Iskæmisk kardiomyopati

Introduktion til iskæmisk kardiomyopati Iskæmisk kardiomyopati (ICM) er en speciel type eller avanceret fase af koronar hjertesygdom, der henviser til langtids myokardisk iskæmi forårsaget af koronar aterosklerose, hvilket resulterer i diffus fibrose i myocardiet, hvilket resulterer i primær dilatation. Tilsvarende kliniske syndromer af kardiomyopati, med den stigende forekomst af koronar hjertesygdom, bliver den skade, som ICM forårsager menneskers sundhed, også mere alvorlig. I 1995 definerede WHO / ISFC iskæmisk kardiomyopati som: manifesteret som udvidet kardiomyopati med systolisk dysfunktion, men kunne ikke forklares med graden af ​​koronararteriesygdom og graden af ​​iskæmisk skade. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt, arytmi, chok

Årsager til iskæmisk kardiomyopati

(1) Årsager til sygdommen

Almindelige årsager til iskæmisk kardiomyopati er:

Koronar arteriel resistenslæsion

(1) Koronar aterosklerose: er den mest almindelige årsag til myokardie-iskæmi, en række faktorer mellem åreforkalkning, arteriel vægceller, ekstracellulær matrix, blodkomponenter, lokal hæmodynamik, miljømæssige og genetiske faktorer Som et resultat af komplekse virkninger har epidemiologiske undersøgelser vist, at patogenesen af ​​koronar aterosklerose påvirkes af en kombination af faktorer såsom forhøjet blodtryk, hyperglykæmi, hypercholesterolæmi, forhøjet fibrinogen og rygning. Største risikofaktorer for åreforkalkning, overspisning, fedme eller overvægt, mangel på fysisk aktivitet, type A-personlighed og tidlig familiehistorie med koronar hjertesygdom er også risikofaktorer for koronar hjertesygdom. Under disse risikofaktorer er koronararterie Vaskulær endotelskade eller eksfoliering, forbedret permeabilitet af endometrium, en lille mængde plasmalipider invaderer i subendotel, monocytter vises rundt, mesangiale glatte muskelceller spreder sig og går ind i intima, disse prolifererende monocytter og glatte muskelceller Subkutan fagocytose af store mængder lipider til dannelse af lipidrige skumceller efterfulgt af omfattende berigelse af lipider på grund af invasion i subendothelialet Lipidskumceller er mere og mere og disintegreres gradvist, så et stort antal lipider aflejres under intimaet for at danne en lipidpulje. Med opløsning af skumceller og frigivelse af lipider udvides lipidpuljen gradvist. Ud over kolesterol er der kolesterolkrystaller, neutrale fedtstoffer, phospholipider og desintegrerende celledyr Under endotelet udvikler lipidpletter og lipidstrimler sig gradvist til ateromatiske plaques. Disse atheromer stimulerer det omgivende væv til dannelse af fibrose. Hætten kan også danne forkalkning for at gøre pladen hård. Når den atheromatøse plaque stikker ud i blodkarets lumen, kan der gradvis dannes koronar aterosklerotisk stenose, og lipid- og nekrotiske stoffer i plaket kan bryde ind i endometrioverfladen. Sammenbrud, dannelse af aterosklerotiske mavesår, blødning eller trombose kan forekomme på overfladen af ​​mavesåret, hvilket medfører yderligere indsnævring af lumen, hvilket resulterer i myokardisk iskæmi og endda infarkt.

Patienter med iskæmisk kardiomyopati, især kongestiv iskæmisk kardiomyopati, har ofte signifikant aterosklerotisk stenose i multiple koronararterier. Det er rapporteret, at 71 patienter med 3 vaskulære læsioner tegner sig for 71% af sygdommen. Vaskulære læsioner tegnede sig for 27%, en-kar-sygdom er sjælden, patienter med iskæmisk kardiomyopati har en historie med flere og / eller flere myokardieinfarkt, og angina-symptomer er mere almindelige, Atkinson i 35 iskæmisk myokard I obduktionsresultaterne blev der i gennemsnit fundet 2,2% af koronararterierne med en stenose på mere end 75%, hvoraf 26 havde bevis på hjerteinfarkt, 9 havde ingen patologiske manifestationer af hjerteinfarkt, og Edward fandt, at 14 patienter med iskæmisk kardiomyopati blev fundet ved obduktion. 100% af patienterne har myokardieinfarkt, det skyldes alvorlig koronarstenose forårsaget af langtids perfusion af en lang række myokardieinsufficiens, nedgang i hjertefunktion og endda myocardial degeneration, nekrose, myocardial fibrosis, ventrikulær væg erstattet af stort arvæv, ventrikel Hypertrofi, forstørrelse, nedsat myocardial kontraktilitet og nedsat ventrikulær overholdelse, hvilket fører til hjerteinsufficiens.

(2) Trombose: Nye undersøgelser har bekræftet, at akut trombose i koronararterien er den vigtigste årsag til akut transmural myokardieinfarkt, men trombose forekommer på grundlag af aterosklerotisk plak, lokal plakk af trombe 3/4 havde ruptur og / eller blødning. Beijing Tongwai Hospital havde en obduktion i 31 tilfælde af akut myokardieinfarkt. Enogtyve patienter med koronararterie-trombose viste sig at have en thrombus-påvisningsgrad på 74,1%. Alle obduktioner viste, at al trombe Alle af dem er blokeret i den proksimale ende af den store gren af ​​koronararterien. Det penetrerende infarkt har et bredere spektrum. Komplikationerne af venstre hjertesvigt eller hjerte-chok er mere almindelige. Nogle patienter har trombolytisk rekanalisering, og nogle få patienter har trombose og forårsager blodkar. Ved den vedvarende okklusion eller stenose af hulrummet, hos de overlevende efter gendannelsen af ​​den akutte fase, vil flere patienter have en omfattende vægbevægelse forsvundet eller svækket, og det ventrikulære hulrum er naturligvis forstørret.

(3) vaskulitis: en række reumatiske sygdomme kan involvere koronar arteriel koronararteriesygdom, gentagne aktiviteter, reparation, mekanisering kan forårsage koronar stenose, hvilket kan føre til myokardisk iskæmi, såsom systemisk lupus erythematosus, reumatoid Gigt, nodulær polyarteritis, viral koronar arteritis osv., Især nodulær polyarteritis, også kendt som nodulær periarteritis eller polyarteritis, er en vigtig involvering af små og mellemstore arterier Nekrotiserende vaskulitis, læsioner kan være segmentale, forekomme i forviklinger af arterierne, strækker sig ned til de små arterier, let at danne små aneurismer, inflammatorisk celleinfiltration i alle lag af blodkarvæggen, intimal hyperplasi, degeneration , dannelse af nekrose og granulering, krympning af lumen, okklusion, rørvæg erstattes ofte med fibrøst væv, ca. 60% af patienter med nodulær polyarteritis kan udvikle koronar arteritis, forårsage myokardie-iskæmi, kan inducere angina og (eller) hjerteinfarkt Og endda forårsage iskæmisk kardiomyopati.

