Příznaky Baxter

Úvod Novorozenci s městnavým srdečním selháním u dětí často vykazují stovky specifických příznaků, jako jsou letargie, apatie, únava, odmítnutí mléka nebo zvracení. Městnavé srdeční trení je způsobeno poškozením srdečních funkcí. Přestože srdeční výdej nemůže uspokojit systémové metabolické potřeby odpočinku nebo aktivního po uplatnění kompenzační schopnosti, dochází k hromadění krve v příslušných částech těla. Klinické příznaky a symptomy řady jsou běžné klinické syndromy. Podle rychlého nástupu městnavého srdečního selhání může být děleno na akutní městnavé srdeční selhání a chronické městnavé srdeční selhání; podle pořadí levé a pravé komory může být rozděleno na selhání levé komory a pravé srdeční selhání; hemodynamika podle srdečního selhání Změny lze rozdělit na srdeční selhání s nízkým srdečním výdejem a srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem. Ten, jako je těžká anémie nebo arteriovenózní píštěl, i když funkce srdce není významně snížena, srdeční výdej je normální nebo odpovídajícím způsobem zvýšený, neodvažuje se vyhovět potřebám a dochází k srdečnímu selhání. Klinicky je častější chronický nízký srdeční výdej s kongestivním srdečním selháním.

Příčina

1. Změny hemodynamiky během městnavého srdečního selhání Za normálních okolností se funkce komory značně mění. Srdeční výdej v klidovém stavu a komorová práce jsou na základní úrovni. Různé stupně fyzické aktivity způsobují, že tělo potřebuje kyslík ke zvýšení. Různé úrovně zásobování krví.

(1) Regulace srdeční funkce nebo srdeční produkce: souvisí hlavně s těmito pěti základními faktory:

1) Předpětí: Také známé jako objemová zátěž, označuje zátěž, které je srdce vystaveno před kontrakcí, což je ekvivalentní objemu krve vracejícího se srdce nebo na konci komorové end-diastolické periody a tlaku, který vytváří. Podle Frank-Starlingova zákona se v určitém limitu, jak se zvyšuje komorový end-diastolický objem a tlak, zvyšuje srdeční výdej. Komorový end-diastolický objem je spojen s cirkulujícím objemem krve, objemem zpětné krve v žilě a ventrikulární kompliancí. Předpětí lze vyjádřit jako konečný diastolický tlak v komoře.

2) Afterload: Také známé jako tlakové zatížení, označuje zatížení, které komora nese poté, co se začne stahovat. Může být vyjádřena systolickým krevním tlakem nebo aortálním tlakem v době vypuzení komory. Je to hlavně určeno odporem okolního oběhu, který je určován hlavně stupněm relaxace a kontrakce malých tepen. Podle následujícího vzorce:

Srdeční výdej ∝ (odpor krevního tlaku / periferní cirkulace)

Když je krevní tlak konstantní, zvýšení periferního odporu způsobí pokles srdečního výdeje, naopak působením vazodilatátoru se snižuje periferní cirkulační odpor a srdeční výdej se odpovídajícím způsobem zvýší.

3) Kontraktilita myokardu: týká se schopnosti komorové kontrakce, která nesouvisí s přední a zadní zátěží srdce a souvisí s přeměnou koncentrace iontů Ca ++, kontraktilní bílkoviny a energie v kardiomyocytech. Hlavně ovlivněno sympatickou regulací.

4) srdeční frekvence: srdeční výdej (L / min) = objem mrtvice (L / čas) × srdeční frekvence. V určitém rozmezí se zvyšuje srdeční frekvence a zvyšuje se srdeční výdej. Komorová diastolická fáze se však zkracuje se zvyšováním srdeční frekvence. Když srdeční frekvence překročí 150 tepů / min, je komorová diastolická fáze příliš krátká, objem náplně je příliš nízký, srdeční frekvence je snížena a srdeční výdej je snížen. Srdeční frekvence je výrazně pomalejší a pod 40 úderů za minutu, i když se srdeční frekvence zvyšuje, srdeční výdej klesá.

