) Radionuklidescanning:

Den kliniske anvendelse af 99mTc phosphat knoglescanningsmetode til diagnosticering af forskellige knoglesygdomme har været mere end 20 år. Følsomheden ved AVN-diagnose er så høj som 80%. Den afspejler læsionerne tidligere end konventionel røntgenundersøgelse. Det fælles knogledisplaybillede viser læsioner på sporen. Absorptionen af ​​midlet øges for at danne en varm zone, hvilket antyder, at lokale blodkar og knoglevæv regenereres, og der er reparationsaktivitet omkring læsionsområdet. Sporets absorptionsgrad er ikke positivt korreleret med sygdommens sværhedsgrad.

(3) Computertomografi (CT):

Den normale cellulære knogler i hovedben vises som en stjerneformet skygge med høj densitet på CT-skiven. Hos patienter med tidlig femoral hovednekrose er der en lille ændring af knogletæthed i lårbenhovednekrose på CT-skiven, så den kan ikke bruges som en tidlig diagnose af lårbenhovednekrose. Dette aspekt kræver yderligere overvågning.

(4) Magnetisk resonans (MRI):

I andre tilfælde med negativ og stærkt mistænkt iskæmisk nekrose skal MR udføres.I MR er normal osteochondral og knoglemarv henholdsvis lav, mellem og høj, og cancelløs knogle med en stor mængde knoglemarv er hvidere. Signal, iskæmisk knogler i knogler er et lokalt, unormalt lavt signal i det subartikulære område, der kan opdeles i 4 typer: ensartet, ujævn, ringformet, båndformet. I øjeblikket betragtes MR som den bedste metode til tidlig diagnose af lårbenshovednekrose. a.

Diagnose og diagnose af idiopatisk lårhovednekrose

Røntgenfilm kan kun identificere avancerede læsioner som grundlag for diagnosticering af lårbenshovednekrose.I øjeblikket er MR blevet et vigtigt middel til at diagnosticere lårbenshovednekrose tidligere end røntgenfilm, selv ved kliniske manifestationer. Ved at sammenligne bilaterale symptomatiske og asymptomatiske For ledene kan der findes prækliniske læsioner på MR, og MR-abnormiteter kan findes i asymptomatiske led uger før kliniske manifestationer findes.

Sygdommen skal differentieres fra tidlig lårhovedmetastaser, osteosarkom, knoglens sygdom, femoral kondyle spondylolisthesis eller femoral kondyle nekrose med alvorlige leddegenerative ændringer.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.