Akut myokardieinfarkt

Introduktion til akut hjerteinfarkt Akut hjerteinfarkt (AMI) henviser til akut myokardieinfarkt forårsaget af vedvarende og alvorlig myokardisk iskæmi. Kliniske manifestationer af brystsmerter, akut cirkulationsdysfunktion og en række karakteristiske elektrokardiografiske ændringer, der afspejler myokardie, iskæmi og nekrose, kliniske manifestationer har ofte vedvarende alvorlig retrostern smerte, akut cirkulationsdysfunktion, arytmi, hjerte Funktionssvigt, feber, antal hvide blodlegemer og forhøjet serum myokardial skadesmarkeringsenzymer og progressive ændringer af myocardial akut skade og nekrose af elektrokardiogram, i henhold til infarktstørrelsen, kan hjerteinfarkt opdeles i transmural myokardieinfarkt og subendokardieinfarkt klasse. I henhold til sygdommens udvikling kan hjerteinfarkt opdeles i akut hjerteinfarkt og gammelt hjerteinfarkt. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelig befolkning: middelaldrende og ældre over 40 år Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi hjertesvigt kardiogen chok ældre papillær muskeldysfunktion og brud

Årsag til akut hjerteinfarkt

Koronar intraluminal trombose (30%):

1. Der er ingen historie med angina før myokardieinfarkt: Koronar aterosklerose gør stenosen generelt mindre end 70%, den oprindelige lumen er relativt glat, der er ingen effektiv sikkerhedscirkulation i arterien, der leverer blod, og thrombusen gør lumen pludselig komplet. Blokering, akut nekrose af myocardiet af dette blodkar, sådanne patienter har en hurtig indtræden, alvorlige symptomer, myokardie nekrose ofte fra subendokardie til subepicardial gennem ventrikulær væg, infarktstedet ofte tyndt og udad ekspansion I den første uges begyndelse brydes hjertet let, og tromben blokeres i den proksimale ende af den store gren af ​​koronararterien. Det gennemtrængende infarkt har et bredt spektrum, og akut venstre hjertesvigt, kardiogen chok og ventrikulær aneurisme forekommer ofte.

2, historien om angina eller gammel myokardieinfarkt: akut trombose-okklusion af en anden koronararterie, ikke kun forårsager akut myokardie nekrose på blodforsyningsstedet, og blokerer for kollaterale kredsløb for at tilvejebringe den oprindelige iskæmiske og gamle myokardieinfarkt At gøre tilstanden mere alvorlig end før.

3, multipel koronar aterosklerose: i en koronar plak har forårsaget den akutte trombose af stenosen i stenosen, har generelt en historie med angina, på grund af tilstedeværelsen af ​​et vist antal sikkerhedscirkulation til epikardiet Det nedre myokard spiller en beskyttende rolle.Myokardie-nekrose forårsaget af akut blokering kan være begrænset til det subendokardiale myokardium, der er kendetegnet ved multiple fokale nekrose og en lille infarktstørrelse, så det er ikke let at forårsage hjertesprængning og dannelse af ventrikulær aneurisme.

4, i trombose i koronarplack ufuldstændig okklusion: patienter har ofte ustabil angina, kan også føre til subendokardie akut myokardieinfarkt, EKG ingen unormal Q-bølge, denne gang skal være serum myokardie-enzymologi, til Hjælp diagnosen.

Kranspulsion (20%):

Nogle forfattere udførte koronar angiografi inden for 12 timer efter begyndelsen af ​​en gruppe patienter med akut myokardieinfarkt, hvilket viste 40% af patienterne med koronar arteriel vasospasme. Injektion af nitroglycerin i den okkluderede koronararterie kan åbne eller delvist åbne det okkluderede lumen, hvilket indikerer, at gruppen Akut hjerteinfarkt er forårsaget af koronar spasme.

Blødning i aterosklerotisk plak eller under plaque (15%):

Overfladen på den lipidrige bløde plak har en tynd fiberdækket hætte, og formen på plaket, hvor fedtovnen er i en excentrisk position, brydes let af påvirkningen af ​​blodgennemstrømning, bortset fra strukturen af ​​disse sårbare plaques, koronararterien Akutte ændringer i det intraluminale tryk; ændringer i koronararteriespænding; med eksterne faktorer såsom koronararteriebøjning og torsion af hvert hjerterytme, sårbar plakkebrydning eller subendokardieblødning, blodpladeaggregationstrombose, koronararterieindtagelse Forårsager hjerteinfarkt.

Et pludseligt fald i hjertets output (10%):

Stød, dehydrering, blødning, kirurgi eller alvorlig arytmi, hvilket resulterer i et pludseligt fald i hjertets output, et kraftigt fald i koronar perfusion.

Myocardial iltbehov steget (10%):

Tung fysisk aktivitet, forhøjet blodtryk eller følelsesmæssig agitation, hvilket resulterer i en markant stigning i belastning af venstre ventrikel, øget sekretion af katekolaminer, myocardial oxygenefterspørgsel, blodforsyning i koronararterie er signifikant utilstrækkelig, hvilket fører til myokardisk iskæmi og nekrose.

Forekomst faktor

For begyndelsen af ​​myokardieinfarkt er, som med al koronar hjertesygdom, hypercholesterolæmi (eller lipoprotein med lav densitet), hypertension og rygning vigtige risikofaktorer.

1. Køn og alder: Mandlige patienter er mere end kvinder Forholdet mellem mænd og kvinder er 2: 1 til 3: 1. Langt størstedelen af ​​akut hjerteinfarkt forekommer hos middelaldrende og ældre over 40 år. 95%, individuelle patienter er mindre end 30 år gamle, og forekomsten øges markant med alderen.

2, den oprindelige sygdom inden begyndelsen: Kina rapporterede, at myokardieinfarkt kombineret med hypertension tegnede sig for 50% til 90%, i Beijing fra 1972 til 1983, 53,1% til 70,2%, generelt højere end den udenlandske registrerede fusionssats Antallet af tilfælde med diabetes er 3,9% til 7,5%, hvilket er lidt lavere end det, der er rapporteret af de fleste udenlandske lande. Næsten halvdelen af ​​patienterne har en anginahistorie.

3, disponerende faktorer: Ifølge indenlandske data har ca. 1/2 til 2/3 tilfælde incitamenter til at finde, som er overanstrengt, følelsesmæssig eller mental stress er den mest almindelige, efterfulgt af fulde måltider og øvre luftvej eller andre infektioner, nogle få Til operation af blødning eller andre årsager til hypotension, chok og subarachnoid blødning osv., Har nogle patienter anfald under søvn eller fuldstændig hvile Antallet af akutte tilfælde af hjerteinfarkt i en gruppe af hospitaler i Beijing har tydelige sæsonændringer. Regelmæssighed, der er to toppe i forekomsten fra november til januar og marts til april, hvilket antyder, at forekomsten er relateret til klimaændringer.

patogenese

På basis af koronar aterosklerotiske læsioner, aterosklerotisk plackbrud, intravaskulær thrombose, sub-arteriel blødning eller vedvarende arteriel spasme, hvilket resulterer i vedvarende og fuldstændig okklusion af lumen, hvilket fører til akut myokardieinfarkt .

1. Intrakoronar trombose og myokardieinfarkt: Langt de fleste af akutte hjerteinfarkt er forårsaget af akut okklusion af lumen på grundlag af koronar aterosklerotiske læsioner, og årsagen til denne okklusion er hovedsageligt arterier. Trombose, nylige undersøgelser har også bekræftet, at akut trombose i koronararterien er den vigtigste årsag til akut transmural myokardieinfarkt, når koronar aterosklerotisk plackbrud, dets indhold udsættes, inducerer blodpladeaggregering, trombose og vasospasme Myokardie-iskæmi forekommer, når koronar blodgennemstrømning drastisk reduceres, og myokardie-nekrose er forårsaget af alvorlig og langvarig iskæmi. Ved akut hjerteinfarkt kan koronar trombose være så høj som 90%.

2. Koronar arterie spasme og hjerteinfarkt: Koronar angiografi blev udført hos 290 patienter med hjerteinfarkt i Beijing Fuwai Hospital. Det blev fundet, at 6,8% af patienterne udviste normal koronar arterie. I betragtning af hjerteinfarkt forårsaget af koronar arterie, blev den oprindelige koronararterie ikke udelukket. Tromben er naturligt opløst, og vedvarende koronar arterie spasme kan forårsage akut myokardieinfarkt Coronar arterie spasme kan også være forårsaget af brud på atheromatøs plaque eller subendokardieblødning, inducere blodpladeaggregering og frigivelse af thromboxan A2 og serotonin. Blodpladeraggregering og vasospasme kan føre til trombose, hvilket kan resultere i akut myokardieinfarkt.