(4) Andre: faktorer, der kan forårsage kronisk myokardie-iskæmi, inkluderer koronar mikrovaskulær sygdom (X-syndrom) og unormal koronar struktur, såsom muskelbro, human koronararterie bagagerum og dens store grene, hovedsageligt gående i pericardium I det nedre fedtvæv eller i den dybe overflade af det perikardielle viscerale lag er de undertiden dækket af det overfladiske myokardium. Efter at have gået en afstand i myokardiet, er de lavt til overfladen af ​​myocardiet. Dette segment af arterien, der er dækket af myokardiet, kaldes koronarvæggen. Den del af myokardiet, der dækker koronararterien, kaldes muskelbroen. Det intimale lag af vægens koronararterie er tyndere end den proximale og distale endometrium, og der er lidt eller næsten ingen aterosklerotisk læsion, men når muskelbroen Komprimering af koronararterien omgivet af sammentrækning kan føre til svær koronarstenose, der påvirker lokal myokardieblodforsyning, hvilket resulterer i myokardisk iskæmi.

2. Dynamiske læsioner i koronararterien Under påvirkning af humorale og neurologiske faktorer forbedres vaskulær glat muskelreaktivitet unormalt, og vasospasme opstår, især i nærvær af aterosklerose viser de omfattende blodkar ofte en langsom afslapningsrespons. Kan forårsage vasomotorisk dysfunktion, hvilket fører til øget myokardie-iskæmi, når dannelsen af ​​koronar aterosklerotisk plak, stenosisområdet ikke er statisk, det meste af den menneskelige koronar aterosklerotiske plak er excentrisk stenose, hvilket betyder Der er stadig en del af den normale arterievæg i stenosen, hvilket vil gøre lumen mindre på grund af sammentrækningen af ​​glat muskulatur. På grund af ukomprimerbarheden af ​​plakvæv, hvis den ydre diameter reduceres ved forøgelse af vaskulær glat muskelspænding, vil effekten på lumen være Hvis diameteren af ​​lumen for eksempel er blevet reduceret med 50% på grund af plaque, hvis diameteren af ​​den vaskulære sene muskel sen er reduceret med 10%, vil stenosen i lumen øges. Med 80% til 85% vil stenosen i tværsnittet være over 95%. Gennem forskning har mange faktorer været involveret i reguleringen af ​​vaskulær glatmuskelkontraktion. F.eks. Kan adrenergisk alfa-receptoragonisme, lokal blodpladeaggregering og frigivelse af thromboxan A2 (TXA2) og hypercholesterolæmi eller lokale aterosklerotiske læsioner forårsage unormal vaskulær reaktivitet, og ergometrin er det mest effektive lægemiddel til induktion af sputum. Både nitroglycerin og calciumkanalantagonister kan effektivt afhjælpe dette problem.

(to) patogenese

1. Forstyrrelse af iltforsyning og efterspørgsel i myokardieblod i blodet På grund af hjertets nonstop systoliske og diastoliske aktivitet, er myocardiel iltbehov relativt høj, og myokardiet kan ikke udføre anaerob træning i lang tid som skeletmuskel, og den dannede iltbinding er forbeholdt senere tilbagebetaling. Aerob respiration skal udføres, så selv i en rolig tilstand optager myocardium også 75% af det tilgængelige ilt fra koronarcirkulationen, der har nået det maksimale iltoptagelse. Den vigtigste patogenese af iskæmisk kardiomyopati ligger i Langvarig myokardie-iskæmi, myokardieblodforsyning påvirkes af myokardielt iltforbrug og myokardial iltforsyning, mens myokardie-iskæmi er utilstrækkelig til at myocardial iltforsyning kan imødekomme myocardial iltbehov, hvilket resulterer i ubalance i blodets iltforsyning og efterspørgsel. Et resultat.

(1) Faktorer, der bestemmer myocardial oxygenforbrug: Mængden af ​​myocardial oxygenforbrug afhænger af følgende seks faktorer: ventrikulær vægspænding under systole, kontinuerligt spændingsinterval, myocardial kontraktilitet og basal metabolisme, elektrisk aktivering og myocardial fiberafkortning, blandt hvilke De tre første er de afgørende faktorer, der bestemmer mængden af ​​myokardielt iltforbrug. De sidstnævnte tre er sekundære faktorer, systolisk vægspænding = systolisk ventrikulær volumen × intraluminal tryk ÷ vægtykkelse og spændingsvarighed = hjerterytme × Systolisk udsprøjtningstid, så når det venstre ventrikulære systoliske tryk, volumen eller vægtykkelse stiger, eller hjerterytmen stiger, eller myokardial kontraktilitet øges, øges myokardielt iltforbrug i praktiske anvendelser, det er ikke let at måle alle disse indikatorer, Derfor bruges det "dobbeltprodukt" af systolisk blodtryk og hjerterytme almindeligvis som det myokardielle iltforbrugsindeks i klinisk praksis.Denne metode er enkel og pålidelig.

(2) Faktorer, der bestemmer myocardial iltforsyning: Myocardiumets iltforsyning afhænger af iltoptagelsen og afgivelsen.Den vigtigste faktor, der bestemmer iltforsyningen af ​​myocardium, er blodstrømmen i koronararterien, fordi myocardiet er blevet ekstraheret i vid udstrækning. Oxygen i den koronare blodgennemstrømning, så når det myocardiale iltbehov øges, kan det kun øge iltoptagelsen ved at øge den koronar blodstrøm. Koronar blodstrømmen og perfusionstrykforskellen er den proximale koronararterie og det rigtige atrium. Trykforskellen er proportional med koronararteriemodstanden I henhold til forskellen mellem hovedeffekterne kan koronararterien opdeles i to sektioner, som er placeret på overfladen af ​​det perikardielle viscerale lag. Blodkarets lumen er tykkere og overfører hovedsageligt blodstrøm. Effekten, der kun producerer en lille modstand, kaldes "transmission af blodkar", denne del af blodkarene gradvis forgrenes i mindre blodkar i de forreste kapillærkar efter indtræden i myocardium. Denne del af blodkarets diameter skifter fra modstanden i hele koronarcirkulationen. Den afgørende rolle, kaldet "resistensblodkar", specifikt faktorer, der påvirker koronar blodstrøm, er:

1 Påvirket af hjertecyklussen: Blodstrømmen til venstre ventrikulær myocardium påvirkes af hjertecyklussen, og blodstrømmen til venstre ventrikulær myocardium under systole er kun 7% til 45% af den diastoliske fase, hvilket hovedsageligt skyldes myokardieinfarkt under venstre ventrikulær sammentrækning. Modstandsbeholderne klemmes. Fordi den højre ventrikulære ventrikulær muskel er relativt tynd, påvirkes den mindre af hjertecyklussen, og blodstrømmen til højre ventrikel er næsten den samme i systolisk og diastolisk fase.

2 Påvirket af innervering: α-receptorer og ß-receptorer er fordelt på væggen i koronar kar, og når α-receptorerne er exciterede, forårsages koronar arterie sammentrækning inklusive resistenskar og blodkar forårsager blodgennemstrømning. Forøget resistens og excitatoriske ß-receptorer kan forårsage koronar dilatation, hvilket øger koronar blodgennemstrømning. Hvis ß-receptorblokering, α-receptor får koronararteriekontraktion til at være mere tydelig.

