Metabolická acidóza

Úvod PH lidské arteriální krve je záporný logaritmus koncentrace H v krvi, což je obvykle 7,35 až 7,45 a rovnovážná hodnota je 7,40. V tělních tekutinách je velmi málo H, hlavně kvůli endogennímu metabolismu. Tělo má poměrně kompletní seřizovací mechanismus pro acidobazické zatížení, včetně vyrovnávání, kompenzace a nápravných opatření. Metabolická acidóza je nejčastější porucha acidobazické rovnováhy charakterizovaná primární redukcí HCO3 (<21 mmol / l) a sníženým pH (<7,35). Metabolická acidóza, příznaky acidózy, je zpočátku nenápadná a je často maskována jejím primárním onemocněním.

Příčina

Příčina:

1. Hypoxie tkáně:

V nepřítomnosti kyslíku se proces glykolýzy posiluje, zvyšuje se produkce kyseliny mléčné a akumulace v důsledku nedostatečného oxidačního procesu vede ke zvýšení hladin laktátu v krvi, což vede k acidóze. Tato acidóza je velmi častá a může dojít k hypoxii tkáně způsobené různými příčinami.

2. Diabetické faktory:

Ketoacidóza je stav, při kterém se používá velké množství tělesného tuku, jako je cukrovka, hlad, symptomy zvracení při dlouhodobé těhotenské reakci, alkoholismus a zvracení a příjem potravy v játrech po dobu několika dnů. Tvorba ketonu zvyšuje a překračuje množství extrahepatického využití, což vede k ketóze. Ketonová těla zahrnují aceton, beta-hydroxybutyrát, acetoacetát, přičemž poslední dvě jsou organické kyseliny, což vede k metabolické acidóze. Tato acidóza je také zvýšením normální metabolické acidózy chloru v krvi.

3. Těžký průjem:

Protože průjem ztrácí mnoho alkalických látek, způsobuje poruchy rovnováhy vody, elektrolytů a kyselin.

Mechanismus:

1. Pufrovací účinek krve a kompenzace intracelulárního pufru:

Při metabolické acidóze může být zvýšená hladina H + v krvi okamžitě pufrována plazmatickým pufrovacím systémem.Je výše uvedenou reakcí spotřebována plazmatická HCO3 a pufrová báze a generovaný H2CO3 může být vylučován plicemi. Intracelulární pufr je většinou acidóza po dobu 2 až 4 hodin. Po výskytu je zvýšená H + v extracelulární tekutině přenesena do buněk, které jsou pufrovány intracelulárním pufrovacím základem, a intracelulární K + je přenesen na vnější stranu buňky za účelem udržení vnitřní a vnější elektrické rovnováhy buněk, takže acidóza snadno způsobuje hyperkalémii.

2, regulace plic:

Zvýšená koncentrace H + v krvi stimuluje karotidové a aortální chemoreceptory, reflexivně způsobuje vzrušení dýchacích center, výrazně zvyšuje ventilaci plic, způsobuje sekundární pokles PaCO2, udržuje poměr HCO3- / H2CO3 téměř normální, krev Hodnota pH bývá normální a kompenzační reakce dechu je velmi rychlá. Obecně dochází ke zlepšení dýchání po 10 minutách acidózy a kompenzace je dosaženo po 30 minutách a vrchol kompenzace je dosažen po 12 až 24 hodinách. Maximální limit kompenzace je PaCO2 snížen na 10 mmHg. (1,33 kPa).

3, regulace ledvin:

Kromě metabolické acidózy způsobené abnormální renální funkcí, metabolické acidózy způsobené jinými příčinami, ledviny hrají důležitou kompenzační funkci díky retenci kyselin a alkálií a aktivita karbonanhydrázy v renálních tubulárních epiteliálních buňkách se zvyšuje během acidózy, což podporuje ledviny Sekrece H + v malé zkumavce a zvýšená reabsorpce HCO3, zvýšená acidifikace fosfátů, ale renální tubulární sekrece NH4 + je nejdůležitější kompenzační mechanismus, renální kompenzace obvykle dosahuje maximálního účinku během 3 až 5 dnů a rovnováha draslíku se často vyskytuje během acidózy. Velký vliv, acidóza, časné ledviny snižují vylučování K +, ale pak se výrazně zvyšují, což je způsobeno acidózou, vzestupem draslíku v krvi, stimuluje sekreci aldosteronu a inhibuje reabsorpci HCO3- v proximálních tubulích, takže jsou dosaženy distální tubuly. Zvýšení, takže vylučování draslíku močí vzrůstá.