3, aterosklerotisk pladeblødning og mavesår og hjerteinfarkt: I henhold til nyere undersøgelser er der to måder til trombose efter plackbrud: Den ene er erosion af plakoverfladen, tromben opstår ved bruddet, der fastgøres til overfladen af ​​plaket og blokerer blodkarene. Fører til myokardisk iskæmi og nekrose, og en anden type trombose er dannelse af trombe i pladens dybe brud, som gradvist forstørrer og blokerer blodkarene, hvilket forårsager akut myokardieinfarkt. Desuden kan aterosklerotisk plade blokere den distale koronararteriegren og forårsage myokardisk nekrose. .

4. Sympatisk excitation og myokardieinfarkt: stress, overarbejde, mental stress osv. Kan stimulere sympatisk excitation, frigive katekolaminer, inducere hjerteinfarkt og de mulige mekanismer for catecholamin-induceret myokardieinfarkt er som følger:

(1) Forøget calciumtilstrømning i myocardiale celler: øget myokardial kontraktilitet, øget myokardielt iltforbrug og yderligere skader på hypoxisk myocardium.

(2) Catecholamine kan beskadige myokardcelle-mitokondrier: reducere ATP-produktionen.

(3) Catecholamine ophidser alfa-receptorer: koronar vasokonstriktion, beta-receptor excitation og øget hjerterytme, hvilket resulterer i øget myokardielt iltforbrug og reduceret iltforsyning.

(4) Forøget plasmafri fedtsyre koncentration: fremme blodpladeaggregation, hvilket fører til vaskulær okklusion.

Patofysiologi

De patofysiologiske ændringer ved akut myokardieinfarkt manifesteres hovedsageligt ved nogle hæmodynamiske ændringer i ventrikulær involvering, elektrofysiologisk ustabilitet og sen ventrikulær ombygning.

1. Hæmodynamiske ændringer: Alvorligheden af ​​hæmodynamiske ændringer i ventrikulær involvering afhænger primært af infarktets omfang og placering.

(1) Venstre ventrikelfunktion: koronararterien afbrydes af den fremadrettede blodstrøm, og myokardieblodforsyningen under forhindringsstedet mister evnen til at sammensætte sig, og sammentrækningen kan ikke afsluttes. Myokardiet har til gengæld fire unormale former for sammentrækning:

1 Ubalance i bevægelsessynkronisering, det vil sige sammentrækningstiden for tilstødende myokardiale segmenter er inkonsekvent.

2 sammentrækning er svækket, det vil sige, at området for myokardisk sammentrækning reduceres.

3 ingen sammentrækning, dvs. myokardisk sammentrækning er suspenderet.

4 unormal, systolisk svulmende og dysfunktion på infarktstedet, resterende normal myokardial tidlig hyperaktivitet, dette er resultatet af akut kompensation, herunder øget sympatisk nervesystemaktivitet og Frank-Starling-mekanisme på grund af ikke-infarkt segmenter Myokardisk sammentrækning forårsager unormal bevægelse i det infarktede område, så delvis kompenserende overdreven træning er ineffektiv. Overdreven træning i det ikke-infarktede område forsvinder gradvist inden for 2 uger efter infarktet, og en vis grad af opsvingsgenvinding forekommer i det infarktede område, især i det infarktede område. Når der er reperfusion, og den myokardielle stagnation er lettet, desto hurtigere og mere åbenlyse vises disse tilstande.

Ikke-infarktede områder hos AMI-patienter har også ofte et fald i systolisk funktion, hvilket kan være relateret til den allerede eksisterende ikke-infarktede koronarstenose i forsyningsventrikken og den nyligt forekommende infarkt-relaterede arterielle okklusion, hvilket resulterer i tab af kollateralt blodforsyning i det ikke-infarktede område. Det sidstnævnte tilfælde kaldes også "distal iskæmi". Tværtimod kan tilstedeværelsen af ​​sikkerhedscirkulation før MI bedre forhindre lokal systolisk dysfunktion i det okklusive arterielle område og den tidlige venstre ventrikulære ejektionsfraktion efter infarkt. forbedring.

Hvis myokardisk iskæmisk skade er alvorlig, falder den venstre ventrikulære pumpefunktion; hjerteudgang, slagudgang, blodtryk og dp / dt peak fald; slut-systolisk volumen stiger, sidstnævnte er den mest værdifulde prediktor for dødelighed efter AMI Indekset, den systoliske periode for en bestemt del af den ventrikulære muskel udvides unormalt, hvilket yderligere reducerer det venstre ventrikulære slagvolumen, men når de nekrotiske kardiomyocytter glider mod hinanden, trækkes og tyndes infarktområdet og bliver længere, især hos patienter med omfattende anteriorvæginfarkt. , hvilket fører til infarktforlængelse, de første timer til adskillige dage efter infarkt steg lokal og hel ventrikulær muskelspænding i henhold til Laplace's lov, i nogle patienter er der en ond cirkel med yderligere udvidelse af venstre ventrikel, grad af ventrikulær dilatation og infarktstørrelse, infarkt Den tidlige og sene åbning af de relevante blodkar er relateret til aktiveringen af ​​det lokale renin-angiotensinsystem i det ikke-infarktede område i ventriklen Brugen af ​​ACEI kan effektivt lindre ventrikeldilatation, selv i fravær af symptomer på dysfunktion i venstre ventrikel.

Over tid forekommer ødemer, celleinfiltration og fibrose i det iskæmiske nekrose-sted. Denne ændring kan øge hårdheden i myokardiet. Stigningen i hårdheden i infarktzonen kan forhindre den kontralaterale bevægelse af væggen under systole og således hjælpe med at forbedre ventrikelfunktionen.

Medmindre der forekommer ekstremt alvorlig myokardieinfarkt, kan vægbevægelse forbedres i helingsfasen på grund af gradvis bedring af den bedøvede cellefunktion, uanset hvor lang tid infarktet forekommer, 20% til 25% af patienter med venstre ventrikulær dysmotilitet Det kan vise de hæmodynamiske tegn på svigt i venstre ventrikel.

Infarktion og nekrotisk myocardium kan ændre den venstre ventrikulære diastoliske funktion, øge den venstre ventrikulære overholdelse først og derefter mindskes, venstre ventrikulær end-diastolisk tryk stiger oprindeligt efter et par uger, slutdiastolisk volumen stiger, det diastoliske blodtryk begynder at falde og har tendens til at være normalt, ligesom myocardial nekros Som med systolisk dysfunktion er omfanget af diastolisk dysfunktion også relateret til infarktstørrelsen.

(2) Regulering af cirkulationsfunktion: Når AMI's cirkulationsfunktion er unormal, og den forekommer i den anatomiske eller funktionelle stenose i det koronar vaskulære leje, kan stenose føre til regional myokardie-iskæmi. Hvis kontinuerlig udvikling, kan MI dannes. Infarktstørrelse når et vist niveau, vil hæmme hele venstre ventrikelfunktion, hvilket resulterer i nedsat volumen af ​​venstre ventrikulær slagtilfælde og fyldningstryk, venstre ventrikulær slagvolumen nedsat markant vil til sidst reducere aortatryk og koronar perfusionstryk, hvilket kan forværre myokardiet Iskæmi forårsager en ond cirkel, og den venstre ventrikulære tømningskapacitet nedsættes for at øge forbelastningen, så den del af den venstre ventrikel med god perfusionsfunktion udvides. Denne kompensationsmekanisme kan gendanne slagvolumen til normalt niveau, men få udkastet Scoringen faldt, den venstre ventrikel i dilatationen forøgede også postbelastningen, og stigningen af ​​postbelastningen hæmmede ikke kun den venstre ventrikulære slagvolumen, men forværrede også myokardie-iskæmi. Når den dysfunktionelle myokardiale region var lille, og resten af ​​venstre ventrikel fungerede normalt, kompenserede mekanismen Den kan opretholde funktionen af ​​hele venstre ventrikel. Når den venstre ventrikel først og fremmest er nekrotisk, selvom den resterende del af ventriklen er udvidet, hæmmes hele den venstre ventrikelfunktion og kan ikke opretholdes. Cirkulationspumpe opstod.

2, elektrofysiologiske ændringer: infarkt myocardial celleødem, nekrose, inflammatorisk celleinfiltration osv. Kan forårsage EKG-ustabilitet, atrieforstyrrelse forårsaget af iskæmisk nekrose, aktivering af ventrikulære intramuskulære receptorer, vil øge sympatisk aktivitet, øge Koncentrationen af ​​katekolaminer i cirkulerende blod og mængden af ​​catecholamin frigivet fra nerveenderne i hjertet, catecholaminfrigivelse kan også være direkte forårsaget af iskæmisk skade på sympatiske neuroner, og den iskæmiske myokardie kan forårsage arytmogene effekter på norepinefrin. Allergiske reaktioner og virkningerne af forskellige koncentrationer af catecholamines i forskellige dele af det iskæmiske myocardium er meget varierende.Sympatisk stimulering af hjertet kan også øge selvdisciplinen for Purkinje-fibre, og catecholamines fremskynder kalkmedierede langsomme ioner. Flow-reaktiv ledning, catecholamin-stimulering af iskæmisk myocardium kan inducere arytmi ved at stole på disse strømme.Derefter blokerer transmural MI de afferente og efferente grene af de distale sympatiske nerver, der innerer det infarktede område, og ud over autonome nerver Ud over at koordinere ændringer i forskellige hjerte-kar-reflekser kan ubalance i regulering bidrage til arytmi Dette kan forklare, hvorfor p-blokkere også effektive til behandling af ventrikulære arytmier, ventrikulære arytmier i kraft, når ledsaget af andre manifestationer af hyperaktivitet øget adrenerg særlig tydeligt.