3 påvirket af myokardimetabolitter: nogle metabolitter produceret under myokardmetabolisme påvirker koronar blodstrøm, herunder ilt, kuldioxid, brintioner, kaliumioner, adenosin, mælkesyre osv., Når myocardial metabolisme øges eller krone Når arteriel blodgennemstrømning reduceres, øges den lokale koncentration af en eller en gruppe af metabolitter, hvilket får den resistente vaskulære glatte muskel til at slappe af, reducerer koronar resistens og øger koronar blodgennemstrømning.

4 ved blodkarvæggen og blodplader-afledte bioaktive stoffer: blodkarvæggen kan syntetisere prostacyclin (PGI2), som har en åbenlys vasodilaterende virkning, mens blodplader kan frigive TXA2 under aggregering, som har en stærk vasokonstriktionseffekt. Generelt er de to stoffer i en dynamisk balance i blodgennemstrømningen. Hvis balancen mellem de to er brudt, vil det naturligvis påvirke ændringen af ​​vaskulær tone. Derudover frigøres endotelet frigivet fra det vaskulære endotel (endotel) -udledt afslappende faktor (EDRF) og endotelin (epithelin) har også stærk biologisk aktivitet i det kardiovaskulære system. Endotel-afledt afslappende faktor udvider blodkar, og endotelin er den stærkeste vasokonstriktor, og væksten og tilbagegangen af ​​disse to stoffer er også Påvirker markant spændingerne i koronararterierne.

Når åreforkalkningen i den større koronararterie fører til okklusion af lumen, forøges den lokale blodstrømningsmodstand markant, og det vaskulære leje af den distale lille arterie justeres for at opnå maksimal ekspansion for at reducere blodgennemstrømningsmodstanden og sikre tilstrækkelig blodgennemstrømning. Hvis koronar vasodilatorreserven er nær grænsen, når det myocardiale iltforbrug øges, er evnen til at øge blodgennemstrømningen gennem koronararterieudvidelse meget begrænset. Gentagen regulering ved hjælp af ovennævnte forskellige mekanismer kan ikke imødekomme hjertets iltforsyning. Myokardisk iskæmi.

2. Effekten af ​​iskæmi på myokardiet

(1) Virkninger på myokardmetabolisme: Myocardial energimetabolisme stammer hovedsageligt fra højenergi-phosphatforbindelser (adenosin-triphosphat og phosphocreatin-understøttet system) produceret af glukose og fedtsyreoxidativ metabolisme. Den energi, der kræves til myocardial aktivitet, er næsten altid høj-energi fosforsyre. Forbindelsen produceres ved oxidativ metabolisme i mitokondrierne. Da myocardiet ikke kan syntetisere mælkesyre under normale betingelser, er produktionen af ​​triphosphatadenosin ved glykolyse ikke den vigtigste vej til myocardial produktivitet, men når myocardial ischæmi og hypoxi bliver glycolyse en cardiomyocyt. For at opnå den vigtigste kilde til adenosintriphosphat kan glycolyse tilvejebringe en lille mængde højenergi-phosphatforbindelser, som kan nedsætte niveauet af højenergifosfatforbindelser i iskæmisk myocardium, så den iskæmiske myokardskade ikke forringes hurtigt, men det lokale område af myokardiet Forøget melkesyresyntese forårsager akkumulering af mælkesyre. Hvis myokardiet fortsat er hypoxisk, vil det forårsage irreversibel skade på myocardiet.

(2) Virkninger på hjertefunktion: Den direkte energikilde, der kræves til cardiomyocytter, er højenergiske fosfatforbindelser, mens produktionen af ​​højenergiske fosfatforbindelser hovedsageligt er baseret på aerob metabolisme. Hvis myocardial blodforsyning pludselig stopper, stopper ATP og fosfatmuskler i myokardvæv Syreniveauet reduceres hurtigt, acidose forekommer i cardiomyocytter, følsomheden af ​​det kontraktile protein over for calciumioner reduceres, og akkumuleringen af ​​fosfat og lipider får myocardial diastolisk og systolisk dysfunktion til at forekomme straks. Først påvirkes den diastoliske funktion, der udtrykkes som -dp / Dt faldt, ventrikulært end-diastolisk tryk steg, efterlevelse faldt; efterfølgende ventrikulær systolisk funktion var nedsat, + dp + dt progressiv abnormalitet, og til sidst lokal myokard systolisk kontraktion, hvis det iskæmiske myokard involveret i et større interval, vil reducere slagvolumen, Hjertefunktionsindikatorer såsom hjerteoutput og ventrikulær ejektionsfraktion, kort iskæmisk tid, hurtig nyttiggørelse af blodstrøm, myokardisk sammentrækning og diastolisk funktion kan også komme sig hurtigt, alvorlig iskæmisk, men kortere, myokard forekommer ikke permanent Seksuel skade, på dette tidspunkt under elektronmikroskopet, blev der ikke observeret nogen skade i cellemembranen, og fosfatforbindelsen med høj energi var ikke lavere end 70% af kontrolniveauet. Efter at blodstrømmen var genoprettet, blev cardiomyocytterne Adenylat gendannes gradvist, men inddrivelsen af ​​myokardial diastolisk og systolisk funktion tager lang tid. Denne alvorlige reversible skade på myokardiet kaldes myocardial bedøvelse. Længden af ​​nyttiggørelse afhænger af iskæmiens længde. Afhængig af sværhedsgraden kan den vare i flere minutter, flere timer op til flere dage Alvorlig og langvarig iskæmi fører til irreversibel myocardial celleskade, fra subendokardie til perikardial dysplasi og åbenlys cellemembranskade. I et tilfælde på grund af den ufuldstændige tilslutning af koronararteriestenosen er blodstrømmen til myocardium lavere end normalt For at reducere iltforbruget kan myocardium reducere blodgennemstrømningen ved at reducere stofskiftet og reducere arbejdet for at opnå myocardial iltforsyning. En ny balance mellem aerobe forhold. I denne tilstand forbliver myocardium levedygtig under lav funktion. Hvis iskæmien ikke forværres yderligere, vil del af myocardium hverken infarkt eller forårsage kliniske symptomer på iskæmi. Det kaldes dvalet myocardium. (dvalet myocardium), er tilstanden af ​​mindre blodforsyning med dvalet myocardium mindre selvbeskyttende. Efter venter myocardial blodstrømning genoprettes, kan funktionen af ​​overvintrende myocardium være fuldt genoprettet, hvis balancen i en sådan tilstand af lav blodforsyning er brudt, omdannes til oxygentilførslen og efterspørgsel i en ugunstig retning, iskæmiske tegn og symptomer opstår.

(3) Virkninger på elektrisk aktivitet: Myokardisk iskæmi påvirker permeabiliteten af ​​myocardialcellemembran for ioner, hvilket resulterer i tab af natriumpumpeaktivitet, intracellulær natrium og vandretention; på grund af forbedret anaerob glycolyse i cardiomyocytter, intracellulær Acidose forekommer; hyperkalæmi forekommer uden for cellen, denne ændring af iskæmisk myokard påvirker depolarisationen og repolariseringen af ​​ventriklen, hvilket forårsager unormaliteter i frigivelse og ledning af hjerteimpulser og derved forårsager alvorlig hjerterytme hos patienter med iskæmisk kardiomyopati. lidelser.

