Pankreatická fibróza

Úvod Chronická pankreatitida je trvalé a trvalé poškození pankreatické tkáně a funkce v důsledku různých faktorů. Různé stupně atinie acinaru, deformace slinivky břišní, fibróza a kalcifikace v pankreatu a různé stupně dysfunkce exokrinní a endokrinní slinivky, klinické projevy bolesti břicha, průjem nebo steatorea, úbytek hmotnosti a podvýživa a další pankreatická nedostatečnost Příznaky. Typická chronická pankreatitida je v Číně vzácná a je obtížné ji diagnostikovat. Může být léčen čínskou a západní medicínou.

Příčina

Příčina pankreatické fibrózy:

(1) Příčiny onemocnění:

Příčiny chronické pankreatitidy jsou ovlivněny mnoha faktory, nejčastějšími příčinami jsou předávkování alkoholem a onemocnění žlučových cest (hlavně žlučové kameny) V posledních 10 letech je v evropských a amerických zemích více alkoholické pankreatitidy, což představuje 41% -78. %, cholelitiáza je pouze 0% až 8% a idiopatická je 9% až 45%. Japonsko uvedlo 71% alkoholu, 8% až 11,3% cholelitiázy a 27% idiopatické, podobné Evropě a Americe. V Číně je jen málo zpráv o chronické pankreatitidě. Většina zpráv naznačuje, že žlučové kameny představují asi 30% až 50% a alkohol je méně a některé důvody nejsou známy.

Důvody nízkého výskytu alkoholické pankreatitidy v čínštině mohou být: 1 statistické údaje jsou neúplné, měly by existovat národní statistické výsledky rozsáhlých případů sjednocených diagnostických kritérií, aby bylo možné vyvodit závěry; 2 návyky 2 lidí se liší od Západu, Japonska a Západu Japonci používají nealkohol a pivo jako nápoje a pijí je po dlouhou dobu. Číňané dávají přednost alkoholu a méně pijí.

Dalšími příčinami chronické pankreatitidy jsou: trauma a chirurgický zákrok, metabolické poruchy, nutriční poruchy, genetické faktory, endokrinní abnormality atd., Jsou popsány níže.

1. Nemoci žlučových cest: hlavně kameny žlučovodů, které mohou způsobovat stázi pankreatické šťávy způsobené zánětem a edémem Oddi svěrače a edémem způsobeným uvězněním nebo otokem kamene, a zvyšuje se tlak v pankreatu, což způsobí prasknutí malého pankreatického kanálu a akinaru. Pankreatická šťáva proniká do pankreatické strómy a aktivace trypsinu vede k řadě řetězových reakcí pankreatických enzymů a k vlastnímu trávení. Opakovaná obstrukce a zvýšená sekrece pankreatické šťávy vedou k opakovanému zánětu slinivky břišní a nakonec fibróza způsobuje chronickou pankreatitidu. V klinické chirurgii se vzestupnou cholelitiázou si chirurg často olízne otok, ztuhnutí a nerovnoměrnou strukturu chronického zánětu pankreatické hlavy, který je typický pro biliární pankreatitidu.

Kromě toho mohou roztoči žlučovodů, otok svěrače Oddi, kýla, stenóza vláken, deformita, nádory atd. Způsobit obstrukci dolního společného žlučovodu a slinivky břišní, což vede k chronické pankreatitidě.

2. Alkoholismus: Příčina chronické pankreatitidy způsobená alkoholem není zcela známa Obecně se má za to, že: 1 alkohol stimuluje zvýšení sekrece žaludeční kyseliny, stimuluje sekreci sekretinu a trypsinu z dvanáctníku, což má za následek zvýšenou sekreci pankreatické šťávy. Současně alkohol stimuluje duodenální sliznici a způsobuje oddi sphincter spasm, což má za následek zvýšení tlaku v pankreatickém duktu, 2 alkoholem vyvolané pankreatické šťávové proteiny a koncentrace bikarbonátu, protein pankreatické šťávy a vápníku se spojí a vytvoří stabilní sediment, který je připojen k malému Na stěně slinivky břišní se tvoří embolie bílkovin, které způsobují stenózu a obstrukci slinivky břišní, což vede k atrofii a nekróze acinarového epitelu, zánětu intersticiální a fibrózy; 3 alkohol přímo způsobuje degeneraci acinární cytoplazmy, Mitochondriální otok, akumulace lipidů, poškození epiteliálních buněk pankreatu, atd.