Ventrikulær forstørrelse efter AMI, ombygning er let at forårsage ventrikulær depolarisations inkonsistens og gentagelse, hvilket fører til dødelig arytmi, elektrolyt ubalance såsom hypokalæmi, hypomagnesæmi, acidose vil øge koncentrationen af ​​frie fedtsyrer i blodet, hvilket resulterer i iltfri Base kan også forårsage arytmi, sværhedsgraden af ​​disse læsioner, størrelsen på infarktstørrelsen og tilstanden af ​​infarktrelateret arteriel perfusion bestemmer risikoen for alvorlig arytmi hos patienter - primær ventrikelflimmer (dvs. ventrikelflimmer forekommer i ikke-kongestivt hjerte) I tilfælde af svigt eller kardiogent chok).

3. Ventrikulær ombygning: Efter myokardieinfarkt er den venstre ventrikulære størrelse, geometri og tykkelse af de infarktede og ikke-infarktede segmenter ændret. Disse ændringer benævnes samlet ventrikulær ombygning. Ombygningsprocessen inkluderer infarktudvidelse og ventrikelforstørrelse. Kan påvirke ventrikelfunktion og prognose, ventrikulær belastningsstatus og infarktrelateret arteriel patency er en vigtig faktor, der påvirker venstre ventrikulær dilatation, forhøjet ventrikulært tryk kan føre til øget vægspænding og risiko for infarktudvidelse, og infarktrelateret arteriepatens kan fremskynde ardannelse Dannelse øger påfyldningen af ​​det infarktede væv og reducerer risikoen for infarktudvidelse og ventrikulær dilatation.

(1) Infarktudvidelse: akut udvidelse af infarktområdet, som ikke kan forklares med yderligere myokardie nekrose, og udtynding gør forøgelsen af ​​infarktområdet kaldet infarktudvidelse Årsagen er, at glidningen mellem muskelbundterne reducerer rummet i hele tykkelsen. Antal parenchymale celler; brud på normale kardiomyocytter; tab af væv i det nekrotiske område, kendetegnet ved uforholdsmæssigt udtynding og dilatation af det infarktede område, og derefter dannelse af et stærkt fibrotisk ar, omfanget af infarktudvidelse er relateret til tykkelsen af ​​væggen inden infarkt, Tidligere hjertehypertrofi forhindrer udtynding af myokardie, og den apikale væg er den tyndeste, som er den mest sårbare over for udvidelse af infarkt.

Forekomsten af ​​infarktudvidelse øgede ikke kun dødeligheden, men også forekomsten af ​​ikke-fatale komplikationer såsom hjertesvigt og ventrikulær aneurisme blev markant forøget. Mere end 3/4 af patienterne, der døde af AMI, havde ekspansion af hjerteinfarkt, 1/3 ~ 2/3 er det anterior ST-segment forhøjelsesinfarkt. Ekkokardiografi er den bedste metode til diagnosticering af infarktudvidelse. Den ventrikulære fri udvidelseszone kan findes. Når udvidelsen er svær i en vis grad, er den mest typiske kliniske manifestation Der er en høj løbende hest samt lungetæthed eller forringelse af den oprindelige lungetæthed, som er den mest alvorlige konsekvens af infarktudvidelse.

(2) Ventrikulær dilatation: Ud over infarktudvidelse er udvidelsen af ​​den ventrikulære overlevelsesdel også forbundet med ombygning Ventrikulær udvidelse begynder umiddelbart efter infarktet og kan fortsætte i flere måneder eller endda år efter udvidelsen af ​​det ikke-infarktede område. Betragtes som en kompenserende mekanisme til opretholdelse af slagvolumen for en lang række infarkt, kan den ekstra byrde på resterende funktionelt myocardium være ansvarlig for hjertehypertrofi Hypertrofisk myocardium kan hjælpe med at kompensere for funktionsskader forårsaget af infarkt. Nogle patienter er Den hæmodynamiske forbedring, der blev set i månederne efter MI, skyldes dette, det overlevende myocardium er endelig beskadiget, hvilket fører til yderligere myokardieudvidelse, myocardial global dysfunktion og endelig hjertesvigt, selvom den sfæriske ekspansion af det ikke-infarktede område kan være delvist Kompenserende opretholdelse af hjertefunktion, men får også myokardie-depolarisering til at være inkonsekvent, hvilket gør patienter tilbøjelige til fatale arytmier.

Grundlaget for myocardial remodeling er den fænotypiske ændring, der hovedsageligt er forårsaget af genekspression af embryoniske gener forårsaget af patologisk stimulering, hvilket fører til hurtig myocardial vækst for at kompensere for stigningen i myocardial belastning efter hjerteinfarkt og forøgelse af myocardial masse. Delvis på grund af kardiomyocythypertrofi imødekommer kvaliteten af ​​disse proteiner imidlertid ikke kravene til voksen myokardium, hvilket til sidst fører til myokardiel dysfunktion, en anden konsekvens af ændringer i genekspression er kollagenaflejring, hvilket forårsager diffus interstitiel fibrose, perivaskulære fibre Og fokal reparationsfibrose, hvilket fører til nedsat myokardieoverholdelse og diastolisk dysfunktion. Perivaskulær fibrose påvirker koronar overensstemmelse, reducerer koronareserven og forårsager myokardie-iskæmi. Fibrose kan også bidrage til ventrikulære arytmier, som er levende væv og indeholder levende celler. Derfor kan fibroblaster fortsætte med at udskille kollagen, og makrofager kan fortsætte med at fagocytose disse kollagener, der bruger store mængder ilt. , energi og ernæring, hvilket fører til manglen på tilsvarende stoffer i arbejdsmyokardiet, disse Su resulterede i hjertets uorden konstant død og ventrikulær systolisk funktion.

Der er mangel på blodkar i det rekonstruerede myocardium, hvilket yderligere reducerer tilførslen af ​​ilt og næringsstoffer til levedygtige kardiomyocytter og fremmer progressiv celledød og ombygning. Cardiomyocyt-hypertrofi fører også til et relativt fald i mitokondriel densitet, hvilket resulterer i energiproduktion. Utilstrækkelig og myocardial dysfunktion.

Ombygget myocardium har også Ca2-transportforstyrrelse, som er forårsaget af den relative reduktion af sarkoplasmatisk retikulum, Ca2-kanal og Ca2-pumpe. Kvaliteten af ​​Ca2-transporter er også faldet på grund af ændringer i genekspression, hvilket også fremmer myocardial dysfunktion.

Et træk ved myocardial ombygning er omdannelse af actin til langsomt bevægende isomerer, hvilket får myocardial sammentrækning til at bremse og forårsage myocardial dysfunktion; en anden vigtig funktion er kardiomyocytnekrose og apoptose, som kan føre til fibrose. Ombygningen forværres, fordi de mistede celler erstattes af kollagen for at undgå huller i myokardiet.

I resumé er ventrikulær ombygning en kompleks proces, der begynder efter en akut begyndelse og kan fortsætte i måneder eller år, såsom tidlig rekanalisering af den okkluderede koronararterie, reduktion af infarktstørrelse, nitrat og angiotensin-transformation. Anvendelse af enzyminhibitorer kan reducere trykket af ventrikulær ekspansion i det tidlige infarktstadium og kan spille en fordelagtig rolle i ventrikulær dilatation.

Akut forebyggelse af hjerteinfarkt

Da epidemiologiske data viser, at koronar hjertesygdom er en af ​​de vigtigste sygdomme, der forårsager menneskelig død, og der stadig ikke er nogen radikale foranstaltninger i klinisk praksis, er det af stor betydning for den aktive forebyggelse af koronar hjertesygdom. I den primære forebyggelse og sekundære forebyggelse refererer primær forebyggelse til at træffe foranstaltninger til at kontrollere eller reducere risikofaktorerne for koronar hjertesygdom hos mennesker, der ikke har lidt af koronar hjertesygdom for at forhindre sygdom og reducere forekomsten. Patienter med koronar hjertesygdom træffer medicinske eller ikke-farmakologiske forholdsregler for at forhindre gentagelse eller forhindre forværring.