Hos patienter med koronar arteriel stenose og langvarig, kronisk reduktion af blodstrømmen, myocardial dvaletilstand og myocardial bedøvelse er almindelige, hvilket resulterer i langvarig hæmning af venstre ventrikelfunktion, hvis flere koronararterier er svære Stenose, når myokardielt iltforbrug øges markant eller alvorlig myokard iskæmi multiple ophobning, kan føre til irreversibel nekrose af myokardiet, og myocardiet blandes ofte med nekrotisk myokardievæv på grund af omfattende eller multiple infarkt af iskæmi Myocardium er vanskeligt at opretholde en god kompensation, så antallet af beskadigede eller nekrotiske cardiomyocytter gradvist øges.Det iskæmiske myocardium påvirkes af forskellige faktorer, fibrose, myocardial interstitiel kollagenaflejring og ardannelse efter myocardial nekrose, hvilket gør væggen Forøget spænding og stivhed, vægbevægelse er generelt svækket, hjertet forstørres markant, og endda forårsages kongestiv hjertesvigt, hvilket udvikler iskæmisk kardiomyopati, men ikke med ventrikulær aneurisme.

Iskæmisk forebyggelse af kardiomyopati

Da hovedårsagen til iskæmisk kardiomyopati er koronar aterosklerotisk hjertesygdom, er det vigtigt at forhindre koronar hjertesygdom i forebyggelsen af ​​denne sygdom. De vigtigste foranstaltninger er som følger:

1. Gennem sundhedsuddannelse for befolkningen, forbedre borgernes bevidsthed om selvpleje, undgå eller ændre dårlige vaner, holde op med at ryge, være opmærksom på rimelig diæt, træne ordentligt, opretholde psykologisk balance osv., Reducere forekomsten af ​​koronar hjertesygdom, middelaldrende og derover, med en let diæt Det tilrådes at reducere animalsk fedt, holde op med at ryge, drikke lidt alkohol, ikke drikke eller drikke for meget, træne ordentligt, og patienter, der har lidt af hjertesmerter, skal behandles i lang tid Når hjertesmerter opstår, skal de behandles omgående Patienter med hjerteinfarkt, efter hjertesorg Absolutt sengeleje i to uger, derefter gradvis genoptage aktiviteter, sidde op på sengen, forlænge sidstiden gradvist, en uge senere kan du gå til sengeaktiviteterne, for at genvinde fysisk styrke, udendørs aktiviteter, til patienter med hjerteinfarkt, give noget flydende mad i de første to uger, eller Semi-flydende mad er velegnet, men vær også opmærksom på den jævne strøm af afføringen, når opløsningen ikke er tilgængelig, for patienter med myokardieinfarkt, er det nødvendigt at følge nøje tilstanden, når tilstanden ændrer sig, skal den behandles i tide.

2. Regelmæssig rutinemæssig fysisk undersøgelse, tidlig påvisning af høj forekomst af koronar hjertesygdom, såsom højt blodtryk, højt blodlipid, diabetes, fedme, rygning og familiehistorie med koronar hjertesygdom osv. Giver aktiv kontrol og behandling.

Iskæmisk kardiomyopati Komplikationer hjertesvigt arytmi chok

1, hjertesvigt

Hjertesvigt er opdelt i venstre hjertesvigt og højre hjertesvigt. Venstre hjertesvigt er hovedsageligt kendetegnet ved træthed og træthed. Det er vanskeligt at trække vejret. Det er arbejdsinduceret dyspnø i starten. Det udvikler sig til sidst med at trække vejret i hvile. Det kan kun sidde og indånde, paroxysmal. Dyspnø er en typisk manifestation af venstre hjertesvigt, mere end et pludseligt søvnudbrud, tæthed i brystet, åndenød, hoste, hvæsende vejrtrækning, især alvorligt akut lungemoder og svær astma, siddende vejrtrækning, ekstrem angst og hoste Sput skummende sputum (typisk lyserød skum sputum), purpura og andre symptomer på lungestagnation, højre hjertesvigt manifesteres hovedsageligt som ødem i nedre ekstremiteter, indgreb i vugularven, appetitløshed, kvalme og opkast, oliguria, nocturia, Adskillelse af drikkevand og vandladning osv., De vigtigste tegn er våde lungebund eller våde rale i hele lunger, den anden lyd fra lungeventilen er hypertyreoidisme, galopperende og skiftende vener, hepatomegaly, positiv lever- og hals reversering, røntgenundersøgelse til venstre Ventriklen eller det venstre atrium blev hovedsageligt forstørret. På laboratoriet havde venstre hjertesvigt en forlænget periode af armtungen. Det flydende kateter blev brugt til at måle stigningen i pulmonal arteriel kapillær kiletryk. Højre hjertesvigt havde forlængelsen af ​​armlungen og det venøse tryk. Betydeligt højere.

2, arytmi

Arytmi: Den normale hjerterytme er 60-100 slag pr. Minut (voksen). Reglerne er regelmæssige. Før hjertet slår genereres og transmitteres impulser. Oprindelsen af ​​hjertets aktivering eller ledning af agitationen er unormal, hvilket forårsager hele eller en del af hjertet. Aktiviteten bliver for hurtig, for langsom eller uregelmæssig, eller forstyrrelsen i hver del er forstyrret, hvilket forårsager en ændring i hastigheden eller rytmen i hjerteslag, som kaldes arytmi. Klinisk manifestation er en pludselig regelmæssig eller uregelmæssig Hjertebanken, smerter i brystet, svimmelhed, ubehag i det forreste område, kvalme, åndenød, forkølelse og besvimelse i hænder og fødder og endda bevidstløshed, et lille antal patienter med arytmi kan være asymptomatiske, kun EKG-ændringer.

3, chok

Stød refererer til en tilstand, hvor perfusionen af ​​det omgivende væv er utilstrækkelig på grund af utilstrækkelig hjerteproduktion eller unormal fordeling af perifert blodgennemstrømning, og det ikke er i stand til at opretholde liv. Det har normalt hypotension og oliguri. Symptomer og tegn kan skyldes selve chok eller dets sygdom. Årsag Sind kan forblive vågen, men ligegyldig, sløret bevidsthed, almindelig søvnighed. Kolde hænder og fødder, våd, ofte cyanose og bleg hud. Kapillær påfyldningstid er langvarig, i ekstremt alvorlige tilfælde kan store mesh-områder forekomme Bleu. Foruden hjerteblokering eller bradykardi i sluttrinet er pulsen normalt fin. Nogle gange er det kun lårbens- eller halspulsåren, der kan rykke og slå. Der kan være øget vejrtrækning og hyperventilation, når hjernen hypoperfuseres til åndedrætscentret. Apnø kan forekomme under udtømning, hvilket kan være terminal ydeevne. Blodtrykket målt ved airbagmansjet på choktidspunktet er ofte lavt (systolisk tryk <90 mmHg) eller ikke målt, men værdien direkte målt fra arteriekanylen sammenlignes ofte. Det er åbenlyst højt.

