Nadměrná sekrece glukokortikoidů

Úvod Pokud má normální člověk nadměrnou sekreci glukokortikoidů nebo dlouhodobé užívání kortizonových hormonů, může způsobit centripetální obezitu, obličej jako je úplněk, svalová atrofie, vysoký krevní cukr, vysoký krevní tlak, fialové pruhy na břiše a stehenní kůži, zvané Cushing. Syndrom. Vztahuje se na klinické syndromy způsobené nadměrným kortizolem v těle. Skupina syndromů způsobených dlouhodobou sekrecí přebytečného kortizolu z kůry nadledvin v důsledku různých příčin, zejména charakterizovaných obličejem úplňku, vícenásobným výskytem krve, centrální obezitou, hemoroidy, fialovými pruhy, hypertenzí, sekundárním diabetem a osteoporózou Počkejte.

Příčina

Skupina syndromů způsobených dlouhodobou sekrecí přebytečného kortizolu z kůry nadledvin v důsledku různých příčin, zejména charakterizovaných obličejem úplňku, vícenásobným výskytem krve, centrální obezitou, hemoroidy, fialovými pruhy, hypertenzí, sekundárním diabetem a osteoporózou Počkejte.

Dlouhodobé používání glukokortikoidů při léčbě některých onemocnění může vést ke klinickým projevům kortizolu, což je na klinice velmi běžné. To je způsobeno exogenními hormony a může být postupně obnoveno po zastavení léku. Dlouhodobé užívání glukokortikoidů však může zpětně vylučovat sekreci ACTH v hypofýze, což způsobuje atrofii kůry nadledvin. Jakmile je léčivo zastaveno, může to vést k řadě projevů kortikální dysfunkce a dokonce i ke krizi, takže by mělo být zaznamenáno.

Růst nádoru a sekrece adrenokortikálního hormonu jsou autonomní a nekontrolované ACTH. Protože nádor vylučuje velké množství kortikosteroidů, zpětná vazba inhibuje sekreční funkci hypofýzy, která snižuje plazmatickou koncentraci ACTH, takže normální adrenální kůra ne-nádorové části je zjevně atrofována. U pacientů s tímto typem ACTH-indukovaného nebo vysokých dávek dexamethasonu se množství vylučovaného kortizolu nemění.

Zkontrolujte

Související inspekce

Vyšetření krve, vyšetření MRI měkkých tkání celého těla

Diagnóza: Cushingův syndrom (Cushingův syndrom) je obecný termín pro onemocnění způsobená sekrecí polyglukokortikoidů (hlavně kortizolu) adrenální žlázou. Nejčastější příčinou je sekrece hypofýrního adrenokortikotropního hormonu (ACTH). Klinický typ se nazývá Cushingova nemoc. Toto onemocnění je častější u dospělých a žen. Poměr muže k ženě je 1: 2,5. Věk nástupu je většinou 20–40 let.

Glukokortikoidy se zvyšují a rytmus sekrece dne a noci zmizí. 1. Zvýšený volný kortizol (F) v moči přesahující 110 μg / 24 h. Protože moč F odráží hladinu kortizolu 24 hodin, je méně ovlivněna jinými faktory než kortizol v krvi, takže diagnostická hodnota je vyšší. 2. Test ACTH v plazmě může identifikovat Cushingovu chorobu závislou na ACTH a Cushingovu chorobu nezávislou na ACTH. ACTH má také denní sekreční rytmus, který je nejvyšší v 8 hodin ráno (základní hodnota nalačno 10 ~ 100pg / ml), nejnižší ve večerních hodinách, cirkadiánní rytmus ACTH u pacientů s Cushingovou chorobou zmizí. 3. Test inhibice dexamethasonu s nízkou dávkou. 4. Test vysoké dávky dexamethasonu (DST). 5. Excitativní test CRH U pacientů, kteří nemohou být identifikováni s velkou dávkou 8 mg DST, lze provést stimulační test CRH.

Diferenciální diagnostika

Nadměrná sekrece solí kortikosteroidů: mineralokortikoid: působí hlavně na metabolismus sodíku, draslíku, chloridu a vody, proto se nazývá mineralokortikoid. Mezi tyto hormony patří aldosteron a deoxykortikosteron, mezi nimiž je aldosteron nejsilnější. Mineralokortikoidy mají účinek zachování sodíku a draslíku, podporují reabsorpci sodíku renálními tubuly a účinek uvolňování draslíku, čímž udržují správnou koncentraci sodíku a draslíku v plazmě. Při hyperfunkci kůry nadledvin (jako je Cushingův syndrom), sekreci 11-deoxykortikosteronu v důsledku zadržování sodíku a vody v těle za hranicí otoku, zvýšeného objemu krve, zvýšeného krevního tlaku, vysoké hladiny cukru v krvi, hypokalémie Počkejte. Naopak, pokud je adrenální kortikální funkce nedostatečná, metabolismus cukru a minerálů je narušen, což způsobuje bronzovou chorobu nebo „Addisonovu nemoc“, která vykazuje slabost svalů, snížený krevní tlak, pigmentaci kůže a hypoglykémii, krev. Příznaky, jako je snížený obsah sodíku a zvýšený obsah draslíku, zatímco krev ztrácí vodu a koncentruje se a v závažných případech život ohrožují.

Kortikosteroidová závislost: Glukokortikoidní dermatitida se týká dermatitidy způsobené dlouhodobými lokálními glukokortikoidy, která se vyznačuje závislostí na hormonech. Jedná se o vedlejší účinek způsobený nevhodnými lokálními glukokortikoidy: Dermatitida závislá na glukokortikoidech je charakterizována návaly kůže, papuly, atrofií kůže, tělngiektázií, vyrážkou podobnou akné a růžovkou, s pocitem pálení, bolestí, svěděním. Suchý, těsný pocit, po zastavení lokálních glukokortikoidů, opět se objeví kožní onemocnění a dochází k rebound fenoménu. Toto onemocnění je extrémně běžné a v různých částech Číny bylo hlášeno více než 500 případů.

Zvýšené kortikosteroidy: třída steroidních sloučenin syntetizovaných a vylučovaných kůrou nadledvin, jejichž primární funkcí je regulovat metabolismus voda-sůl a metabolismus glukózy u zvířat. Kortikosteroidy mají příliš mnoho závažných nežádoucích účinků Mezi nežádoucí účinky kortikosteroidů patří: kortikální hyperfunkce, steroidní diabetes, svalová atrofie a osteoporóza, vyvolání a zhoršení infekce, vyvolání a zhoršení vředů, vyvolání duševních příznaků a rozvoj očních chorob. Teratogenita, nevhodné vysazení léku může mít také příznaky, jako je nedostatečná kortikální funkce, hormonální abstinenční syndrom a rebound rebound.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.