1. Forebyggende foranstaltninger på første niveau

Primære forebyggelsesforanstaltninger mod koronar hjertesygdom inkluderer to situationer:

(1) Sundhedsundervisning: uddanne hele befolkningen om sundhedsviden, forbedre borgernes bevidsthed om selvpleje, undgå eller ændre dårlige vaner, såsom at holde op med at ryge, være opmærksomme på en rimelig diæt, træne ordentligt, opretholde psykologisk balance osv., Og dermed reducere forekomsten af ​​koronar hjertesygdom

(2) Kontroller højrisikofaktorer: for højrisikogrupper af koronar hjertesygdom, såsom hypertension, diabetes, hyperlipidæmi, fedme, rygning og familiehistorie osv., Kan positiv behandling naturligvis nogle af disse risikofaktorer kontrolleres Såsom højt blodtryk, hyperlipidæmi, diabetes, fedme, rygning, mindre aktiv livsstil osv.; Og nogle kan ikke ændres, såsom familiehistorie med koronar hjertesygdom, alder, køn osv., Herunder brug af passende medicin til kontinuerlig kontrol Blodtryk, korrigere unormal blodlipidmetabolisme, begrænse rygning, begrænse fysisk aktivitet, kontrollere fysisk aktivitet, kontrolvægt, kontrol diabetes osv.

2, sekundære forebyggelsesforanstaltninger

Det sekundære forebyggelsesindhold hos patienter med koronar hjertesygdom inkluderer også to aspekter: Det første aspekt inkluderer indholdet af primær forebyggelse, det vil sige risikofaktorerne for forskellige koronar hjertesygdomme skal kontrolleres.Det andet aspekt er at bruge lægemidler, der har vist sig at være effektive. For at forhindre gentagelse af koronar hjertesygdom og forværring af sygdommen er de lægemidler, der er bekræftet at have forebyggende virkninger:

(1) Antiplatelet-medikamenter: En række kliniske forsøg har bekræftet, at aspirin kan reducere forekomsten af ​​hjerteinfarkt og reinfarktionshastighed. Brug af aspirin efter akut hjerteinfarkt kan reducere reinfarktionshastigheden med ca. 25%, hvis aspirin ikke kan tolerere Eller allergisk, clopidogrel kan bruges.

(2) ß-blokkere: så længe der ikke er kontraindikationer (såsom alvorlig hjertesvigt, alvorlig bradykardi eller luftvejssygdomme osv.), Bør patienter med koronar hjertesygdom bruge betablokkere, især i tilfælde af akut koronar Efter arteriel begivenhed er der data, der viser, at brugen af ​​betablokkere hos patienter med akut myokardieinfarkt kan reducere dødeligheden og reinfarktionshastigheden med 20% til 25%. De tilgængelige lægemidler er metoprolol, propranolol, Thiolol og så videre.

(3) ACEI: brugt til patienter med alvorlig svækkelse af venstre ventrikelfunktion eller hjertesvigt, mange kliniske forsøg (såsom SAVE, AIRE, SMILE og TRACE osv.) Har bekræftet, at ACEI reducerer dødeligheden efter akut hjerteinfarkt; Derfor, efter akut myokardieinfarkt, bør patienter med ejektionsfraktion <40% eller vægbevægelsesindeks ≤ 1,2 og ingen kontraindikationer bruge ACEI, almindeligt anvendt captopril, enalapril, benazepril og velsignelse Forenklet og så videre.

(4) statinslipidsænkende lægemidler: Resultaterne af undersøgelser fra 4S, CARE og nyere HPS viser, at langtids lipidsænkende behandling til patienter med koronar hjertesygdom ikke kun reducerer den samlede dødelighed, men også forbedrer overlevelsesraten og kræver koronar intervention Antallet af patienter med CABG reduceres, hvilket skyldes forbedring af endotelfunktion, antiinflammatoriske virkninger, effekter på proliferation af glat muskelcelle og interferens med blodpladeaggregation, blodkoagulation, fibrinolyse og andre funktioner, simvastatin og afskogning. Statiner, fluvastatin og atorvastatin har alle denne effekt.

Derudover har koronar angiografi koronar aterosklerotiske milde stenotiske læsioner og klinisk ingen iskæmiske symptomer, selvom den ikke klart er diagnosticeret som koronar hjertesygdom, bør den betragtes som en højrisikogruppe koronar hjertesygdom, hvilket giver aktiv forebyggelse, Aspirin med lang dosis kan også gives i lang tid, og risikofaktorer som dyslipidæmi og hypertension kan elimineres.

Akutte komplikationer ved hjerteinfarkt Komplikationer, arytmi, hjertesvigt, hjerte-chok, papillær muskeldysfunktion og brud

Komplikationer og behandling

Almindelige komplikationer af AMI inkluderer: arytmi, hjertesvigt, kardiogen chok, papillær muskeldysfunktion og brud, ventrikulær septal perforation og ventrikulær fri vægs brud, dannelse af ventrikulær aneurisme, trombose og emboli og post-infarkt syndrom. Rettidig diagnose og behandling af komplikationer er et af de vigtige bånd til at reducere hospitalets dødelighed og forbedre prognosen.

Symptomer på akut hjerteinfarkt Almindelige symptomer Knastetæthed Myokardie nekrose Ekstensiv brystsmerter Brystetæthed Hæmorroider Kardiopulmonal emboli Atrieventrikelkontraktion ... Myoglobin kirurgi med høj takykardi blødes ikke længere Myokardcellegrumhed

Klinisk manifestation

1, aura symptomer

Cirka 2/3 af patienter med akut hjerteinfarkt har aura-symptomer et par dage før begyndelse, mest almindeligt angina pectoris, efterfulgt af øvre mavesmerter, tæthed i brystet, følelsesløshed, følelsesløshed i overkroppen, svimmelhed, hjertebank, åndenød, irritabilitet osv., Hvoraf halvdelen er central angina pectoris. Den anden halvdel af den oprindelige angina, pludselig begyndelse eller øget smerte, forlænget varighed, incitamenter er ikke åbenlyse, nitroglycerineffektiviteten er dårlig, angina pectoris ledsaget af kvalme, opkast, sved, takykardi, akut hjerteinsufficiens, alvorlig hjerterytme Unormaliteter eller blodtryk har store udsving, mens EKG viser, at ST-segmentet åbenlyst er forhøjet eller deprimeret i et stykke tid, og T-bølgen er inverteret eller forøget.Det skal være opmærksom på muligheden for hjerteinfarkt i den nærmeste fremtid og finde aura, rettidig og aktiv behandling, som kan få nogle patienter til at undgå Der er forekommet et hjerteinfarkt

2, symptomerne på angrebet

(1) Smerter: Det er det første og mest fremtrædende symptom ved akut myokardieinfarkt. Det typiske sted er bagsiden af ​​brystbenet indtil svælg eller i det forreste område. Det udstråles til venstre skulder og venstre arm. Smerten er undertiden i øvre del af maven eller xiphoid. På samme tid er den bageste del af den nedre del af brystbenet ofte ubehag eller ledsaget af kvalme og opkast. Det er almindeligt i underordnede hjerteinfarkt. Den atypiske del har et højre bryst, mandible, nakke, tænder, sjældent hoved, nedre del af låret og endda tå smerter. Klemme eller tryksmerter, eller en følelse af tæthed, brændende smerter, ofte ledsaget af irritabilitet, svedtendens, frygt eller pludselig død, der ofte varer mere end 30 minutter, selv op til 10 timer, hvile og Nitroglycerin lettes normalt ikke.

Et lille antal patienter med akut hjerteinfarkt har ingen smerter, men med hjertedysfunktion, chok, pludselig død og arytmi som de første symptomer. Ingen smertsymptomer kan ses i følgende tilfælde:

1 patient med diabetes.

2 ældre mennesker.

3 patienter med akut myokardieinfarkt efter bedring af kirurgisk anæstesi.

4 patienter med cerebrovaskulær sygdom.

5 dehydrering, acidose af patienter.

(2) systemiske symptomer: hovedsageligt feber, ledsaget af takykardi, øgede hvide blodlegemer og øget erytrocytsedimentationshastighed på grund af absorptionen af ​​nekrotiske stoffer, forekommer normalt 24 til 48 timer efter forekomsten af ​​smerte, graden er ofte positivt korreleret med infarktstørrelsen Kropstemperaturen er generelt over og under 38 ° C, sjældent over 39 ° C i ca. 1 uge.

(3) Gastrointestinale symptomer: Hyppig smerte ledsages af hyppig kvalme, opkast og smerter i øvre del af maven, og vagusnerven påvirkes af nekrotisk myokardstimulering og nedsat hjerteproduktion, vævsperfusion osv. Intestinal flatulens er ikke ualmindelig, alvorlig En hikke kan forekomme.

(4) arytmi: set hos 75% til 95% af patienterne forekom for det meste inden for 1 til 2 uger efter indtræden, og hyppigst inden for 24 timer, kan være forbundet med træthed, svimmelhed, besvimelse og andre symptomer, ventrikulær arytmi er mest almindelig , især ventrikulære for tidlige slag, hvis ventrikulære for tidlige slår ofte (5 gange / min eller mere), vises par eller kort ventrikulær takykardi, flerkilde eller falder i det forrige hjerteslag I perioden (RonT) er det ofte indikeret, at ventrikulær takykardi eller ventrikelflimmer er ved at forekomme.Nogle patienter har ventrikelflimmer, hvilket kan forårsage pludselig hjertedød.accelereret ventrikulær autonom rytme opstår også fra tid til anden. Ventrikulær blok og bundtelsgrenblok er også mere almindelige, alvorlige tilfælde kan være komplet atrioventrikulær blok, supraventrikulær arytmi er mindre almindelig, mest ved hjertesvigt, fremre væg hjerteinfarkt er tilbøjelige til at forekomme Ventrikulær arytmi; inferior myokardieinfarkt, der er tilbøjelig til atrioventrikulær blok; ventrikulær fremre væg, myokardieinfarkt, hvis atrioventrikulær blok, hvilket indikerer en bred vifte af infarkt, og ofte ledsaget af chok eller hjertesvigt, så situationen er alvorlig, prognosen er mere forskel.