Symptomer på iskæmisk kardiomyopati Almindelige symptomer Hjertestrukturelle abnormiteter Kardiotrofiske forstyrrelser Arytmier Lungeemboliisme Brystsmerter Myokardieinfarkt Arbejdsdyspnø Hjertestivhed Hjertesyge

I henhold til de forskellige kliniske manifestationer af patienter kan iskæmisk kardiomyopati opdeles i to kategorier, nemlig kongestiv iskæmisk kardiomyopati og begrænset iskæmisk kardiomyopati. Deres kliniske manifestationer ligner meget dem i primær kardiomyopati. Dilateret kardiomyopati og restriktiv kardiomyopati er imidlertid forskellig fra art til iskæmisk kardiomyopati og primær kardiomyopati.

Patienter med iskæmisk kardiomyopati har forskellige manifestationer De fleste patienter kan have symptomer på kongestiv kardiomyopati eller restriktiv kardiomyopati, mens et lille antal patienter muligvis ikke har nogen åbenlyse kliniske symptomer. Følgende beskrivelser er baseret på forskellige typer iskæmisk kardiomyopati. Dens tilsvarende kliniske manifestationer.

1. Kongestiv iskæmisk kardiomyopati. Denne type patienter med kongestiv kardiomyopati tegner sig for størstedelen af ​​kardiomyopati, almindelig hos mellem- og gamle, for det meste mandlige patienter, med en historie med koronar hjertesygdom, mand: Kvinde er ca. ~ 7: 1, symptomerne forekommer generelt gradvist, patienten manifesterer sig hovedsageligt i følgende aspekter, (1) angina pectoris: angina pectoris er et af de vigtigste symptomer hos patienter, men med udseendet af hjertesvigt kan angina pectoris gradvist reduceres eller endda forsvinde, iskæmisk myocardium Sygdommen har en klar historie med koronar hjertesygdom, og langt de fleste har mere end en historie med hjerteinfarkt. Angina er et af de almindelige kliniske symptomer hos patienter med iskæmisk kardiomyopati. Angina er imidlertid ikke et nødvendigt symptom for patienter med myokardisk iskæmi. Nogle patienter kan også kun præsentere asymptomatisk myokardisk iskæmi, ingen angina eller hjerteinfarkt, ca. 72% til 92% af tilfældene med iskæmisk kardiomyopati har anginaanfald, og nogle rapporterede 1/3 ~ 1/2 af tilfælde af myokardieinfarkt er gået glip af, og denne tilbagevenden og hyppige asymptomatiske myokardie-iskæmi eller hjerteinfarkt kan gradvist forårsage hyperemisk iskæmisk kardiomyopati. Fraværet af angina hos disse patienter kan skyldes den høje smertetærskel og manglen på angina som et beskyttende alarmsystem, men hos sådanne patienter vedvarer asymptomatisk myokardisk iskæmi, og myokardskader fortsætter, indtil I nærvær af kongestiv hjertesvigt tror nogle mennesker, at den kliniske betydning og skade af denne asymptomatiske myokardie-iskæmi er den samme som ved myokardie-iskæmi med angina pectoris Symptomerne på angina pectoris hos patienter med angina kan udvikle sig med tilstanden, kongestiv hjertesvigt. Gradvist forværret, begyndte angina pectoris gradvist eller forsvandt, kun manifesteret som tæthed i brystet, træthed, svimmelhed eller åndedrætsbesvær.

(2) Hjertesvigt: Hjertesvigt er ofte en uundgåelig manifestation af udviklingen af ​​iskæmisk kardiomyopati til et vist trin. Tidlig fremgang er langsom. Når hjertesvigt udvikler sig hurtigt, har de fleste patienter hjertesvigt i det tidlige stadium af brystsmerter eller hjerteinfarkt. Dette skyldes myocardial diastolisk og systolisk dysfunktion forårsaget af akut myokardisk iskæmi. Aktuelle undersøgelser har vist, at forbigående myokardisk iskæmi, hovedsageligt beskadiger tidlig diastolisk funktion, dvs. beroligende ydelse; langvarig tilbagevendende myokardisk iskæmi, hvilket forårsager betydelig sen diastolisk funktion Abnormaliteter, dvs. nedsat overholdelse af venstre ventrikulære, øget stivhed, stort hjerteinfarkt forstyrrer det myokardielle interstitielle netværk, hvilket forårsager akut ventrikulær dilatation, øget hjertecompliance og fokal fokal myokardieinfarkt eller fibrose, Kan forårsage øget stivhed i hjertekammeret, nedsat overholdelse, det vil sige ventrikulær dilatation efter hjerteinfarkt, øget overensstemmelse, hvis myokardisk iskæmi forekommer igen, tidlig venstre ventrikulær diastolisk fyldingsforstyrrelse og øget hjertehulrum, viser patienter ofte Arbejdsdyspnø kan i alvorlige tilfælde udvikle venstre ventrikelfunktion såsom siddende vejrtrækning og paroxysmal dyspnø om natten Fuld præstation, ledsaget af træthed, svage symptomer, hjertesuccultation, første hjertelyde svækket, hørbar og diastolisk midt og sen galoppering, begge lunger kan høres og spredes i den våde stemme, sent, hvis kombineret med højre ventrikelfejl, vises patienten Tab af appetit, perifert ødem og hævelse i højre øvre del af maven, fysisk undersøgelse viste jugular vene fyld eller vrede, forstørret hjerte, leverforstørrelse, ømhed, positivt tegn på leverkirtel venøs tilbagevenden, dette perifere ødem udvikler sig langsomt og skjuler , ved fingerødem, der ofte starter fra det hældende sted, og udvikler sig gradvist opad.

(3) arytmi: langvarig, kronisk myokardisk iskæmi fører til myocardial nekrose, myocardial bedøvelse, myocardial dvaletilstand og fokal eller diffus fibrose indtil ardannelse, hvilket fører til myokardieelektrisk aktivitetsforstyrrelser, herunder impulsiv dannelse, frigivelse og ledning Kan producere abnormiteter, forskellige typer af arytmi kan forekomme i løbet af kongestiv iskæmisk kardiomyopati, især ventrikulær for tidlig sammentrækning, atrieflimmer og bundgrenblokering er mere almindelig i det samme iskæmiske myokard Hos patienter med arytmi er arytmi kompleks og variabel De vigtigste årsager er: 1 årsagen til arytmi er kompleks, såsom myokardie nekrose, fibrose, iskæmi eller andre årsager til myokardie skader; 2 mekanismen til arytmidannelse er kompleks, herunder mekanismen for reentry , autonom forøgelse eller udløsermekanisme; 3 typen af ​​arytmi er kompleks, den samme patient kan ikke kun forekomme supraventrikulær og ventrikulær arytmi, men kan også forekomme ledningsblok; 4 sen arytmi type forbigående ændringer, cirka halvdelen af ​​manglen på Blodkardiomyopati dør af en række alvorlige arytmier.

(4) Trombose og emboli: tilfælde af trombose og emboli i hjertekammeret er mere almindeligt i:

1 betydeligt forstørret hjertekammer;

2 atrieflimmer uden antikoagulanteterapi;

3 patienter med væsentligt nedsat hjerteproduktion, patienter, der har været i sengen i lang tid uden fysisk aktivitet, er tilbøjelige til venøs trombose i de nedre ekstremiteter, pulmonal emboli forekommer efter kaste Det er rapporteret i litteraturen, at hyppigheden af ​​trombose hos patienter med iskæmisk kardiomyopati er 14% til 24%.

