Snížená sekrece nebo vylučování pankreatických enzymů

Úvod Chronická pankreatitida (chronická pankreatitida) je trvalé a trvalé poškození pankreatické tkáně a funkce způsobené různými faktory. Pankreas má různé stupně acinární atrofie, deformace vývodu slinivky břišní, fibrózu a kalcifikace a různé stupně exokrinní a endokrinní dysfunkce slinivky břišní.Hlavními klinickými projevy jsou bolesti břicha, průjem nebo steatorea, hubnutí a malnutrice a další příznaky pankreatické insuficience. Při chronické pankreatitidě se snižuje sekrece nebo vylučování pankreatické šťávy, hydrogenuhličitanu sodného a různých pankreatických enzymů. Typická chronická pankreatitida je v mé zemi vzácná a je obtížné ji diagnostikovat.

Příčiny snížené sekrece nebo vylučování pankreatických enzymů:

(1) Příčiny patogeneze: Patogenezi chronické pankreatitidy ovlivňuje mnoho faktorů. Častými příčinami jsou nadbytek alkoholu a žlučové choroby (zejména žlučové kameny).Na základě údajů za posledních 10 let trpí více evropských a amerických zemí z alkoholické pankreatitidy., představující 41 % až 78 %, žlučové kameny pouze 0 % až 8 %, idiopatické tvořily 9 % až 45 %. Různé zprávy v Japonsku představují 71 % alkoholiků, 8 až 11,3 % žlučových kamenů a 27 % idiopatických, podobně jako v Evropě a Americe. V Číně existuje jen málo zpráv o chronické pankreatitidě a většina zpráv se domnívá, že žlučové kameny tvoří asi 30 až 50 % a alkohol je méně, a některé důvody nejsou známy.

Důvody nízkého výskytu alkoholické pankreatitidy u Číňanů mohou být: (1) Statistické údaje jsou neúplné a závěry by měly být vyvozovány pouze ze statistických výsledků velkého počtu případů s národním jednotným diagnostickým standardem; (2) Životní návyky Číňanů se liší od těch na Západě a v Japonsku a Japonci používají jako nápoje nízký alkohol a pivo a pijí velká množství dlouhodobě, zatímco Číňané dávají přednost vysokému alkoholu a pijí méně.

Dalšími příčinami chronické pankreatitidy jsou: trauma a operace, metabolické poruchy, poruchy výživy, genetické faktory, endokrinní abnormality atd., které budou popsány následovně.

1. Onemocnění žlučových cest: především kameny žlučovodů, které mohou být způsobeny zánětem Oddiho svěrače a edémem způsobeným inkarcerací nebo migrací kamenů, což má za následek ucpání duodenální papily, stázi pankreatické šťávy, zvýšený tlak v pankreatickém vývodu a rupturu malých pankreatické vývody a acinary Pankreatická šťáva proniká hluboko do pankreatického intersticia a aktivace trypsinu vede k řetězové reakci pankreatických enzymů a samotrávení. Opakovaná obstrukce a zvýšená sekrece pankreatické šťávy vede k opakovaným zánětům slinivky břišní a nakonec k fibróze vedoucí k chronické pankreatitidě. Při klinické operaci cholelitiázy může operatér často nahmatat zvětšenou, ztvrdlou a nerovnoměrnou texturu hlavy pankreatu s chronickým zánětem, což je typická biliární pankreatitida.

Kromě toho škrkavka žlučovodu, edém Oddiho svěrače, spasmus, stenóza vláken, deformace, nádor atd. mohou způsobit obstrukci dolního konce společného žlučovodu a pankreatického vývodu, což má za následek chronickou pankreatitidu.