(5) hypotension og chok: blodtryk er almindeligt i smerteperioden, hvis ydelsen af ​​ingen mikrosirkulerende svigt kun kan kaldes hypotension, såsom smertelindring og systolisk blodtryk er stadig mindre end 80 mmHg, er patienten rastløs, lys, kold hud Pulsen er fin og hurtig, sveden drypper, mængden af ​​urin reduceres (<20 ml / t), bevidstheden er langsom, og endda besvimelsen er chokens ydeevne. Choket opstår inden for få timer til en uge efter indtræden og ses i 20%. Patienten, hovedsageligt kardiogen, er forårsaget af omfattende myokardnekrose (40% eller mere) og et kraftigt fald i hjertets output. Perifer vasodilation forårsaget af nerverefleks er en sekundær faktor. Nogle patienter har stadig faktorer med utilstrækkelig blodvolumen. Alvorligt chok kan dø inden for et par timer, normalt varer timer til dage, og kan forekomme gentagne gange.

(6) Hjertesvigt: forekomsten er 30% til 40%. På dette tidspunkt er det generelle venstre ventrikulære infarktområde> 20%. Myokardiekontraktiliteten er væsentligt svækket efter infarkt, den ventrikulære overholdelse reduceres, og myokardisk sammentrækning er ikke koordineret, hovedsageligt akut. Venstre hjertesvigt kan forekomme i de første par dage af begyndelsen eller i smerter, chokforbedringsfase, eller pludselig lungeødem er den første manifestation, patienten har tæthed i brystet, kvælende dyspnø, siddende vejrtrækning, hoste, hoste hvidt eller Pink skum sputum, svedtendens, cyanose, irritabilitet osv., Alvorlige tilfælde kan forårsage indgreb i vugulvenen, leverforstørrelse, ødemer og andre manifestationer af højre hjertesvigt, hjerteinfarkt i højre ventrikel kan forekomme højre hjertesvigt i begyndelsen med blodtrykfald .

3, tegn

I henhold til infarktets størrelse og tilstedeværelsen eller fraværet af komplikationer er infarktområdet lille, og der er ofte ingen unormale tegn, og den venstre ventrikulære kardiomyocytter irreversibel skade> 40% af patienterne har ofte alvorlig venstre hjertesvigt, akut lungeødem og Kardiogent chok.

(1) Livsvigtige tegn:

1 Sense: småskala hjerteinfarktpatienter eller smertefri hjerteinfarkt, bevidst kan være klar; alvorlig smertefuld irritabilitet, frygt osv.; Patienter med chok kan være langsomme, endog besvime; patienter med lungeinfarkt kan virke forvirrede, Døsighed, lammelse; samtidig cerebrovaskulær ulykke eller pludselig hjertestop kan forekomme koma.

2 blodtryk: inden for en halv time efter indtræden viste patienten autonom dysfunktion, anterior væginfarkt viste sympatisk hyperaktivitet, hjertefrekvens steg til 100 gange / min, blodtryk kan øges til <160/100 mmHg (21,28 / 13,3 kPa); Hvis hjertets ydelse reduceres markant, reduceres blodtrykket markant, og den underordnede væginfarkt er for det meste parasympatisk hyperaktivitet, såsom hjertefrekvensafmatning, <60 slag / min, lavere blodtryk, systolisk blodtryk <100 mmHg (13,3 kPa) og senere med hjertemuskelen Brug af nekrose og / eller vasodilatorer, blodtryk vil være lavere hos næsten alle patienter med nedsat blodtryk, bradykardi, takykardi, kardiogen chok eller højre ventrikulær infarkt og samtidige cerebrovaskulære ulykker. Når dette blodtryk er sænket, kan det ikke længere vende tilbage til niveauet før infarkt.

3 kropstemperatur: de fleste patienter efter infarkt har lav feber (ca. 38 ° C), dette er den systemiske reaktion forårsaget af absorption af myokardie nekrose, mere end 3 til 4 dage, normalt inden for en uge, selvopløst, efter 1 uge er kropstemperaturen stadig høj som følger:

A. Reinfarction eller infarktforlængelse;

B. Samtidig infektion.

4 Åndedrætsorganer: De fleste patienter med akut hjerteinfarkt indånder hurtigere, hovedsageligt på grund af smerter, angst og stressstimulerende sympatisk hyperaktivitet, akut venstre hjertesvigt med lungeødem eller akut hjerteinfarkt kompliceret med akut lungeemboli, chok, vejrtrækning Op til 40 ~ 50 gange / min; samtidig cerebrovaskulær ulykke kan ses ved tidevandsåndning, Chen Shi vejrtrækning eller Biot vejrtrækning, morfin, pethidin kan have luftvejsdepression.

5-puls: pulsen ved hjerteinfarkt kan være normal, øges eller sænkes, rytmen er pæn, vekslende puls kan forekomme i alvorlig venstre hjerteinsufficiens, der kan være intermitterende under sammentrækningen, pulsen kan ikke røre ved chok, og ventrikelfladder opstår. Når bevægelse, ventrikelflimmer eller elektromekanisk adskillelse forsvinder pulsen.

(2) Hjertetegn: afhænger hovedsageligt af omfanget af myokardieinfarkt og tilstedeværelsen eller fraværet af komplikationer, infarktstørrelsen er ikke stor, ingen positive tegn kan findes uden komplikationer, og når det prækardiale område er fuldt antydes det, at der er en stor mængde perikardial effusion, hals Intermitterende stor pulsbølge i vene antyder en en- eller tre-graders atrioventrikulær blok, såsom en stor infarktstørrelse, en forstørret væg, flere infarkt og hypertension eller hjertesvigt, hjertet udvides til venstre, spidsen slår ofte Berøring af den præ-systoliske fyldbølge (En bølge), i overensstemmelse med auskultationen af ​​den fjerde hjertelyd (S4) -tid, tidlig venstre ventrikulær diastolisk hurtig fyldbølge, konsistent med den tredje hjertelyd (S3) -tid, ikke ofte i stand til at røre, stor Fremadvægs transmuralt infarkt rammer ofte den tidlige, midterste eller sene systoliske pulsering i den mest fremtrædende apikale pulsation.Denne dysfunktionelle region vedvarer indtil 8 uger efter infarktets indtræden, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​apikal anterior ventrikulær aneurisme. Den nyligt viste systoliske rysten på venstre brystgrænse antyder ventrikulær septumperforering, som berører fornemmelsen af ​​friktion i det forreste område, hvilket antyder pericarditis, og slaghjertet kan være normalt eller mildt til moderat forstørret.

Auscultation af den første hjerte lyd (S1) i spidsen er reduceret Cirka en fjerdedel af patienterne kan have venstre ventrikulær dp / dt på grund af tilstedeværelsen af ​​atrioventrikulær blok eller stort infarkt, og der er ofte aortaområder hos patienter med hypertension. 2 hjerte lyd (S2) hyperthyreoidisme, forkalkning af aortaklaffen er indlysende, S2 kan være metallisk, S2 omvendt opdeling, hvilket tyder på komplet venstre bundtgren eller venstre hjertesvigt; S2 bred opdeling, hvilket tyder på komplet højre bundtgren ledningsresistens Stagnation, kanonlyd, der tyder på en tredje grad af atrioventrikulær blok, atrial eller systolisk før galoppering i næsten 24 timer efter starten af ​​flertallet af patienter kan høres på grund af akut myokardisk iskæmi og infarkt, ventrikulær overholdelse Nedre, venstre sideposition, klokkeformet stetoskopudkultation er den klareste, men patienter, der er for overvægtige eller patienter med kronisk obstruktiv emfysem er ikke lette at høre tydeligt, ventrikulær galdeblære er mere end atrial eller systolisk, før hesten er Sjældent er det ofte et alvorligt beskadiget myocardium, en indikation af hjertesvigt, hvilket indikerer en stigning i pulmonalt diastolisk blodtryk eller venstre ventrikulært end-diastolisk tryk, ventrikulær anterior infarkt med ventrikulær galdeblære er mindre end denne diastoliske ekstra tone, øget dødelighed 1 gange forsvandt ventrikulær galoppering for det meste inden for et par dage. Patienter, mens S3 og S4 var fire temperament.

