Kardiogenní respirační tíseň

Úvod Vztahuje se na kardiogenní dušnost způsobenou faktory, jako je zvýšený hydrostatický tlak, a je často způsobena dysfunkcí levé komory způsobenou kardiogenním plicním edémem, což vede k respiračnímu selhání. Srdeční dušnost je způsobena hlavně levým srdečním selháním a / nebo pravým srdečním selháním. Mechanismus těchto dvou je odlišný. Dušnost způsobená selháním levého srdce je charakterizována vzhledem nebo zhoršením během činnosti, snížením nebo úlevou v klidu, zvýšením polohy na zádech a snížením polohy v sedu. Jak se aktivita zvyšuje, zvyšuje se spotřeba kyslíku v těle: při sezení se spodní tělo vrací, aby se snížilo množství krve a snížil se stupeň plicního přetížení, zatímco sezení se snižuje poloha sputa, zvyšuje se aktivita bránice a vitální kapacita se může zvýšit o 10% až 30%. Pacienti s těžšími podmínkami jsou často nuceni zaujmout polopolohovací polohu nebo sedací orthopenea.

Příčina

Hlavní příčinou dušnosti při levém srdečním selhání je plicní přetížení a snížená alveolární elasticita. Mechanismus je následující: 1 plicní přetížení, které snižuje difúzní funkci plynu, 2 zvýšené alveolární napětí, stimuluje protahovací receptory, stimuluje respirační centrum vagusovým nervem; 3 alveolární elasticitu klesá, její expanze a kontrakční schopnost klesá, 4 plicní cirkulační tlak stoupá Vysoce reflexní stimulace respiračního centra.

Příčinou obtíží s dýcháním při selhání pravého srdce je hlavně systémová kongesce. Mechanismus je následující: 1 zvýšení pravého atria a vyšší tlak vena cava, stimulace baroreceptoru, aby odrážel vzrušené respirační centrum, 2 snížení obsahu kyslíku v krvi a zvýšení kyselých metabolitů, jako je kyselina mléčná a kyselina pyruvová, stimulace respiračního centra; 3 kongestivní játra Otok, ascites a pleurální výpotek omezují respirační pohyb a omezují výměnu plynu v plicích. Klinicky se projevuje zejména u chronických plicních srdečních chorob: exsudativní nebo konstriktivní perikarditida, žádné selhání srdečního selhání, hlavní mechanismus dušnosti je způsoben velkým množstvím perikardiálního výtoku způsobeného perikardiální tamponádou nebo perikardiálním vláknitým zahuštěním, kalcifikací, kontrakcí Úzké, omezené diastolické srdce způsobené systémovým žilním přetížením.

Zkontrolujte

Související inspekce

Dopplerova echokardiografie hrudníku MRI hrudníku CT vyšetření elektrokardiogram dynamický elektrokardiogram (Holter monitoring)

Dušnost způsobená selháním levého srdce je charakterizována vzhledem nebo zhoršením během činnosti, snížením nebo úlevou v klidu, zvýšením polohy na zádech a snížením polohy v sedu. Jak se aktivita zvyšuje, zvyšuje se spotřeba kyslíku v těle: při sezení se spodní tělo vrací, aby se snížilo množství krve a snížil se stupeň plicního přetížení, zatímco sezení se snižuje poloha sputa, zvyšuje se aktivita bránice a vitální kapacita se může zvýšit o 10% až 30%. Pacienti s těžšími podmínkami jsou často nuceni zaujmout polopolohovací polohu nebo sedací orthopenea.

Při akutním selhání levého srdce se často vyskytuje paroxysmální dušnost, ke které dochází během nočního spánku, který se nazývá paroxysmální noční dušnost. Mechanismus je následující: (1) zvýšená vagální excitabilita během spánku, kontrakce koronárních tepen, snížená dodávka krve myokardu, snížená srdeční funkce; 2 malé bronchokonstrikce, snížená alveolární ventilace; 3 snížená kapacita plic v poloze na zádech, zvýšený průtok krve do dolní části těla, což vede k plicím Zvýšené přetížení; 4 snížená citlivost dýchacího centra, pomalá reakce na mírnou hypoxii způsobenou plicním přetížením, když se stupeň přetížení zvýšil, je zřejmá hypoxie, stimuluje dýchací centrum, aby reagovalo. V době útoku se pacient často probouzí v hrudi a cítí se trapně a trapně. Je nucen sedět, panika a panika, doprovázený kašlem. Příznaky se postupně snižují a zmírňují po několika minutách až desítkách minut. Vážný člověk je velmi astmatický a jeho tvář je modrá a fialová. Pot, dýchání má sípavý zvuk, kašel tekuté růžové pěny podobné sputu, dno obou plic má vlhčí zvuk, srdeční frekvence se zvyšuje, cváří. Tento typ dušnosti, známý také jako „srdeční astma“, je běžný u hypertenzních srdečních chorob, koronárních srdečních chorob (koronárních srdečních chorob), revmatických onemocnění srdečních chlopní, myokarditidy a kardiomyopatie.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika kardiogenních respiračních potíží:

Syndrom akutní respirační tísně: nekardiogenní plicní edém způsobený poškozením alveolární kapilární membrány a zvýšenou vaskulární permeabilitou, a proto musí být odlišen od kardiogenního plicního edému způsobeného faktory, jako je zvýšený hydrostatický tlak.

Kardiogenní plicní edém: časté u hypertenzních srdečních chorob, srdečního selhání levé komory způsobené srdeční chorobou, kardiomyopatie a selhání levé síně způsobené mitrální stenózou. Všichni mají v anamnéze srdeční onemocnění a odpovídající klinické projevy, jako například v kombinaci s rentgenem hrudníku a elektrokardiogramem, diagnóza není obecně obtížná. Plicní tlak v kapilárním klínu (Paw) srdečního katétru se zvyšuje při selhání levého srdce (Paw> 2,4 kPa), což má význam pro diagnostiku.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.