2. Alkoholismus: Příčina alkoholem vyvolané chronické pankreatitidy není zcela jasná, obecně se má za to, že: ①Alkohol stimuluje zvýšení sekrece žaludeční kyseliny, stimuluje duodenum k sekreci sekretinu a sekretinu a způsobuje zvýšení sekrece pankreatické šťávy. Alkohol zároveň stimuluje sliznici dvanáctníku, což způsobuje křeče Oddiho svěrače, což má za následek zvýšený tlak ve vývodu slinivky břišní; ② alkohol zvyšuje koncentraci bílkovin a bikarbonátu v pankreatické šťávě a bílkoviny v pankreatické šťávě se spojují s vápníkem za vzniku stabilního ložiska, které přilne k malému Na stěně pankreatického vývodu se tvoří proteinové embolie, které mají za následek stenózu a obstrukci vývodu pankreatu, což má za následek atrofii a nekrózu acinárního epitelu, zánět a fibrózu vývodu slinivky břišní. intersticium; ③Alkohol přímo způsobuje degeneraci acinární cytoplazmy, otok mitochondrií, akumulaci lipidů, poškození epiteliálních buněk pankreatického vývodu atd.

3. Trauma a operace: Trauma a operace jsou běžnými příčinami akutní pankreatitidy a chronická pankreatitida může být způsobena pouze těžkým traumatem nebo poškozením zadní části hlavního pankreatického vývodu. Chronická pankreatitida může být důsledkem tupého poranění břicha nebo chirurgického zákroku, který vede k rozsáhlé kontuzi pankreatické tkáně. Léze orgánů v blízkosti pankreatu nebo pronikající vřed zadní stěny žaludku mohou také vést k destrukci pankreatické tkáně a vzniku chronické pankreatitidy.

4. Metabolické poruchy: U pacientů s hyperlipidémií je výskyt chronické pankreatitidy poměrně vysoký a obecně se má za to, že při hyperlipidémii jsou v pankreatických kapilárách vyšší koncentrace chylomikronů a volných mastných kyselin, které způsobují embolii a poškození kapilár. způsobené endometriem. Je také možné, že v důsledku hyperlipidemie se zvyšuje viskozita krve, zvyšuje se odpor průtoku krve venulami a venulami, krevní stáze a trombóza vedou k ischemii slinivky břišní, což vede k chronické pankreatitidě. Alkohol, těhotenství, perorální antikoncepce, dlouhodobé užívání estrogenu a vitaminu A mohou způsobit hyperlipidémii.

5. Poruchy výživy: Nízkobílkovinná dieta může vést k chronické pankreatitidě, která je častější v jihovýchodní Asii, Africe a Latinské Americe. V posledních letech bylo zjištěno, že existuje souvislost mezi vysokým příjmem tuků a výskytem pankreatitidy.Pokusy na zvířatech také prokázaly, že vysoký příjem tuků činí slinivku citlivou a náchylnou k chronické pankreatitidě. Pacienti v Evropě, Americe a Japonsku jsou často spojováni s vysokým příjmem tuků.

6. Genetické faktory: dědičná pankreatitida (hereditární pankreatitida) je vzácná a jde o chromozomálně dominantní dědičnost. Vrozené malformace žlučových cest, jako je disociace pankreatického vývodu a abnormální konfluence biliopankreatického vývodu, jsou často doprovázeny chronickou pankreatitidou, většinou v důsledku špatného odtoku pankreatické šťávy.

7. Endokrinní abnormality: hyperkalcémie se může objevit, když se objeví hyperparatyreóza, a asi 7 % až 19 % je doprovázeno chronickou pankreatitidou. Při hyperkalcémii se zvyšuje obsah vápníku v pankreatické šťávě a snadno se sráží v kyselé pankreatické šťávě za vzniku pankreatických kamenů; vysoký obsah vápníku může stále aktivovat pankreatické enzymy a podporovat výskyt pankreatitidy.

Když je kůra nadledvin hyperaktivní, kortikosteroidy mohou zvýšit sekreci a viskozitu pankreatu, což vede k poruše vylučování pankreatické šťávy, a zvýšený tlak může způsobit pankreatitidu.