Perikardiel friktionslyde forekommer i begyndelsen af ​​2 til 5 dage på grund af fibrinøs pericarditis uden for infarktet, ofte uden åbenlyst perikardieudstrømning, set hos 10% til 15% af patienterne, for det meste et bredt transmuralt myokardieinfarkt, Med et stetoskop af membran-type presses patientens sæde let fremad, og patientens siddestilling høres tydeligst. Friktionslyden påvirkes af vejrtrækningen, og nogle styrkes under indånding, mens andre styrkes under udånding, hvilket er som læder ridse eller knirke. Forvirret med mitral regurgitation forårsaget af papillær muskeldysfunktion, høres friktionslyde undertiden i et bredt pre-hjerteområde, nogle gange kun ved venstre sternale kant, nogle gange i et par dage, eller forsvinder i kort tid, forekomsten af ​​friktionslyde Behov for at differentiere med lungeemboli, såsom perikardiel friktionslyd begyndte at dukke op 10 dage efter indtræden, bør overveje muligheden for postinfarkt syndrom.

Rough systolisk mumling, der forekommer i spidsen af ​​spidsen, eller ledsaget af midt og sent sammentrækning af spidsen, hvilket antyder papillær muskeldysfunktion eller chordae-brud, hovedsageligt forårsaget af dysfunktion af mitralventilen forårsaget af papillær muskeldysfunktion, ca. 55% Patienten er forårsaget af iskæmi eller nekrose i papillarmusklerne, og den diverse lyd kan ændres. Når tiden er stærk eller svag, sprøjtes mumlen i papillarmusfunktionen, ofte fuld systolisk mumling, hvilket er mest tydeligt ved spidsen. Lobene udstråles til venstre brystkant eller aorta-region, som let kan forveksles med ventrikulær septumperforering eller aortastenose, for eksempel er den forreste klap signifikant involveret i mumlen, der ofte udstråler til ryggen, thorax eller cervikale hvirvler, og den forreste papillærmuskel har en dobbelt krone. Arteriel blodforsyning, den bageste ventil papillarmuskulatur kun en enkelt koronararterieblodforsyning, så sidstnævnte er mere påvirket end den førstnævnte, papillær muskeldysfunktion forårsaget af mitral regurgitation, mest af den ingen hæmodynamiske betydning, papillær muskelbrud lignende Murringen forekom øjeblikkeligt lungeødem, og den nyudviklede systoliske uslebne knus mellem 3 til 4 ribben på venstre brystgrænse antydede en septal perforation.

(3) Lungetegn: Ved den første observation skal man være opmærksom på tilstedeværelsen eller fraværet af våde stemmer i begge lunger. Nogle ældre patienter eller patienter med kronisk bronkitis har normalt våde stemmer og observerer og kontrasterer nøje under sygdomsforløbet for at finde tilstanden i tide. Ændringer, hjertesvigt, lungerne forekommer våd stemme, sekundært til forøget pulmonalt venøstryk, lækage i den interstitielle lunge eller alveolar, med kropsposition ændringer, side af lungens side af stemmen øget, den opadgående side Lungelyde reduceres eller forsvinder. Hvis den ensidige lungelokaliserede våde stemme eller den bilaterale lungevåde stemme er asymmetrisk og ændrer sig ikke med kropsposition, men ændres på grund af hoste, kan det være forårsaget af vejrtrækning.

Undersøgelse af akut hjerteinfarkt

EKG

Den bekræftende ændring er forekomsten af ​​unormale, vedvarende Q-bølge- eller QS-bølger, og den evolutionsbeskadigelse, der varer i mere end 24 timer. Når disse bekræftende ændringer forekommer, kan diagnosen kun stilles baseret på elektrokardiogrammet. Usikre EKG-ændringer inkluderer:

1. Statisk skadestrøm;

2. inversion af bølgesymmetri;

3. Forbigående patologisk Q-bølge;

4, ledningsforstyrrelser.

Laboratorieinspektion:

Undersøgelse af markører for myocardial skade

Kardiomyocytter indeholder en række forskellige enzymer og andre myokardielle strukturelle proteiner.Når akut myokardieinfarkt slipper disse stoffer ud fra de nekrotiske kardiomyocytter ind i blodcirkulationen, hvilket forårsager en markant stigning i serumaktivitet og forløbet af akut myokardieinfarkt. Hver har en dynamisk ændringsregel, som har en vis grad af følsomhed, specificitet og kvantitativ diagnose for hjerteinfarkt og giver et praktisk tidsvindue for diagnose af hjerteinfarkt Disse stoffer er markører for myocardial skade. Almindeligt anvendte markører for serum myokardskade er som følger:

1. Enzymatisk undersøgelse i serum:

(1) Kreatinkinase og dets isoenzymer: A. Kreatinkinase: kreatinkinase (CK) eller kreatinkosfokokinase (CPK) findes hovedsageligt i myocardium og skeletmuskel. CK begyndte at stige ca. 3 til 60 timer efter begyndelsen af ​​brystsmerter, toppede 12 til 24 timer og vendte tilbage til det normale efter 3 til 4 dage. Den øverste grænse for CK-værdi over den normale referenceværdi er diagnostisk værdi for hjerteinfarkt, og specificiteten og følsomheden er høj. Det positive resultat af den positive diagnose af akut myokardieinfarkt kan nå mere end 92%, og den negative negative værdi kan nå 85%. Derfor er CK en god indikator for tidlig diagnose af akut myokardieinfarkt. Der er imidlertid en vis falsk positiv rate i CK-forhøjelse, som kan ses i andre tilfælde udover akut myokardieinfarkt.

(2) Lactatdehydrogenase og base-isoenzym:

1 lactatdehydrogenase: Lactic dehydrogenase (LDH) findes hovedsageligt i lever- og knoglemuskler, efterfulgt af nyre og myocardium. LDH begynder at stige 20 til 48 timer efter begyndelsen af ​​brystsmerter, toppe efter 3 til 5 dage og vender tilbage til det normale efter 8 til 14 dage. Derfor er LDH af ringe værdi ved den tidlige diagnose af akut hjerteinfarkt. Det er velegnet til patienter, der har forsinket behandling efter indtræden, såsom dem med en diagnose på mere end 2 til 3 dage. Der er ingen specificitet i serum-LDH-aktivitet, og det findes også i sygdomme som lever, nyre og bugspytkirtel samt forskellige anemier, lungeemboli, hjertesvigt, myocarditis, knoglemuskelsygdom og chok.

2LDH-isoenzym: LDH indeholder 5 isoenzymer, nemlig LDH1 ~ 5. Indholdet af normalt serum er LDH2> LDHl> LDH3> LDH4> LDH5, og LDH1 er hovedsageligt indeholdt i myocardium, dvs. LDH1-indholdet er højere end LDH2. Forhøjet serum LDH1 forekommer før stigningen i total LDH og begynder at stige 8 til 24 timer efter begyndelsen af ​​almindelige brystsmerter Derfor er forhøjet serum LDH1 en markør for den seneste myokardskade. LDH1 / LDH2≥1 eller LDHl / LDH> 0,5 kan bruges som myokard. Tidlig diagnose af infarkt. Den myocardiale specificitet af LDHl er højere end den for den samlede LDH, og den falske positive hastighed af LDHl / LDH2≥l eller LDHl / LDH> 0,5 er ekstremt lav.

(3) α-hydroxybutyratdehydrogenase: α-hydroxy-butyrisk dehydrogenase (α-HBDH) findes hovedsageligt i myocardium efterfulgt af lever og nyre. a-HBDH begyndte at stige 12 til 24 timer efter begyndelsen af ​​brystsmerter, toppede sig ved 2 til 3 dage og vendte tilbage til det normale inden for 10 til 14 dage. HBDH er ikke et separat enzym. Det er en del af LDH med høj affinitet for α-hydroxybutyrat. Dens aktivitet ændrer sig parallelt med ændringer i LDH-aktivitet. Den er mere følsom over for akut myokardieinfarkt end LDH, med færre falske positiver. Varigheden er også længere.

(4) Aspartataminotransferase: aspartisk transaminase (AST) er hovedsageligt til stede i myocardium og lever, efterfulgt af nyre- og knoglemuskler. AST begyndte at stige 6 til 12 timer efter begyndelsen af ​​brystsmerter, toppede 18 til 36 timer og vendte tilbage til det normale efter 3 til 5 dage. AST er et ikke-specifikt enzym i hjertet.

2. Undersøgelse af myokardie-strukturelt protein:

(1) Hjertetroponin: Hjertetroponin (CTn) er et regulatorisk protein af hjertemofofiler og er et specifikt protein i hjertet. Når cardiomyocytter er beskadiget, vises CTn tidligt i blodet og varer i lang tid. CTn inkluderer CTnI-, CTnT- og CTnC-underenheder, hvoraf CTnT og CTnI er nylige markører for myokardskade. Da troponin er forskellig i form af myokardie- og ekstramyokardievæv, udtrykkes CTn ikke i ekstrakardiale væv, hvilket adskiller sig fra traditionelle CK-MB, LDH og andre myocardiale enzymer. Sammenlignet med traditionelle myocardiale enzymer er det yderst specifikt.Derefter vises CTn i serum i det tidlige stadie af sygdommen og har en lang varighed, det vil sige høj følsomhed, og derfor betragtes CTn som en bedre myocardial skade end myocardial enzym. markører. På grund af den lange periode med forhøjelse af hjertets troponin er CTnT og CTnI ikke egnede til diagnose af infarktforlængelse.

