Chlornanová alkalóza

Úvod Alkalóza s nízkým obsahem chloru je druh metabolické alkalózy, která je běžnější v pediatrické jednotce intenzivní péče. Metabolická alkalóza je pro tělo škodlivá, kromě toho, že způsobuje rovnováhu kyselin a zásad a nerovnováhu elektrolytů, mohou být závažné případy život ohrožující. Protože se vyskytuje u kriticky nemocných dětí a je založena na jiných nemocech (jako je dýchací systém, zažívací systém, nervový systém atd.), Je často pokryta primárním onemocněním a klinické projevy jsou diverzifikované a postrádají specifičnost. Je snadno přehlíženo a často je stav zpožděn nebo zhoršován neschopností diagnostikovat a léčit jej včas.

Příčina

Nedostatek chloridů: Protože Cl- je jediný anion v renálních tubulech, který je snadno reabsorbován Na +, když je [Cl-] v původní moči snížen, renální tubuly posilují výtok H + a K + výměnou za hmotnost Na +, HCO3- Absorpce se zvyšuje za vzniku NaHC03. Proto v důsledku ztráty H +, K + a zvýšení reabsorpce NaHCO3 v důsledku ztráty hypochloremie může vést k metabolické alkalóze. V této době je pacientova moči Cl- snížena. Kromě toho výše uvedený furosemid a kyselina diuretická mohou inhibovat aktivní reabsorpci Cl- v tlustém segmentu vzestupné větve, což způsobuje nedostatek Cl-.

V tomto okamžiku distální zakřivená trubice posiluje řady H + a K +, aby vyměnila příliš mnoho Na +, které dosáhly distální zakřivené trubice. Proto může také způsobit metabolickou alkalózu. V této době je pacientova moči Cl- zvýšená. Ztráta HC1 zvracením znamená ztrátu Cl-, snížení Cl- v plazmě a moči a metabolická alkalóza nastává prostřednictvím výše uvedeného mechanismu redukce Cl v původní moči. V případě alkalózy bude tělo kompenzováno 1. extracelulárním tekutým pufrem 2. iontovou výměnou 3. respirační kompenzací 4. kompenzací ledvin atd. Kompenzací regulace lze poměr HCO3- / H2CO3 udržet v normálním rozmezí. Uvnitř se jedná o kompenzační metabolickou alkalózu, jinak se nazývá dekompenzovaná metabolická alkalóza Breakline.

Zkontrolujte

Mezi klinické projevy patří dehydratace, žízeň a oligurie (po diuretickém období), znecitlivění rukou a nohou během alkalózy a někdy i quadriplegie s hypokalémií. Lehčí pacienti nemají zjevné příznaky a těžší mají mělké a pomalé dýchání nebo mentální a neurologické abnormality, jako je letargie, zmatenost nebo ochrnutí. Může být spojena s klinickými projevy hypokalémie a nedostatku vody. V závažných případech může být také nízká výuka medicíny krevního lékařství, která shromažďuje a organizuje výkon vápníku. Předběžná diagnóza může být provedena na základě anamnézy. Analýza krevního plynu může potvrdit diagnózu a pochopit její závažnost. Dekompenzace. Krevní pH a HC03- byly významně zvýšeny a PaC02 byl normální. PH krve v kompenzovaném období může být v zásadě normální, ale HC03 a BE (zbytkový obsah báze) mají určitý stupeň zvýšení.