3. Trauma a chirurgický zákrok: Trauma a chirurgický zákrok jsou běžné příčiny akutní pankreatitidy Chronická pankreatitida se může vyskytnout až po těžkém traumatu nebo poranění hlavního pankreatického kanálu. Chronická pankreatitida může být důsledkem rozsáhlé pohmoždění břicha po tupém poranění nebo chirurgickém zákroku. Lézie poblíž pankreatu nebo pronikající vředy v zadní stěně žaludku mohou také způsobit destrukci pankreatické tkáně a vytvořit chronickou pankreatitidu.

4. Metabolické poruchy: U pacientů s hyperlipidémií je výskyt chronické pankreatitidy relativně vysoký, předpokládá se, že v hyperkapidémii pankreatu je vyšší koncentrace chylomikronů a volných mastných kyselin v pankreatických kapilárách, což způsobuje embolii a poškození kapilár. Způsobeno vnitřní membránou. Může to být také způsobeno hyperlipidemií, zvýšenou viskozitou krve, zvýšenou odolností proti průtoku krve ve venulách a venulích, krevními stázami, trombózou vedoucí k ischemii pankreatické tkáně a chronickou pankreatitidou. Alkohol, těhotenství, orální kontraceptiva, dlouhodobé užívání estrogenu a vitaminu A mohou způsobit hyperlipidemii.

5. Poruchy výživy: Strava s nízkým obsahem bílkovin může vést k chronické pankreatitidě, která je běžnější v jihovýchodní Asii, Africe a Latinské Americe. V posledních letech bylo zjištěno, že existuje korelace mezi příjmem s vysokým obsahem tuků a nástupem pankreatitidy. Pokusy na zvířatech také ukázaly, že příjem s vysokým obsahem tuků činí pankreas citlivým a náchylným k chronické pankreatitidě. Pacienti v Evropě, Americe a Japonsku jsou často spojeni s vysokým příjmem tuků.

6. Genetické faktory: Dědičná pankreatitida je vzácná a je to chromozomálně dominantní dědičnost. Vrozené malformace žlučových cest, jako je sepse slinivky břišní, abnormální žlučovody a slinivky břišní, často doprovázené chronickou pankreatitidou, většinou v důsledku špatné drenáže pankreatu.

7. Endokrinní abnormality: hyperkalcemie se může vyskytnout, když je hyperparatyreóza hypertyreóza a přibližně 7% až 19% je spojeno s chronickou pankreatitidou. Při hyperkalcémii se zvyšuje množství vápníku v pankreatické šťávě a v kyselé pankreatické šťávě se snadno vylučuje za vzniku pankreatických kamenů, vysoký vápník může aktivovat pankreatický enzym a podporovat pankreatitidu. Když je kůra nadledvin hyperaktivní, kortizol může zvýšit sekreci a viskozitu pankreatu, což vede k vylučování pankreatické šťávy a zvýšenému tlaku, který způsobuje pankreatitidu.

(2) Patogeneze:

V důsledku závažnosti onemocnění dochází k velkým změnám v patologii. Povrch slinivky břišní je hladký, ale ne plochý a má tvrdost dřeva nebo kamene. Objem se zmenší a řezaný povrch je bílý. Hlavní pankreatický kanál je úzký a distální konec je rozšířen. Těžký může ovlivnit první a druhou větev. Jeho konce často tvoří vak. Ve zkumavce jsou bílé nebo bezbarvé tekutiny a většina z nich nemá bakteriální růst. Často je vidět, že protein se vysráží jako předchůdce kamene. V hlavě a krku jsou vidět cysty různé velikosti, které komunikují s hlavním kanálem pankreatu. Větší může utlačovat okolní orgány a někdy s okolní tkání vytvořit sinus. Peri-pankreatická skleróza může ovlivnit sousední tkáně, jako je například zúžení žlučovodů, stenóza žaludeční a duodenální tepny, komprese portální žíly nebo trombóza může způsobit portální hypertenzi. Mikroskopické vyšetření odhalilo degeneraci a nekrózu glandulárních buněk, dilataci intertrochanterických tubule, hyperplázii vláknité tkáně, infiltraci zánětlivých buněk a sklerózu tkáně. Vaskulární změny nebyly významné a ostrůvky byly postiženy nejpozději V přibližně 27% případů byly žlázové buňky vážně postiženy nebo dokonce zmizely, ale ostrůvky byly jasně viditelné.