(2) Myoglobin: Myoglobin (Mb) er et cytoplasmatisk protein fra myocardium og skeletmuskel. Mb begyndte at stige 1 til 4 timer efter brystsmerter, nåede et højdepunkt på 4 til 8 timer og vendte tilbage til det normale inden for 24 timer.Det er en tidlig diagnostisk indikator for akut hjerteinfarkt. Mb kan forudsige prognosen for hjerteinfarkt, og jo højere den målte værdi, jo mere omfattende og alvorlig er myokardskaden og nekrose, og jo værre er prognosen. På grund af dets tidlige stigning, store ændrings amplitude og korte varighed, kan det blive unormalt forhøjet, når andre markører er normale, så det kan også bruges som en effektiv indikator for infarktforlængelse og genfange. Nylige undersøgelser har også fundet, at Mb er et hurtigt frigivende myokardieprotein efter påbegyndelse af perfusion og har en vigtig rolle i den tidlige forudsigelse af koronar rekanalisering i thrombolytisk terapi. Sammenlignet med CK-MB kan Mb diagnosticeres tidligere i akut myocardium med lignende følsomhed som CK-MB, mindre specificitet end CK-MB og kortere diagnostisk tidsvindue end CK-MB.

3. Fremskridt af markører for myokardskader: Ud over de ovennævnte identificerede markører for myokardskade er nogle biokemiske indikatorer under undersøgelse i de senere år og forventes at blive nye markører for myokardskade.

(1) Myocardial myosin let kæde: Iight chain cardiac myosin (CM-LC) er et kontraktilt protein af hjertemofofiler, som begynder at stige 4 til 6 timer efter akut hjerteinfarkt, 1 til 5 dage. Det når sit højdepunkt og varer i 1 til 2 uger. CM-LC betragtes som den mest specifikke og følsomme biokemiske indikator til diagnose af akut myokardieinfarkt. Frigivelsen af ​​CM-LC repræsenterer irreversibel skade af myokardiet, som kan afspejle omfanget og sværhedsgraden af ​​hjerteinfarkt i en vis grad, og dets højde er negativt korreleret med udsprøjtningsfraktion. Det kan bruges ikke kun til den tidlige diagnose af akut myokardieinfarkt, men også til avanceret diagnose, og det vurderes, at infarktstørrelsen er bedre end CK i tidlig reperfusionsterapi. Måleteknologien er imidlertid kompliceret og kan ikke anvendes fuldt ud.

(2) Fedtsyrebindende protein: Fedtsyrebinding-pro-tein (FABP) er det cytoplasmatiske protein fra myocardium og knoglemuskler som Mb, men dets indhold i myocardium er meget højere end skeletmuskulaturen. FABP begyndte at stige inden for 1 til 3 timer efter akut myokardieinfarkt, nåede et højdepunkt på 5 til 10 timer og vendte tilbage til det normale efter 12 til 24 timer, hvilket er en værdifuld markør til tidlig evaluering af akut myokardieinfarkt. FABP er mere følsom over for diagnosen akut myokardieinfarkt end CK-MB og Mb. Normalt viser 99% af patienterne med forhøjet CK-MB- og Mb-aktivitet også en stigning i FABP-koncentrationen. FABP topper sig inden for 1 time efter reperfusion, langt før CK-MB og CTnT, og forventes at være en god indikator for vellykket thrombolyse og koronar reperfusion. FABP kan også bruges som en indikator på perioperativ myokardskade.

(3) glycogenphosphorylase BB (GPBB): findes hovedsageligt i myocardium og hjerne og begynder at stige 1 til 4 timer efter begyndelsen af ​​brystsmerter. Toppen vises normalt før CK og CK-MB. GPBB kan være normalt i 1 til 2 dage. GPBB kan være en vigtig markør for tidlig diagnose af akut hjerteinfarkt. I de første 4 timer med akut hjerteinfarkt er dens følsomhed signifikant bedre end CK, CK-MB, Mb og CT-nT. Sex ligner CK-MB.

(4) Actin: alpha-actin er et nyligt anerkendt myokardielt strukturelt protein, der er kendetegnet ved et højt myocardieindhold og lover at opdage mindre myocardial skade. Det stiger 1 time efter begyndelsen af ​​brystsmerter og varer 5 til 10 dage.

Andre laboratorieundersøgelser

1. Leukocytter: Efter absorption af myocardial nekrose og opløste stoffer udvikles forøgelsen af ​​antallet af hvide blodlegemer ofte parallelt med stigningen i kropstemperatur og stiger til (10-20) × l09 / L i 1 til 2 dage efter indtræden, der varer 2 til 4 dage. Neutrofiltallet steg til 0,75-0,90 i klassificeringsoptællingen, og de forøgede hvide blodlegemer kunne vende tilbage til det normale efter flere dage. Nogle gange ses atomskiftet til venstre, og stangen øges i 1 uge. Hvis hjerteinfarkt antyder feber med forhøjelse af leukocyt i mere end 1 uge ofte en samtidig infektion eller forlængelse af infarkt.

2, erythrocytsedimentationshastighed: erythrocytsedimentationshastighed kan nøjagtigt afspejle absorptionsprocessen i nekrotisk væv, det begynder at stige efter 1 til 2 dage efter indtræden af ​​akut myocardieinfarkt, ofte moderat eller mild stigning, der varer 2 til 3 uger.

3, blodsukker: 65% ~ 100% af patienter med hjerteinfarkt i det tidlige stadium af hjerteinfarkt med glukosemetabolismeforstyrrelser, forhøjet blodsukker, urinsukkerpositiv, især hos patienter med kardiogent shock, diabetiske patienter med akut hjerteinfarkt Almindelig blodglukose er signifikant forhøjet, og endda ser urin-ketonlegemer frem. Dette fænomen kan også ses hos patienter med unormal glukosetolerance eller ikke-diabetes. Omfanget af forhøjet blodsukker er relateret til området og omfanget af hjerteinfarkt.

4, blodlipider: blodlipider er en af ​​de hyppigt observerede indikatorer for akut myokardieinfarkt, de indledende faktorer ved hospitalisering, såsom fødeindtagelse, glukoseinfusion og hvile osv., Kan reducere totalcholesterol og lipoproteinkolesterol med høj densitet, Derfor afspejler den målte værdi ikke korrekt det virkelige udseende af risikofaktorvurderingen og bør måles 8 uger efter infarktet.

5, catecholamine: plasma-katecholaminer steg hurtigt inden for 1 time efter akut myokardieinfarkt, hvorefter stigningshastigheden blev langsommere, toppede 24 timer og vendte gradvist tilbage til normal efter 40 timer. Der var en positiv sammenhæng mellem forhøjelsen af ​​katekolaminer og forekomsten af ​​arytmier.

Diagnose og diagnose af akut hjerteinfarkt

Diagnose

Akut hjerteinfarkt kan diagnosticeres baseret på positiv elektrokardiogramudvikling, forhøjede serumenzymer og brystsmerter.

1. Historie: De typiske kliniske symptomer er svære og vedvarende brystsmerter. Nogle gange er den medicinske historie ikke typisk. Smerten kan være mild eller fraværende.Det kan hovedsageligt være andre symptomer.

2. Elektrokardiogram: Affirmativ ændring af abnormitet, vedvarende Q-bølge eller QS-bølge og evolutionsskade, der varer i mere end 24 timer. Når disse bekræftende ændringer forekommer, kan kun elektrokardiogrammet bruges til diagnose. Usikre EKG-ændringer inkluderer : 1 Statisk skadestrøm. 2T-bølgesymmetri er omvendt. 3 kortvarig patologisk Q-bølge. 4 ledningsforstyrrelser.

3. Serumenzymer: Affirmative ændringer inkluderer sekvensændringer i serumenzymkoncentrationer, der begynder at stige og derefter falde.Den ændring skal være knyttet til det specifikke enzym og tidsintervallet mellem symptomdebut og blodprøve. Stigningen i (CPK-MB, LDH) betragtes også som en positiv ændring, og det er ikke sikkert, at ændringen til den indledende koncentration øges, men uden efterfølgende reduktion kan enzymaktivitetskurven ikke opnås.

(1) Definitiv akut myokardieinfarkt: Hvis der sker en positiv elektrokardiogramudvikling og / eller en positiv serumenzymændring, uanset den typiske eller atypiske historie, kan en klar akut hjerteinfarkt diagnosticeres, elektrokardiogrammet har en positiv ændring, og myokardiet Infarktion er ofte en transmural type. Akut subendokardielt myokardieinfarkt er ikke ledsaget af Q-bølge, og endda ændringer i ST-segmentet og T-bølger er ikke indlysende, så det anbefales at stole på serumenzymer til bekræftende diagnose.