Diferenciální diagnostika

1. Příliš mnoho ztráty vodíkových iontů

(1) Ztráta žaludeční šťávy: Časté zvracení při pylorické obstrukci nebo vysoké střevní obstrukci, přímá ztráta žaludeční kyseliny (HCl). Buňky stěny žaludeční žlázy produkují HCI, H + je reakce buněk stěny žaludeční žlázy z CO2 + H2O → H2CO3 → H ++ HCO3- a Cl- je odvozeno z plazmy. Přítomnost karboanhydrázy v parietálních buňkách usnadňuje rychlý průběh této reakce. H + a Cl- forma HCI vylučovaná do žaludku v lumen žaludeční žlázy. Po vstupu do tenkého střeva se HC1 neutralizuje NaHC03 v alkalické trávicí šťávě, jako je střevní šťáva, pankreatická šťáva a žluč. Sekrece alkalické tekutiny je způsobena stimulací H + do střeva. Proto, pokud se HCL ztratí v důsledku zvracení, sekrece NaHC03 ve střevní tekutině je snížena a v těle bude zadržena, navíc, NaHC03, který byl sekretován do střeva, není neutralizován HC1, který je vázán, že způsobí zvýšení [HCO3-] ve střevní tekutině. Zvýšená absorpce. To způsobuje, že krev [HCO3-] stoupá a způsobuje metabolickou alkalózu.

Ztráta žaludeční šťávy může být doprovázena ztrátou Cl +, K + a snížením objemu extracelulární tekutiny, které v současné době souvisí také s výskytem hypokalinové alkalózy. V případě nízkého krevního Cl- se stejný symbol negativního iontového HCO3- zvýší, aby se kompenzoval, H + se přenáší do buňky kvůli přenosu iontů, když je K + nízká, a na + reabsorpce je podporována kvůli zvýšené sekreci aldosteronu, když je snížen objem extracelulární tekutiny a H + a K + jsou vypuštěny. Ty mohou způsobit metabolickou alkalózu.

(2) Nadměrné H + v ledvinách: Nadměrné vylučování H + v ledvinách je způsobeno hlavně zvýšenou sekrecí aldosteronu. Aldosteron podporuje uvolňování H + a K + z distálních stočených tubulů a sběrných kanálů, zatímco zvyšuje reabsorpci Na +. Zvýšení emise H + je způsobeno reakcí H2COH3 → H ++ HCO3- a tvorba HCO3- je zvýšena a reabsorpce je doprovázena Na +, což způsobuje metabolickou alkalózu a hypokalémii.

Zvýšená sekrece aldosteronu je pozorována v následujících případech:

1 primární aldosteronismus.

2 Cushintův syndrom - často způsobený sekrecí hypofýzy nádorů ACTH, primární hyperplazií nadledvin nebo nádorů. Produkce a uvolňování kortizolu a dalších hormonů se zvyšuje a kortizol má také mineralokortikoidní aktivitu, což může také vést k metabolické alkalóze.

3 vrozená adrenální hyperplazie - lze rozdělit na dva typy, 17-hydroxyláza-deficientní (nemulculinový) a 11-hydroxyláza-deficitní (maskulin). Kvůli nedostatku těchto enzymů je snížena syntéza kortizolu a snížení hladiny kortizolu v krvi zpětně způsobuje, že hypofýza vylučuje nadbytek ACTH, podporuje syntézu nadledvin a vylučuje více deoxykortikortikosteronu (DOC) a kortikosteronu. DOC má významnou mineralokortikoidní aktivitu.

4Bartterův syndrom - Jedná se o syndrom charakterizovaný hyperplázií blízkého kulového zařízení a zvýšenou sekrecí reninu. Sekrece alginosteronu je zvýšena systémem renin → angiotensin → aldosteron a pacient nemá hypertenzi kvůli snížené reaktivitě jeho krevních cév na angiotensin II. V důsledku zvýšené sekrece prostaglandinů u pacientů bylo v posledních letech navrženo, že sympatické nervy jsou vzrušeny a prostaglandiny jsou zvýšeny, což způsobuje zvýšení sekrece reninu. Například použití indomethacinu k inhibici syntézy prostaglandinů může snížit hladiny reninu a aldosteronu u pacientů a obnovit metabolickou alkalózu a Na + a K + na normální hodnoty.

5 poblíž nádoru míčového zařízení mohou jeho buňky vylučovat velké množství reninu, což způsobuje hypertenzi a metabolickou alkalózu.

6 Pokud se lékořice a její přípravky používají ve velkém množství po dlouhou dobu, protože kyselina glycyrrhizová má mineralokortikoidní aktivitu, může způsobit metabolickou alkalózu podobnou aldosteronismu.