Patofyziologické změny jsou charakterizovány velkým množstvím proteinu vylučovaného pankreatickými acinárními buňkami a tekutina a hydrogenuhličitan vylučovaný buňkami pankreatu. Předpokládá se, že koncentrace pankreatického proteinu (Lithostatin) vylučovaného pankreatickými acinárními buňkami a GP2 (typ proteinu, který může tvořit sádru), je snadno srážitelná v pankreatickém kanálu, což úzce souvisí s tvorbou chronické pankreatitidy.

Změny v extra-pankreatické tkáni, často onemocnění žlučových cest, peptická vředová choroba. Trombóza pankreatické žíly a portální hypertenze nejsou neobvyklé. Malý počet pacientů má ascites a perikardiální výpotek. U pacientů s mastnou nekrózou může dojít k subkutánní nekróze tkáně, která tvoří podkožní uzliny.

Zkontrolujte

Související inspekce

Ultrazvuková diagnostika pankreatického CT v pankreatu

1. Kritéria diagnostiky chronické pankreatitidy:

(1) V břišní B-ultrazvukové tkáni je pankreatický kámen.

(2) CT intrakraniální kalcifikace potvrzená pankreatickými kameny.

(3) ERCP: Pankreatický kanál a jeho větve v pankreatické tkáni jsou nepravidelně expandovány a nerovnoměrně distribuovány, hlavní pankreatický kanál je částečně nebo úplně zakryt a obsahuje pankreatické kameny nebo proteinové embolie.

4) Test sekrece: snížená sekrece bikarbonátu doprovázená sníženou sekrecí nebo výtokem pankreatických enzymů.

(5) Histologické vyšetření: tkáňové řezy prokázaly destrukci a redukci exokrinní tkáně ve slinivce břišní a nepravidelnou fibrózu mezi laloky, ale interlobulární fibróza nebyla pro chronickou pankreatitidu jedinečná.

(6) duktální epiteliální hyperplázie nebo dysplazie, tvorba cysty.

2. Vysoce podezřelé standardy chronické pankreatitidy:

(1) Abdominální ultrasonografie pankreatu je neobvyklá, pankreatický kanál je nepravidelně rozšířený nebo obrys pankreatu nepravidelný.

(2) Obrys CT slinivky břišní je nepravidelný.

(3) ERC: nepravidelně se rozšiřuje pouze hlavní pankreatický kanál a pankreatický kanál je vyplněn defekty, což svědčí o nekalcifikovaných pankreatických kamenech nebo proteinových embolií.

(4) Test sekrece: snižuje se pouze sekrece bikarbonátu nebo se snižuje sekrece a vypouštění pankreatického enzymu.

(5) Test bez intubace: Test kyseliny benzoové, amidu-p-aminobenzoové (BT-PABA) a test fekálního chymotrypsinu byly v různých časech abnormální.

(6) Histologické vyšetření: tkáňové řezy vykázaly interlobulární fibrózu a jednu z následujících abnormalit: snížená exokrinní tkáň, separace shluků Langhansových buněk nebo tvorba pseudocyst.

Není nutné zvažovat, který klinický typ se podílí na diagnóze, a pokusit se použít proveditelnou vyšetřovací metodu k určení příčiny onemocnění. V mnoha případech lze chronickou pankreatitidu pouze dočasně předpokládat a diagnóza je potvrzena dlouhodobou léčbou a následným sledováním.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika:

Kalcifikace slinivky břišní: odkazuje na trochu tkáně s vysokou hustotou slinivky břišní Chronická pankreatitida označuje patologický proces atrofie ostrůvků a tkáně ostrůvků a rozsáhlé fibrózy slinivky břišní. Často doprovázena kalcifikací a tvorbou pseudocyst. Klinicky se vyznačuje hlavně bolestmi břicha, průjmem nebo steatorou, úbytkem hmotnosti a podvýživou, jako je pankreatická nedostatečnost. CT intrakraniální kalcifikace potvrdila přítomnost pankreatických kamenů.