(2) Patogeneze: V patologii dochází k velkým změnám v důsledku závažnosti onemocnění. Povrch slinivky břišní je hladký, ale nerovný, s tvrdostí podobnou dřevu nebo kameni. Objem je zmenšen a plocha řezu je bílá. Hlavní pankreatický vývod je zúžený a dilatovaný distálně. Těžké případy se mohou rozšířit na 1. a 2. větev. Konce jsou často vakovité. Ve zkumavce je bílá nebo bezbarvá kapalina a většina z nich nemá žádný bakteriální růst. Precipitace bílkovin je často považována za předchůdce kamene. V hlavě a krku lze vidět cysty různých velikostí, které komunikují s hlavním pankreatickým vývodem. Velké mohou stlačit okolní orgány a někdy vytvořit sinusové dráhy s okolními tkáněmi. Peripankreatická skleróza může postihnout přilehlé tkáně, jako je stenóza společného žlučovodu, stenóza žaludečních a duodenálních tepen a portální hypertenze v důsledku portálního tlaku nebo trombózy.

Mikroskopické vyšetření prokázalo degeneraci a nekrózu glandulárních buněk, dilataci interlobulárních tubulů, proliferaci fibrózní tkáně, infiltraci zánětlivých buněk a sklerózu tkání. Změny v krevních cévách jsou malé a pankreatické ostrůvky jsou postiženy jako poslední.Přestože byly žlázové buňky asi ve 27 % případů silně postiženy nebo dokonce vymizely, pankreatické ostrůvky jsou stále dobře viditelné.

Patofyziologické změny spočívají v tom, že pankreatické acinární buňky vylučují velké množství bílkovin, zatímco sekrece tekutiny a bikarbonátu buňkami pankreatického vývodu se nezvyšuje. Spekuluje se o tom, že koncentrace Lithostatinu (Lithostathinu) a GP2 (typ proteinu tvořícího obsazení) vylučovaného pankreatickými acinárními buňkami klesá a snadno se vysráží v pankreatickém vývodu, což úzce souvisí se vznikem chronické pankreatitidy.

Změny extrapankreatické tkáně, často onemocnění žlučových cest, peptický vřed. Trombóza pankreatických žil a portální hypertenze nejsou neobvyklé. Malý počet pacientů má tvorbu ascitu a perikardiální výpotek. Tuková nekróza se může objevit nekróza podkožní tkáně, tvorba podkožních uzlů.

Test exokrinní funkce pankreatu Ultrazvuková diagnostika onemocnění pankreatu CT vyšetření pankreatu Pankreas-specifický antigen (PaA)

Diagnostika testů na sníženou sekreci nebo vylučování pankreatických enzymů:

Klinické projevy: různé závažnosti. Nemusí se vyskytovat žádné zjevné klinické příznaky nebo může být zjevných mnohočetné klinické projevy.

1. Bolesti břicha: Až 90 % pacientů má bolesti břicha různého stupně, které se objevují jednou za pár měsíců či let, což jsou bolesti trvalé. Většinou se nachází v horní části břicha, tupá nebo tupá bolest. Může být také vlevo nebo vpravo, často vyzařující do zad. Místo bolesti se shoduje s místem zánětu. Podle experimentu, když je hlava slinivky břišní stimulována elektřinou, dochází k bolesti v pravém horním kvadrantu a když je stimulován ocas slinivky břišní, dochází k bolesti v levém horním kvadrantu. Kromě záření na záda, několik vyzařuje směrem dolů do hrudníku, oblasti ledvin a varlat. Postižení bránice, může být rameno vyzařující bolest. Bolest je trvalá a hluboká. Mírné případy mají pouze pocit tíhy nebo pálení. Pocit podobný křečím je malý. Pití alkoholu, diety s vysokým obsahem tuku a bílkovin mohou vyvolat příznaky se silnou bolestí doprovázenou nevolností a zvracením. Bolest břicha u těchto pacientů je často posturální. Pacient se rád schoulí v poloze na zádech, vsedě nebo v antevertní poloze a bolesti břicha se prohlubují v poloze na zádech nebo ve vzpřímené poloze.