Zkontrolujte

Související inspekce

Parciální tlak oxidu uhličitého v séru (Se) (PCO2, PCO2) Celkový oxid uhličitý (TCO2) Standardní hydrogenuhličitanový (SB) pufrovací základ (BB)

Za prvé, anamnéza

Existuje mnoho důvodů pro metabolickou acidózu. Nemoci, jako je diabetes a selhání ledvin, jsou kombinovány s metabolismem k překonání acidózy, což značí, že onemocnění dosáhlo vážného stadia. Těžká průjem nebo střevní řídkost vede k velkému množství zažívacích tekutin, je třeba také zaznamenat nadměrný příjem kyseliny nebo látek vytvářejících kyselinu, zvýšenou anaerobní glykolýzu a zvýšený katabolismus a snížený anabolismus.

Metabolická acidóza obecně nemá žádné specifické příznaky, respirační aktivita a návaly obličeje jsou často přehlíženy, následuje carving, nevolnost, slabost a syndrom vyhoření. K kardiovaskulárním změnám může dojít, když se vyskytne závažná acidémie, jako jsou komorové arytmie, snížená funkce komor, snížený krevní tlak nebo dokonce šok a příznaky poruch centrálního nervového systému, jako je letargie nebo kóma.

Za druhé, fyzické vyšetření

Respirační aktivita je kompenzační reakcí na tělo během acidémie. Vyšetření může odhalit, že dýchání je hluboké a rychlé a ventilace za minutu může být zvýšena 4-8krát, i když má pacient potíže s dýcháním nebo dýchací potíže.

V případě acidémie se periferní krevní cévy rozšiřují, takže se pokožka obličeje propláchne. Jak se snižuje kardiovaskulární citlivost na katecholaminy, snižuje se komorová funkce, snižuje se kontraktilita myokardu, snižuje se krevní tlak a dochází dokonce k šoku. Pokud dojde k ventrikulární arytmii, pulz a elektrokardiogram odpoví. Obecně se má za to, že výskyt komorové arytmie při acidémii souvisí s hyperkalémií.

Při acidémii může anorexie a nevolnost způsobit úbytek hmotnosti a nervový systém je mírný a slabý a závažné případy mohou způsobit ospalost a kóma.

Dlouhodobá nebo recidivující acidóza může způsobit různá onemocnění kostí. U dětí může ovlivnit růst a vývoj těla a dokonce i fibróza a křivice a v dospělosti se vyskytuje osteomalacie nebo osteoporóza. Hendersonův test: U pacientů s hlubokou, rychlou a suspektní metabolickou acidózou přestaňte dýchat a zastavte dýchání jako zadržení dechu. Pokud je doba zadržení dechu kratší než 20 sekund, je to ctnost. Test na borovici byl pozitivní. Tento pozitivní obecně ukazuje, že pacient je ve stavu závažné nebo těžké metabolické acidózy, protože je snížen HCO3, je sníženo pH, je zvýšena excitabilita dýchacího centra, je zvýšena respirační aktivita a je zvýšen kompenzační výboj H2CO3.

Za třetí, laboratorní inspekce

(1) Analýza krevního plynu:

Analýzou krevních plynů lze získat krevní plyn, PCO2, SB, AB, BB, BE a další hodnoty a v zásadě lze objasnit různé jednoduché a smíšené poruchy acidobazické rovnováhy. Metabolická acidóza se vyznačuje poklesem pH, SB, AB, BB a BE mají méně primárních bází a AB se rovná SB a kompenzační poklesy PCO2.

(2) Stanovení aniontové mezery (AG):

Hodnota AG metabolické acidózy může být normální nebo zvýšená, ale nesnižuje se. AG je hyperchloremická metabolická acidóza, když je normální, a normální metabolická acidóza v krvi, když je AG zvýšena. Stanovení AG přispívá k analýze příčin metabolické acidózy.