Det skal bemærkes, at selv om den almindelige kliniske manifestation af kongestiv iskæmisk kardiomyopati er kongestiv hjertesvigt, er der også nogle patienter med alvorlige symptomer, og graden af ​​skade på venstre ventrikelfunktion og myocardiale abnormale ændringer er ofte ikke proportional, hvilket kan være relateret til myokardie Størrelsen på infarktet er relateret til størrelsen på stedet. Hos nogle patienter forekommer hjerteinfarktet flere steder og er fordelt i mere end to koronararterier. Nekroseomfanget er muligvis ikke stort i form af et enkelt infarkt. Myokardnekrose på flere steder har imidlertid en meget større indflydelse på ventrikelfunktion end dem i en del af myokardiet, der har den samme størrelse af myokardisk nekrose. Desuden har den gennemsnitlige vægtykkelse af hjertet hos patienter med iskæmisk kardiomyopati Det er tyndere end ventrikulær væg hos patienter med kongestiv udvidet kardiomyopati eller valvulær hjertesygdom, som har tilbagevendende myokardieinfarkt, men ingen kongestiv iskæmisk kardiomyopati.Det kan skyldes omfattende koronararterie, som alvorligt begrænser blod. Forsyning, så det ikke-nekrotiske myocardium ikke kan moderat hypertrofiseres, eller den midlertidige myokardielle hypertrofi til sidst krymper på grund af iskæmi.

2. Begrænset iskæmisk kardiomyopati Selvom de fleste patienter med iskæmisk kardiomyopati opfører sig som udvidet kardiomyopati, er de kliniske manifestationer af et lille antal patienter hovedsageligt venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion, mens myocardial kontraktil funktion er normal eller kun lys. Abnormaliteter, der ligner symptomerne og tegnene på restriktiv kardiomyopati, kaldes begrænset iskæmisk kardiomyopati eller stift hjertesyndrom. Patienter har ofte anstrengende dyspnø og / eller angina pectoris. Begrænset mobilitet, disse patienter ser ofte patienter med tilbagevendende lungeødem, patienter kan ikke have haft nogen historie med hjerteinfarkt, hjertet ekspanderer ofte ikke, patientens venstre ventrikulære end-diastoliske tryk stiger, slutdiastolisk volumen øges, og ejektionsfraktionen reduceres kun lidt, selv I tilfælde af akut myokardieinfarkt kan nogle patienter have lungeblødning og endda lungeødem, men de kan have en næsten normal ejektionsfraktion fra venstre ventrikulær, hvilket fuldt ud indikerer, at hjertets dysfunktion hovedsageligt skyldes diastolisk dysfunktion. Patienter med iskæmisk kardiomyopati har ofte unormale kurve over trykvolumen.Når patienten er i ro, er det venstre ventrikulære end-diastoliske tryk også højere end normalt. Når iskæmisk anfald, et yderligere fald i ventrikulær overensstemmelse (dvs. en yderligere stigning i stivheden af ​​hjertet), således at den venstre ventrikel, diastolisk tryk, øget lungeødem, og systolisk funktion kan være normal eller kun let nedsat.

Undersøgelse af iskæmisk kardiomyopati

Der er flere måder at kontrollere for iskæmisk kardiomyopati:

1. Elektrokardiogramundersøgelse : manifesteres hovedsageligt som venstre ventrikulær hypertrofi, ST-segmentdepression, ændringer i T-bølger, unormal Q-bølge og forskellige arytmier, såsom sinus-tachycardia, for tidlige slag atrium, ventrikulære for tidlige slag, ventrikulær takykardi, atrium Rystelse og hjerteblokering, og ST-T-skifteledninger distribueres ofte i henhold til koronararteriebeskyttelsesområdet, som har værdien af ​​lokaliseringsdiagnose.

2. Røntgenundersøgelse af brystet : de største manifestationer af øget hjerteskygge og det meste af aortahjertet (hovedsageligt udvidelse af venstre ventrikel, højre ventrikulær flertal), et lille antal hjerteskygger er store og kan ses som stigende aorta Bred og aortaforkalkning osv., De fleste patienter har forskellige grader af lungetæthed, men ændringer i lungearterisegmentet er ikke tydelige, røntgenundersøgelse af brystkassen med patienter med kongestiv iskæmisk kardiomyopati viser, at hjertet kan have tegn på hele hjertet eller venstre hjerteforstørrelse, og Begrænset iskæmisk kardiomyopati Røntgenundersøgelse af hjertet er ikke stor, der er ingen dilatation af hjertekaviteten, kan have lungekæder, pulmonalt interstitielt ødem og pleural effusion og andre tegn, undertiden synlige koronar og aortaforkalkning.

3. Hjertes ultralyd : Den indre diameter af hjertekammeret forstørres, og venstre atrium og venstre ventrikel forstørres. Væggens segmentbevægelse er svækket eller forsvandt, og den venstre ventrikulære ejektionsfraktion reduceres markant. De fleste patienter har mitral ventil mund. Refluks, og fortykning og forkalkning af aortaventil kan ses. Kongestiv iskæmisk kardiomyopati antyder en generel forstørrelse af hjertet, ofte med forstørrelse af venstre ventrikel, med øget ende-diastolisk og end-systolisk ventrikulær lumen diameter og venstre ventrikulær udstødning. Blodfraktionen mindskes, væggen i væggen viser ofte en flersegmental øvelse, der svækkes, forsvinder eller stivner. I modsætning til den udvidede kardiomyopati er vægbevægelsen ofte en generaliseret svækkelse, og undertiden er trombedannelsen i hjertekammeret synlig. Type iskæmisk kardiomyopati manifesterer sig ofte som diastolisk begrænsning, ventrikulært myocardium er generelt mildt kontraktilt, og udsprøjtningsfraktionen reduceres kun lidt. Generelt ses ingen ventrikulær aneurisme eller lokal bevægelsesforstyrrelse.

4. Koronar angiografi: patienter har ofte multiple vaskulære stenoselæsioner. Nogle mennesker har statistik over to eller flere koronararterielesioner, der tegner sig for mere end 98% af alle statistiske tilfælde, og alle har efterladt anterior faldende arterieinddragelse, begrænset type Koronar angiografi over iskæmisk kardiomyopati har ofte mere end to diffus vaskulopati Ventrikulær angiografi viser en generel mild kontraktilitet i ventriklen, ingen ventrikulær aneurisme, lokal bevægelsesforstyrrelse i væggen og mitral regurgitation.

5. Ventrikulær kerneangiografi viste forstørrelse af hjertekammeret, vægens bevægelsesforstyrrelse og hjertedysfunktion Myocardial imaging viste multisegment myocardial radionuclide perfusion abnormaliteter.