7 Když je objem extracelulární tekutiny snížen, způsobuje zvýšení sekrece aldosteronu, aby se zvýšila reabsorpce Na + a udržovala se kapacita, což může způsobit metabolickou alkalózu. Časté v moči, diuretice a jiných medulárních močích nebo v případě ztráty velkého množství žaludeční šťávy. V tomto případě se pro každý 1 litr extracelulární tekutiny zvýšila plazma [HCO3-] o přibližně 1,4 mmol / l. Kromě redukce extracelulární tekutiny mohou furosemid a kyselina močová inhibovat reabsorpci Cl- a Na + vzestupnou větví renálních tubulov, což vede ke zvýšení Na + dosahující distální zakřivenou trubici a nahrazení distální zakřivené trubice H + za Na +. Tento proces je posílen, což souvisí také s výskytem metabolické alkalózy.

8 Při stresové reakci během traumatu a chirurgického zákroku dochází ke zvýšení sekrece adrenokortikálního hormonu, který je často doprovázen metabolickou alkalózou.

2. Nadměrný příjem alkalických látek

(1) Nadměrný příjem hydrogenuhličitanu: například pacienti s vředy užívají nadměrné množství hydrogenuhličitanu sodného, ​​a když neutralizace žaludeční kyseliny vede k významnému zvýšení NaHC03 ve střevě, zejména u pacientů se zhoršenou funkcí ledvin, snižuje schopnost ledvin regulovat HCO3. Může způsobit alkalózu. Kromě toho se při korekci acidózy přidává také nadměrné množství hydrogenuhličitanu sodného, ​​které způsobuje alkalózu.

(2) Nadměrný příjem laktátu sodného: HCO3- je produkován metabolismem v játrech. Při korekci acidózy dochází k nadměrné korekci roztoku laktátu sodného.

(3) nadměrný příjem citranu sodného: tekutina použitá při krevní transfuzi je antikoagulována citrátem sodným. Na 500 ml krve je 16,8mEq citranu sodného a HCO3- může být produkován metabolismem jater. Metabolická alkalóza tedy může nastat při velkém počtu krevních transfuzí (například rychlý vstup 3 000 až 4 000 ml).

3. Nedostatek draslíku

Snížení draslíku v séru způsobené různými příčinami může způsobit zvýšení plazmatického NaHC03 a metabolické alkalózy. Mechanismus je ten, že když sérové ​​K + klesá, K + renálních tubulárních epiteliálních buněk odpovídajícím způsobem klesá a H + se zvyšuje a zvyšuje se Na + a HCO3. Metabolická alkalóza v tomto okamžiku, na rozdíl od alkalické alkalózy, je kyselá, nazývá se abnormální acidurie. 2 Když je draslík v séru snížen, K + se přesouvá mimo buňku, aby doplnila K + extracelulární tekutiny v důsledku iontové výměny, a H + vstupuje do buňky, aby udržovala elektrickou neutralitu, což vede k metabolické alkalóze (v tomto případě intracelulární acidóze) Intracelulární látka může samozřejmě pufrovat H + do buňky.

Mezi klinické projevy patří dehydratace, žízeň a oligurie (po diuretickém období), znecitlivění rukou a nohou během alkalózy a někdy i quadriplegie s hypokalémií. Lehčí pacienti nemají zjevné příznaky a těžší mají mělké a pomalé dýchání nebo mentální a neurologické abnormality, jako je letargie, zmatenost nebo ochrnutí. Může být spojena s klinickými projevy hypokalémie a nedostatku vody. V závažných případech může být také nízká výuka medicíny krevního lékařství, která shromažďuje a organizuje výkon vápníku. Předběžná diagnóza může být provedena na základě anamnézy. Analýza krevního plynu může potvrdit diagnózu a pochopit její závažnost. Dekompenzace. Krevní pH a HC03- byly významně zvýšeny a PaC02 byl normální. PH krve v kompenzovaném období může být v zásadě normální, ale HC03 a BE (zbytkový obsah báze) mají určitý stupeň zvýšení.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.