(2) Mistænkt akut myokardieinfarkt: For patienter med typisk eller atypisk historie kan usikre EKG-ændringer, der varer mere end 24 timer, med eller uden ubestemte ændringer i enzymer, diagnosticeres som mulig akut myokardieinfarkt.

Imaging af hjerte-perfusion bidrager til den endelige diagnose af akut hjerteinfarkt.

I henhold til ovennævnte typiske kliniske manifestationer, karakteristiske EKG-ændringer og laboratorieundersøgelser er det ikke svært at diagnosticere sygdommen, men da implementeringen af ​​reperfusionsterapi (dvs. trombolytisk terapi, koronar angioplastik), skulle den være tidligt Diagnose, tidlig behandling for at opnå en god terapeutisk virkning, akut myokardieinfarkt forårsaget af akut koronar okklusion, ofte hurtig indtræden, alvorlige symptomer, men ikke nødvendigvis typiske brystsmerter. Patienter vender tilbage til hospitalet på grund af symptomer, tidligt kan elektrokardiogrammet findes i det akutte Højpunkt T-bølge eller åbenlys stigning i ST-segmentet, efter indtagelse af nitroglycerin, falder ST-segmentet ikke, eksklusive ikke-forbigående koronararterie-spasme, selvom serumenzymer endnu ikke har nået forhøjet tid i henhold til kliniske symptomer og initial Elektrokardiogram reperfusionsterapi, nogle patienter med en historie med angina pectoris, nylige symptomer forværres, kan have typisk brystsmerter, smerte varighed er længere eller mere alvorlig end angina, EKG viser tilbagegang i ST-segmentet, ingen typisk hjerteinfarkt ydeevne, dette Patienter kan ses i svær koronar aterosklerotisk stenose eller plakkbrud for at danne ufuldstændigt okklusionsblod , der forårsager ustabil angina eller subendokardielt myokardieinfarkt, kan også udvikle sig til Q-bølge-myokardieinfarkt, så disse patienter skal følges nøje symptomer, dynamisk observation af EKG, serum myokardial skadesmarkør enzymændringer, for ikke at gå glip af diagnosen, Pludselig i øvre del af maven, nakke, svelget, kæbe eller tandsmerter, og ingen lokale tilsvarende symptomer bør også være opmærksomme på denne sygdom, især den pludselige begyndelse af ældre patienter, uforklarlig chok, alvorlig arytmi, synkope, hjertesvigt Eller tyngre vedvarende brystsmerter eller tæthed i brystet ledsaget af kvalme, opkast, sved, bør overveje muligheden for denne sygdom. Ovenstående patienter skal nøje overvåge ændringerne i elektrokardiogram og serum myocardial skade markør enzym, for ikke at gå glip af diagnosen, EKG er tilbage Grenledningsblok, pre-eksitationssyndrom og permanent pacemakerinstallation, let at dække mønsteret af myokardieinfarkt eller udseendet af pseudoinfarkt, denne gang skal nøje observere den dynamiske udvikling af ST-T kombineret med klinisk og serum myocardial skader markør enzym Forøget, kan stille diagnosen akut hjerteinfarkt, unge med akut hjerteinfarkt er sjældne, men i de senere år er der en opadgående tendens, og begyndelsen er presserende Bør også være opmærksom på forekomsten af ​​sygdommen.

Differentialdiagnose

1, aortadissektion: aortadissektion producerer ofte MI-lignende brystsmerter, stedet for brystsmerter er ofte højere, nær brystudgangen; rive; debut er ofte mere pludselig end AMI, smerter hurtigt toppe og rækkevidde Meget ofte reflekteret i ryggen, taljen, maven og læggen; smerter fortsætter med at ikke lindre, selvom der kan være chokssymptomer, men kurset er ofte ledsaget af højt blodtryk, aortadissektion kan give kompressionssymptomer, hvilket resulterer i inkonsekvent blodtryk i de bilaterale øvre lemmer, enkelt Eller bilateral puls, carotis pulsation svækket, røntgen og ekkokardiografi kan findes, at aorta er markant udvidet, ingen AMI elektrokardiogram og serum enzymologiske ændringer, for at bekræfte aorta dissektion, ofte nødt til at foretage ultralydundersøgelse Arteriografi og / eller magnetisk resonansafbildning. MI kan forekomme, når aortadissektionen invaderer koronararterierne, men det er sjældent, at ca. 5% til 10% af patienterne med aortadissektion ikke har smerter i brystet.

2, ustabil angina: dets smertested og egenskaber ligner AMI, men angina's begyndelsestid overstiger normalt ikke en halv time; oftere uden kvalme, opkast, chok osv.; Karakteristiske ændringer uden serumenzymer (myokard muskelkalsium) Protein T kan øges), selvom der er ændringer i ST-segmentet og T-bølgen på angrebetstidspunktet, men kortvarigt, reduceres ST-segmentet markant, når angina pectoris forekommer eller ledsaget af T-bølgeinversion, skal bemærkes med ikke-ST-segmenthøjde MI, Ved begyndelsen af ​​angina pectoris er ST-segmentet markant forhøjet, T-bølgen er oprejst og kan være forbundet med ventrikulær arytmi eller bradyarytmi. ST-segmentet af den tilsvarende bly er markant reduceret, svarende til det tidlige AMI-mønster, men efter remission, ST-segmentet At vende tilbage til den ekvipotentielle linje er patologiske Q-bølger generelt ikke til stede under begyndelsen af ​​angina pectoris.Dynamisk observation af serumenzymologi og ændringer i hjertetroponin T er et af hovedpunkterne ved differentiel diagnose.

3, lungeemboli: lungeemboli opstår pludselig, brystsmerter, åndenød, cyanose, hæmoptyse eller chok, såsom ingen hæmoptyse ligner undertiden AMI, men den tidligere feber og hvide blodlegemer stiger mere end 24 timer; hjertetegn kan være Den anden hjertelyd blev fundet i lungeventilområdet; elektrokardiogrammet af lungeemboli var hurtigere og kortere end AMI. Elektrokardiogrammet viste akut afvigelse fra højre akse, højre ventrikelforstørrelse og SIQIIITIII, I-bølge ny S-bølge, unormal Q-bølge i III-bly eller endda AVF-ledningen er ledsaget af en T-bølgeinversion, men Q-ledningen vises ikke Q-bølge, og der er en markant transposition med uret; den totale serumlactatdehydrogenase kan øges, men dens isoenzym (LDH1) og phosphocreatinkinase er den samme. Enzymet enzym (cPK-MB) er ikke forhøjet, og radionuklid-lung perfusionsscanning er nyttigt til diagnose.

4, akut pericarditis: denne sygdom ofte akut debut, ledsaget af mere alvorlige og vedvarende præordielle smerter og forhøjelse af ST-segmentet, men patienter med pericarditis har ofte feber før eller på samme tid som brystsmerter, øgede hvide blodlegemer, brystsmerter i hoste Når dyb vejrtrækning forværres, lettes det, når man sidder og læner sig frem. Smerten i AMI har intet at gøre med vejrtrækning og kropsstilling; førstnævnte kan høre perikardiel gnidningslyd på begyndelsesdagen og endda inden for få timer, og den perikardielle friktionslyd forårsaget af AMI vises i 2-5 efter indtræden. Dage, undertiden er varigheden meget kort; akut pericarditis forårsaget af EKG-ændringer i det generelle bly-ST-segment i buen op igen, det forårsager ikke Q-bølge, ledsaget af lav spænding i perikardieudstrømning; akut pericarditis serumfri enzymologi Karakteristiske ændringer; ekkokardiografi kan observere tilstanden af ​​perikardieudstrømning, AMI og perikarditis har sjældent effusion, almindelige murbevægelsesafvik i infarktområdet.

5, akut mave: akut kolecystitis og cholelithiasis, perforering af mavesår, akut pancreatitis osv. Har ofte øvre del af mavesmerter med kvalme, opkast eller chok, let at forveksle med atypisk AMI for smerter forårsaget af fejlagtig diagnose i henhold til medicinsk historie Magetegn (akut mave har ofte åbenlys ømhed eller rebound ømhed i øvre del af maven), elektrokardiogram og (eller) serumenzymologi til at identificere, det skal bemærkes, at patienter med koronar hjertesygdom ofte har kolelithiasis, når galdekolik På det tidspunkt induceres EKG-ændringer let ved angina og myokardie-iskæmi.

6, øsofagus brud: perforering eller sprængning af spiserøret kan forårsage alvorlige brystsmerter, ofte døde hurtigt, akut kirurgi kan reducere dødeligheden til 30%, 75% af spiserøret brist forårsaget af enhedens drift, ud over fremmedlegeme eller tilbageholdelse导管，钝器伤或穿刺伤，胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致，饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂，病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区，常伴有呼吸困难，大汗和发绀，接着出现苍白，心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁，颈部和锁骨上窝触及捻发音)，心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音，即所谓Hamman征。食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征，站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液，吞钡X线检查可肯定破裂的位置，有时破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.