6. Venstreventrikulært slutdiastolisk tryk, venstre atrialt tryk og pulmonalt kiletryk steg hos patienter med hjertekateterisering og iskæmisk kardiomyopati. Venstre ventrikulær ejektionsfraktion blev signifikant reduceret ved ventrikulografi, forstørrelse af venstre ventrikel og multisegment, multi-regionalt Ventrikulær dyskinesi og mitral regurgitation, patienter med begrænset iskæmisk kardiomyopati, selv efter at pulmonalt ødem var forsvundet, viste en lille stigning i det venstre ventrikulære ende-diastoliske tryk, øget slutdiastolisk volumen og et let fald i udkast til fraktion. Der er mitral regurgitation og så videre.

Diagnose og diagnose af iskæmisk kardiomyopati

Diagnose

For at diagnosticere denne sygdom skal du have 3 positive tilstande og 2 negative tilstande. De 3 positive tilstande er: 1 har en klar historie med koronar hjertesygdom, mindst 1 eller flere hjerteinfarkt (Q-bølge eller ingen Q-bølge myokardieinfarkt); 2 hjerte Signifikant udvidet; 3 hjertedysfunktionsskilte og / eller laboratoriebasis; 2 negative tilstande er: 1 udelukker visse komplikationer af koronar hjertesygdom såsom interventrikulær septal perforation, ventrikulær aneurisme og papillær muskeldysfunktion på grund af mitral regurgitation Ufuldstændig, fordi disse komplikationer også kan forårsage hjerteforstørrelse og hjerteinsufficiens, men hovedårsagen er, at de ovennævnte mekaniske komplikationer fører til hjertehæmodynamisk lidelse, selvom udkastningsfraktionen reduceres, men mindre < 0,35, ikke resultatet af langtidshypoxi, iskæmi og myokardial fibrose, kan ikke kaldes iskæmisk kardiomyopati, ovenstående er en komplikation af hjerteinfarkt og koronar hjertesygdom, den vigtigste behandling er kirurgisk korrektion og iskæmi Kardiomyopati er hovedsageligt medicinsk behandling, der er en stor forskel mellem de to, 2 undtagen for anden hjertesygdom eller andre årsager til hjertestørrelse og hjertesvigt.

Differentialdiagnose

Den mest almindelige årsag til iskæmisk kardiomyopati er koronar hjertesygdom, der hovedsageligt er forårsaget af koronar aterosklerotisk stenose, okklusion, sputum og andre sygdomme, og nogle få er forårsaget af medfødte abnormiteter i koronararterier og koronar arteritis.

(a) udvidet kardiomyopati

Dilateret kardiomyopati er en uforklarlig kardiomyopati, der er karakteriseret ved ensidig eller bilateral hjertekspansion, myokard systolisk dysfunktion, kliniske manifestationer af tilbagevendende kongestiv hjertesvigt og arytmi, og dets kliniske træk og ICM. Meget ens, differentieret diagnose er også meget vanskelig, især hos patienter over 50 år, hvis de ledsages af angina, er den let fejlagtig diagnosticeret som ICM, fordi princippet om behandling af dilateret kardiomyopati og ICM er meget anderledes, så den korrekte identifikation af de to har Den vigtige kliniske betydning, mens man behersker følgende punkter, vil hjælpe med at identificere de to.

1. Alderen for begyndelse af udvidet kardiomyopati er relativt mild, ofte med en historie med myokarditis, mens ICM er ældre, har de fleste en historie med angina eller hjerteinfarkt, ofte ledsaget af hypertension, hyperlipidæmi og diabetes.

2. Elektrokardiogramundersøgelse: elektrokardiogram af patienter med udvidet kardiomyopati og ICM kan udtrykkes som venstre ventrikulær hypertrofi med belastning, unormal Q-bølge og arytmi osv., Vanskelig at identificere, men dilateret kardiomyopati ofte ledsaget af komplet venstre bundtgrenblok EKG ST-T-ændringerne er også for det meste ikke-specifikke og har ingen diagnostisk værdi for lokalisering.

3. Røntgenundersøgelse af brystet: hjerteskyggen hos patienter med udvidet kardiomyopati er stor, forholdet mellem kardiotoracic og mere end 0,6. Over perspektivet er hjerteslag naturligvis svækket. I det sene stadium er der ofte pleurale effusioner, perikardieudstrømning eller tegn på lungeemboli. Selvom ICM-patienter har en signifikant stigning i hjerteskygge, har de fleste af dem aortahjerte ledsaget af stigende aortaudvidelse og forkalkning af aorta.

4. Identifikation af udvidet kardiomyopati og ICM under ekkokardiografi:

(1) Morfologisk sammenligning af hjerte: Dilateret kardiomyopati er i vid udstrækning påvirket af myocardium, og det manifesteres ofte, at 4 hjertekamre generelt er betydeligt forstørret, mens ICM ofte er kendetegnet ved forstørrelse af venstre atrial og venstre ventrikel, ofte ledsaget af aortaventil og Fortykning af annulus, forkalkning,

(2) Sammenligning af vægtykkelse og bevægelsesstatus: vægtykkelsen hos patienter med udvidet kardiomyopati tyndes diffus, og vægbevægelsen er diffus svækket; mens ICM-patienter er myokardie-iskæmi, der er tæt knyttet til distributionen af ​​koronararterielesioner, alvorlig iskæmisk På stedet tyndes kammerets væg, og bevægelsen svækkes, og derfor er tykkelsen på den fælles væg begrænset, og vægbevægelsen svækkes eller forsvandt.

(3) Hæmodynamiske ændringer: patienter med udvidet kardiomyopati har en generaliseret forstørrelse af hjertet, ofte sekundær til ændringer i strukturen af ​​ventilen og ventilstøtten, hvilket resulterer i betydelig regurgitation af flere ventiler; og ICM-patienter med venstre atrium og Den venstre ventrikel er forstørret, ofte ledsaget af mitral ventil regurgitation.

(4) patienter med udvidet kardiomyopati har en lang række myocardiale læsioner, forstørrelse af venstre ventrikulær og myokardial sammentrækning, så den systoliske hjertefunktion er markant reduceret, mens ICM-patienter har reduceret den venstre ventrikulære ejektionsfraktion og kortakse forkortelsesfrekvens, men Graden er relativt lettere end udvidet kardiomyopati.

5. Peripheral arterie-ultralydundersøgelse: Det antages i øjeblikket, at brugen af ​​perifer arteriel ultralyd til at udforske carotisarterien og lårbensarterien kan bruges som et vindue til at afsløre koronarskader, og kan hjælpe med at differentiere diagnosen dilateret kardiomyopati og ICM. Studier har vist, at Kun få patienter med udvidet kardiomyopati har positive carotis- og femorale plaques, mens ICM-patienter har positive carotis- og femorale plaques, selvom carotis- og femoral plaques hos patienter med udvidet kardiomyopati ikke er absolut negative, men Carotis og femoral plaque negativ kan bruges som en vigtig betingelse for at udelukke diagnosen ICM.