(3) Ostatní:

Je-li hodnota AG vysoká, existují onemocnění nebo faktory způsobující laktátovou acidózu. Exogenní suplementace HCO3- nemůže zvyšovat koncentraci HCO3 v plazmě, což naznačuje, že kyselina je v těle neustále vytvářena. Hladina více než 4 mmol / l může diagnostikovat laktátovou acidózu.

Diagnóza ketoacidózy musí prokázat přítomnost ketózy. Krevní ketonové tělo může být testováno nitroprusidovou tabletou. Toto činidlo reaguje se zředěným sérem v poměru 1: 1. Pokud je „4+“, silně naznačuje ketoacidózu. Protože toto činidlo reaguje pouze s kyselinou octovou a acetonem, nereaguje s kyselinou p-hydroxybutyrovou. Pokud dojde k diabetické ketoacidóze, představuje hydroxykyselina asi 75% cirkulujícího ketonového těla a detekce kyseliny β-hydroxybutyrové je obtížná. Nepřímou metodou pro odrážení všech ketonových tělísek je přidání několika kapek peroxidu vodíku do vzorku moči, ne-enzymatickou reakcí převést kyselinu β-hydroxybutyrovou na kyselinu octovou a poté ji detekovat nitroprusidovou tabletou. Diabetická acidóza je nejčastější ketoacidózou na klinice.

Začtvrté, kontrola zařízení

V současné době je domácí analyzátor krevních plynů velmi populární a pomocí tohoto přístroje je pohodlné, rychlé a přesné detekovat. K získání všech údajů v krátkém čase lze použít malé množství krve. Protože cena přístroje je stále vysoká, některé nemocnice se nekupují a pH krve, HCO3 a PCO2 se stále měří samostatně. Je třeba ověřit, zda jsou výsledky měření přesné.

1. Metoda výpočtu a ověření:

Dvě ze tří hodnot pH, HCO3- a PCO2 jsou substituovány do rovnice: [H +] = 24X PCO2HCO3 nebo jednotka [H +] je nmol / L a jednotka PCO2 je mmHg (počítáno jako kPa v mmHg, kPa = 0,1343 x mmHg) a jednotka HCO3- je mmol / l. Vypočítaná třetí hodnota odpovídá skutečné naměřené hodnotě, což znamená, že výsledek měření je spolehlivý, jinak je výsledek měření nepřesný a alespoň jeden z výsledků měření je nesprávný. Při detekci analyzátoru krevních plynů měřil skutečně [H] a PCO2 a výpočtem byl získán HCO3.

2. Metoda ověření vyhledávání:

Pomocí rovnovážného nomogramu acidobazické rovnováhy Siggaand-Andersen ověřte, zda jsou-li tři výše naměřené hodnoty spojeny přímou nebo přibližnou čarou v grafu, jsou naměřené hodnoty věrohodné, jinak alespoň jedna z nich je špatná.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika:

Za prvé, respirační alkalóza

Respirační alkalóza může způsobit řadu příznaků, včetně závratě, v důsledku zvýšeného stresu v centrálním a periferním nervovém systému. Končetiny a oblast kolem úst jsou neobvyklé, svalové křeče, ruce a nohy atd. Mohou mít na hrudi otok nebo bolest. Kromě toho mohou nastat různé supraventrikulární a komorové arytmie.

Respirační alkalóza může způsobit snížení průtoku krve mozkem a průtok krve mozkem je také jednou z příčin abnormální funkce nervového systému. Experiment uvádí, že když se PCO2 snížil o 2,6 kPa (20 mmHg), mozkový průtok krve mohl být snížen o 35% -40%.

Abnormality ve fungování nervové soustavy se vyskytují hlavně při akutní respirační alkalóze, ale vzácně se vyskytují při chronické respirační alkalóze.