Nedostatečná funkce pankreatu: V současné době metody diagnostiky PEI zahrnují: detekci fekálního tuku, fekální elastázy, fekální chymázy atd., Test sekretin-cholecystokinin a smíšený triglyceridový dechový test. Mezi nimi existuje velmi dobrá korelace mezi dechovým testem s triglyceridem s modifikovaným uhlíkem (13C) a testem s sekretinem-cholecystokininem, se senzitivitou a specificitou 100%, respektive 92%.

Pankreatická exokrinní nedostatečnost: označuje nedostatečnou sekreci pankreatických enzymů a nesynchronizovanou sekreci pankreatických enzymů způsobenou různými důvody, což má za následek příznaky podvýživy a malabsorpce.

Diagnóza:

Klinické projevy se liší v závažnosti. Nemusí existovat žádné zjevné klinické příznaky a mohou existovat zřejmé klinické projevy.

1. Bolest břicha: Až 90% pacientů má bolesti břicha různého stupně, s přerušovanou bolestí po dobu několika měsíců nebo let. Většinou se nachází uprostřed a na horním břiše, je tupá nebo bolestivá. Může být také vlevo nebo vpravo, často vyzařující dozadu. Místo bolesti odpovídá místu zánětu. Podle experimentu byla pankreatická hlava stimulována elektřinou a bolest se objevila v pravém horním břiše, stimulovala ocas pankreatu a bolest byla v levém horním břiše. Kromě záření na zádech se uvolňuje malé množství dolní části hrudníku, oblasti ledvin a varlat. V napjatém rameni může být radiační bolest. Bolest je trvalá a hluboká. Lehčí lidé mají pouze pocit váhy nebo pálení. Je tu jen malý pocit. Pití, s vysokým obsahem tuků, s vysokým obsahem bílkovin, může vyvolat příznaky, které jsou doprovázeny nevolností a zvracením, pokud je bolest silná. Břišní bolest takových pacientů je často charakterizována postavou těla. Pacient rád leží v poloze na zádech, v poloze pro sezení nebo v naklonění dopředu a bolest břicha se zvyšuje v poloze na zádech nebo ve svislé poloze.

2. Průjem: mírní pacienti nemají žádné příznaky průjmu, ale ve vážných případech je alveolární destrukce nadměrná a sekrece je snížena, to znamená, že se objevují příznaky. Projevuje se jako břišní distenze a průjem. Má každý den 3 až 4krát stolici. Množství je velké, barva je světlá, povrch lesklý a bublinky a zápach je většinou kyselý. Množství tuku ve stolici se zvyšuje díky trávení a absorpci tuku. Ve výkalech jsou navíc nestrávitelná svalová vlákna. V důsledku ztráty velkého množství tuků a bílkovin se u pacientů projevují známky úbytku hmotnosti, slabosti a podvýživy.

3. Ostatní: Některé příznaky dyspepsie, jako je nadýmání, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, únava, úbytek hmotnosti atd., Jsou běžné u pacientů se závažným poškozením funkce pankreatu. Například postižení ostrůvků může významně ovlivnit metabolismus glukózy a asi 10% má zjevné příznaky cukrovky. Kromě toho mohou mít pacienti s biliárními chorobami nebo biliární obstrukcí žloutenku. Pseudocystová formace může dosáhnout břišní hmoty. U malého počtu pacientů se může objevit pankreatický ascites. Kromě toho může chronická pankreatitida způsobit krvácení do horní části gastrointestinálního traktu. Důvodem je: pankreatická fibróza nebo cyst utlačování splenické žíly, může tvořit trombózu portální žíly způsobenou portální hypertenzí. U pacientů s chronickou pankreatitidou je vyšší pravděpodobnost peptického vředu. U lidí, kteří pijí alkohol, může dojít k poškození žaludeční sliznice. U pacientů s chronickou pankreatitidou se může objevit mnohočetná nekróza tuku. Subkutánní tuková nekróza se často vyskytuje na koncích a vytváří pod kůží tvrdé uzliny.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.