6. Radionuklidundersøgelse: Fordelingen af ​​nuklid i myocardium er ikke kun relateret til blodgennemstrømning, men også tæt knyttet til funktion og fibrose af kardiomyocytter. Det antages generelt, at ICM er mere alvorlig end fibrotisk hos patienter med udvidet kardiomyopati. I en højere grad viste derfor 99m Tc-methoxyisobutylisocyanid (M IB I) myocardial perfusion imaging-undersøgelse, dilateret kardiomyopati stort set ingen segmentfordeling, spredte sparsomme områder, et lille område, Graden er let og viser mere små stykkedefekter eller spredte ændringer; mens ICM-patienter stort set er segmentale perfusions abnormaliteter fordelt med koronararterie, er myocardial perfusionsskade tung, og området er stort; når perfusionsdefekten er større end venstre 40% af den ventrikulære væg har en højere værdi for diagnosen ICM.

7. Hjertekateterisering og kardiovaskulær angiografi: venstre ventrikulært end-diastolisk tryk, venstre atrialt tryk og pulmonal kapillær kiletryk stiger, hjerteproduktion og slagvolumen faldt, ejektionsfraktion faldt hos patienter med udvidet kardiomyopati Venstre ventrikulær angiografi viste en udvidet venstre ventrikulær hulhed og en svækket venstre ventrikulær vægbevægelse, men koronar angiografi var imidlertid normal.

(to) alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk kardiomyopati henviser til myokardielle læsioner forårsaget af langvarig kraftig drikning, hovedsageligt manifesteret som hjertestørrelse, hjertesvigt og arytmi. Der er mange ligheder mellem klinisk og udvidet ICM, og identifikation er vanskeligere. Sammenlignet med ICM, Følgende egenskaber ved alkoholisk kardiomyopati bidrager til identificeringen af ​​de to:

(1) Der er en lang historie med kraftig drikning,

(2) De fleste af mændene er 30 til 50 år gamle, og de fleste af dem er ledsaget af alkoholisk skrumpelever.

(3) Efter ophør med at drikke i 3 til 6 måneder kan tilstanden gradvist vende eller stoppe med at forværres, og det forstørrede hjerte kan reduceres.

(4) Elektrokardiogramundersøgelse: synlige ikke-specifikke ST-T-ændringer (ingen diagnostisk værdi); dem, der stoppede med at drikke tidligt i sygdomsforløbet, ST-T-ændringer kan vende tilbage til det normale efter et par måneder; hvis sygdommen er fremskreden, selvom drikken er stoppet, kan dens ST- T-ændringer er også vanskelige at vende tilbage til det normale,

(5) Røntgenundersøgelse af brystet: hjerteskyggen er stor, hjerte-thorax-forholdet er mere end 0,6. Ovenfor er hjerteslaget svækket, der er ingen stigende aortaudvidelse og tegn på forkalkning af aorta, (6) hjerte-ultralydundersøgelse: Hjertets kamre blev forstørret, men venstre atrium og venstre ventrikel blev forstørret. Vægbevægelsen blev diffus svækket, og den venstre ventrikulære udsprøjtningsfraktion blev markant reduceret. Mitralventilen blev ofte kombineret med tricuspid regurgitation, men ingen Abnormiteter i segmentvægbevægelse og fortykning af aortaventiler, forkalkningstegn, derudover dynamisk observation af patienter efter at have stoppet med at drikke, hvilket viser en signifikant reduktion i venstre atrium og venstre ventrikeldiameter.

(c) Keshan sygdom

Keshan sygdom er en endemisk kardiomyopati af ukendt årsag.Den klassificeres klinisk i akut type, subakut type, langsom type og latent type IV i henhold til dens hurtige indtræden og hjertefunktion. Patientens vigtigste manifestationer er hjertestørrelse og kongestiv hjertesvigt. Hans elektrokardiogram, ekkokardiografi og røntgenfund i brystet har mange ligheder med udvidet ICM, men de følgende kliniske træk ved Keshan sygdom bidrager til begge Differentialdiagnose:

(1) Der er åbenlyse regionaliteter, og afdelingen er fordelt i de lave provinser, herunder Hei, Ji, Liao, Indre Mongoliet, Jin, Yi, Lu, Yu, Shan, Gan, Sichuan, Yunnan, Tibet, Guizhou og Hubei. På selenzonen

(2) Det har karakteristika for hyppige populationer. Langt de fleste patienter er kvinder i landbrugsbefolkningen og før-fravænning førskolebørn, mens ICM er mere almindelig hos ældre.

(3) Elektrokardiogramundersøgelse viste, at de fleste patienter med Keshan-sygdom havde EKG-ændringer, blandt hvilke ventrikulære for tidlige beats var de mest almindelige, efterfulgt af ST-T-forandringer og atrioventrikulær blok, men ST-T ændrede sig til ikke-specifik, nej Positioneringsdiagnostisk værdi,

(4) Røntgenundersøgelse af bryst viste, at størstedelen af ​​patienterne havde en stor hjerteskygge, et lille antal mitralventiler eller aorta-type; pulsen blev væsentligt svækket under fluoroskopi; ingen stigende aortaudvidelse og aortaforkalkningstegn,

(5) Hjertesultralogografi: Hjertet hos patienter med Keshan sygdom er generelt forstørret, den diffuse bevægelse af væggen er svækket, den myokardielle sammentrækning er svag, den systoliske funktion af hjertet reduceres markant, og den valvulære regurgitation ledsages af flere ventiler, og ICM-patientrummet Væggen er en segmental dyskinesi og ofte kombineret med aortaklaffefortykkelse og forkalkning.

(4) Myocarditis

以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分，多发生在急性病毒感染之后，病人常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现，临床表现轻重不一，轻者仅有胸闷，心前区隐痛，心悸和乏力等症状;重者心脏增大，发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞，室性心动过速，甚至心室颤动而致死，少数病人在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭，其心电图，超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似，但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别，心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死，炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别，冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。

(五)甲状腺功能减退性心脏病

甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱，心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂，坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素，临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷，表情淡漠，动作迟缓，毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难，乏力和心绞痛，一般都有明显的黏液性水肿体征，心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱，心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞，超声心动图提示心腔扩大，搏动减弱，常可见到心包积液，但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病，但这些患者通常表现有表情淡漠，动作迟缓并有黏液性水肿的临床体征，在有心力衰竭情况下心率仍不增快，并且很少发生异位性快速性心律失常，T4和T3降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低，超声心动图检查可见大量心包积液，由于其发生较缓慢，故心脏压塞症状多不明显，静脉压也多属正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。

(六)缩窄性心包炎

常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史，心包脏层和壁层广泛粘连，增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳，病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血，影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难，腹部膨隆，乏力和肝区疼痛，有颈静脉怒张，肝脏肿大，腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小，X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数病人可见心包钙化影，心电图示低电压及ST-T异常改变，超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强，心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。

(七)心脏淀粉样变性

心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心，肾，肝，脾，肌肉，皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人，心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白，纤维蛋白原，清蛋白及补体结合的特殊位点，沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难，进行性夜间呼吸困难，心绞痛，乏力及水肿，超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二，三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液，此外，可有肺动脉高压征象，X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象，心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞，明确诊断常需作心内膜活检。

(八)原发性限制型心肌病

原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致，发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制，根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型，左心室型及混合型，以左心室型最多见，右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难，咳嗽及两肺底湿性啰音为主，与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别，可是，一般情况下两者还是有明显的不同点，限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年，另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热，嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大，脾脏肿大，这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。

(9) Andre

应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔，乳头肌功能不全等。

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.