Za druhé, respirační acidóza

Kromě příznaků respiračních onemocnění a kompenzace respiračních funkcí mají pacienti se závažnou respirační acidózou také řadu neurologických příznaků, jako je bolest hlavy, rozmazané vidění, neklid, podrážděnost, další vývoj na třes, ochrnutí a letargie, kóma (Tzv. Anestézie oxidem uhličitým). Protože acidemie způsobuje cévní vazodilataci a zvýšený průtok krve mozkem, může způsobit zvýšený tlak mozkomíšního moku a papiliém. HCO3 - v krvi je pomalá hematoencefalickou bariérou a oxid uhličitý může rychle procházet hematoencefalickou bariérou a dosáhnout rovnováhy. Proto, když je akutní hyperkapnie, tj. Akutní respirační acidóza, pH v mozku a mozkomíšním moku je nižší než u chronického dýchání. Acidóza je zřejmá a pokles PH v mozku a mozkomíšním moku je větší než u arteriální krve, a proto je neurologická dysfunkce u akutní respirační acidózy zjevnější než chronická respirační acidóza a metabolická acidóza.

Respirační acidóza často zahrnuje metabolickou acidózu a kombinované pH arteriální krve může být významně sníženo, například snížení na 7,10 nebo méně způsobuje závažnou hypotenzi v důsledku arytmie a periferní vazodilatace. V tomto okamžiku snížení pH, tj. Acidémie, oslabuje kontraktilní reaktivitu krevních cév na katecholaminy, takže je obtížné zvýšit krevní tlak pomocí vaskulatury před obnovením pH na 7,15 až 7,20.

Chronická respirační acidóza často spojená s plicní srdeční chorobou a systémovým edémem. Srdeční výdej a rychlost glomerulární filtrace jsou však často normální nebo téměř normální.

Za třetí, metabolická alkalóza

Těžká metabolická alkalóza může způsobit funkční abnormality v periferních nervech centrálního nervového systému, jako je parestézie, svalové křeče, bolesti hlavy a podrážděnost. Kotníku a narušení vědomí, výše uvedené abnormality centrální nervové funkce jsou zřejmé u pacientů s alkalózou po hyperkapnii, protože u pacientů s chronickou hyperkapnií, zvýšeným PaCO2 a zvýšeným kompenzačním HCO3- v plazmě a mozkomíšním moku, když je použita mechanická ventilace Po léčbě PCO2 rychle klesal a HCO3- nemohl rychle projít hematoencefalickou bariérou, což mělo za následek náhlé zvýšení pH mozkomíšního moku. Proto by rychlost korekce chronické respirační acidózy neměla být příliš vysoká.

Začtvrté, metabolická acidóza

Respirační aktivita je kompenzační reakcí na tělo během acidémie. Vyšetření může odhalit, že dýchání je hluboké a rychlé a ventilace za minutu může být zvýšena 4-8krát, i když má pacient potíže s dýcháním nebo dýchací potíže.

V případě acidémie se periferní krevní cévy rozšiřují, takže se pokožka obličeje propláchne. Jak se snižuje kardiovaskulární citlivost na katecholaminy, snižuje se komorová funkce, snižuje se kontraktilita myokardu, snižuje se krevní tlak a dochází dokonce k šoku. Pokud dojde k ventrikulární arytmii, pulz a elektrokardiogram odpoví. Obecně se má za to, že výskyt komorové arytmie při acidémii souvisí s hyperkalémií.

Při acidémii může anorexie a nevolnost způsobit úbytek hmotnosti a nervový systém je mírný a slabý a závažné případy mohou způsobit ospalost a kóma. Dlouhodobá nebo recidivující acidóza může způsobit různá onemocnění kostí. U dětí může ovlivnit růst a vývoj těla a dokonce i fibróza a křivice a v dospělosti se vyskytuje osteomalacie nebo osteoporóza. Hendersonův test: U pacientů s hlubokou, rychlou a suspektní metabolickou acidózou přestaňte dýchat a zastavte dýchání jako zadržení dechu. Pokud je doba zadržení dechu kratší než 20 sekund, je to ctnost. Test na borovici byl pozitivní. Tento pozitivní obecně ukazuje, že pacient je ve stavu závažné nebo těžké metabolické acidózy, protože je snížen HCO3, je sníženo pH, je zvýšena excitabilita dýchacího centra, je zvýšena respirační aktivita a je zvýšen kompenzační výboj H2CO3.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.