2. Průjem: Mírní pacienti nemají žádné příznaky průjmu, ale těžcí pacienti mají nadměrnou destrukci acinární a sníženou sekreci, to znamená, že se objevují příznaky. Projevuje se distenzí břicha a průjmem, stolice 3x až 4x denně, množství je velké, barva bledá, povrch lesklý a bublinky, zápach, většinou kyselá reakce. Množství tuku ve stolici se zvyšuje v důsledku trávení a vstřebávání tuku. Ve výkalech je navíc stále nestravitelné svalové vlákno. V důsledku ztráty velkého množství tuku a bílkovin se u pacienta projevuje ztráta hmotnosti, slabost a podvýživa.

3. Ostatní: Některé symptomy trávicích potíží, jako je roztažení břicha, snížená chuť k jídlu, nevolnost, únava, úbytek hmotnosti a další symptomy jsou běžné u pacientů s těžce narušenou funkcí slinivky břišní. Jako postižení ostrůvků může významně ovlivnit metabolismus glukózy, asi 10 % má zjevné příznaky diabetu. Navíc pacienti s onemocněním žlučových cest nebo obstrukcí žlučových cest mohou mít žloutenku. Při tvorbě pseudocysty může být přítomna hmatná břišní hmota. U malého počtu pacientů se může objevit pankreatický ascites. Kromě toho se chronická pankreatitida může projevit krvácením z horní části gastrointestinálního traktu. Důvodem je: pankreatická fibróza nebo tvorba cyst stlačuje slezinnou žílu, což může tvořit trombózu portální žíly a způsobit portální hypertenzi. A pacienti s chronickou pankreatitidou mají vyšší pravděpodobnost komplikované peptickým vředem. U perzistentních alkoholiků může dojít k poškození žaludeční sliznice způsobené alkoholem. U pacientů s chronickou pankreatitidou se může objevit mnohočetná tuková nekróza. Nekróza podkožního tuku se často vyskytuje na končetinách a může vytvářet tvrdé uzliny pod kůží.

Matoucí příznaky snížené sekrece nebo vylučování pankreatických enzymů:

Pankreatická insuficience: Mezi metody diagnostiky PEI v současnosti patří: detekce fekálního tuku, fekální elastázy, fekálního chymotrypsinu aj., sekretin-cholecystokininový test a smíšený triglyceridový dechový test. Mezi nimi je velmi dobrá korelace mezi modifikovaným uhlíkovým(13C) triglyceridovým dechovým testem a sekretin-cholecystokininovým testem a jeho senzitivita a specificita může dosáhnout 100 %, respektive 92 %.

Exokrinní insuficience pankreatu: Exokrinní insuficience pankreatu označuje nedostatek sekrece pankreatických enzymů lidskému tělu, asynchronní sekreci pankreatických enzymů atd. z různých důvodů, což u pacientů vede k symptomům špatného trávení a vstřebávání živin.

Destrukce buněk ostrůvků: diabetes mellitus (diabetes mellitus) je metabolická porucha způsobená nedostatkem inzulinu nebo (a) sníženými biologickými účinky inzulinu.Je to běžné onemocnění charakterizované přetrvávajícím zvýšením hladiny cukru v krvi a cukrovkou s incidencí 1 %. ~ ~ 2 %. Diabetes v každodenním životě označuje primární diabetes, který lze rozdělit na gurin-dependentní diabetes mellitus (diabetes I. typu) a non-inzulin-dependentní diabetes mellitus (diabetes mellitus II. typu) podle etiologie, patogeneze, lézí, klinických projevů a prognóza.).

Inzulin-dependentní diabetes se může objevit v jakémkoli věku, ale obvykle se vyskytuje u dětí nebo dospívajících, tvoří méně než pět procent všech diabetů, ale jeho dopad na život je daleko větší než u běžného non-inzulin-dependentního diabetu. Přesná příčina inzulin-dependentního diabetu není příliš jasná, jistější je, že existuje problém s imunitním systémem těla, který bojuje proti tkáním vlastního těla. Imunitní systém těla vytváří určité látky proti beta buňkám slinivky břišní produkujícím inzulín, a když jsou tyto buňky zničeny, nemohou vylučovat inzulín.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.