5) Koordinace komorové kontrakce: Koordinace pohybu stěny během komorové kontrakce je také jedním z důležitých faktorů při udržování normálního srdečního výdeje. Při myokardiální ischémii a infarktu myokardu může být lokální myokardiální pohyb oslaben nebo zmizen a pohyb může být asynchronní nebo dokonce protichůdný, což může způsobit koordinaci komorové kontrakce, což má za následek snížení srdečního výdeje.

Regulace prvních tří těchto faktorů je důležitější. I když je snížení komorové kontrakce hlavní příčinou srdečního selhání, není neobvyklé, že diastolická dysfunkce způsobuje srdeční selhání, což je třeba brát vážně.

(2) Změny hemodynamických parametrů během srdečního selhání:

1) Index srdce: Srdeční výdej se počítá jako plocha povrchu těla. Normální hodnota dětí je 3,5 ~ 5,5 l / (min? M2), snížené srdeční selhání.

2) Krevní tlak: srdeční frekvence je snížena při srdečním selhání a reflexní sympatický nerv zvyšuje periferní rezistenci a krevní tlak může udržovat normální.

3) Centrální žilní tlak: normální hodnota 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cmH20). Odráží end-diastolický tlak pravé komory, při selhání pravého srdce více než 1,18 kPa.

4) Plicní kapilární tlak v klíně: normální hodnota je 0,8 až 1,6 kPa (6 až 12 mmHg). Reflexní end-diastolický tlak levé komory je nejčasnější hemodynamickou změnou selhání levého srdce. Když je teplota 2,0 až 2,67 kPa (15 až 20 mmHg), srdce je v nejlepším stavu naplnění a srdeční výdej je zvýšen na maximum: dochází k více než 2,67 kPa (20 mmHg), plicní krevní fázi a selhání levého srdce.

2. Biochemické změny při městnavém srdečním selhání Srdce i energie jsou při pulzaci spotřebovávány. Kontrakce a relaxace myokardu jsou způsobeny interakcí kontraktilních proteinů obsažených v bazálních gangliích myokardu za účasti iontů vápníku. Kontrakční proteiny obsažené ve sarkomere jsou vytvářeny interakcí iontů vápníku. Sarkom obsahuje dva kontraktilní proteiny, myocin a aktin, existují dva regulační proteiny, tropomycin a troponin, s příčným můstkem a ATP. Enzymatická aktivita, která katalyzuje rozklad ATP. Myofibrilární protein je přítomen v jemných filamentech, nemá schopnost se sám stahovat, nemá aktivitu ATPázy a má receptorové místo, které může reagovat s Hengqiao. Myosin a myofibrillin jsou uspořádány v kříži. Během relaxace myokardu je mezi tropisem tropismu blokována vazba myosinového můstku na receptorové místo myofibriláru. Když Ca ++ dosáhne určité koncentrace ve sarkoplazmě, uvolní se Ca ++ ze sarkoplazmy do gonadotropinu a kombinuje se s tropominem za vzniku komplexu Ca ++ - neinový protein-pro-myosin, takže je kontrakce tropinu těsná a je vytvořeno svalové vlákno. Receptorové místo proteinu je vystaveno příčnému můstku myosinu za vzniku komplexu svalového fibrinu, kdy je aktivována ATPáza na myosinu, což způsobuje rozklad ATP, poskytuje energii a způsobuje kontrakci myokardu. Čím více komplexu Ca ++ - gonimin-pro-myosin, tím větší kontraktilita myokardu.

Při srdečním selhání je metabolismus vápníku v myokardiálních vláknech abnormální. Ačkoli v buňkách je velké množství celkového vápníku, velké množství Ca ++ je přenášeno na mitochondrie, Ca ++ je sníženo v sarkoplasmatickém retikulu a srdeční selhání je těžší a obsah Ca ++ v mitochondrii je vyšší. Protože afinita mitochondrie kombinovaná s Ca ++ je silnější než afinita sarkoplazmatického retikula, rychlost uvolňování Ca ++ je zpomalena a snížena, když jsou buňky excitovány, a Ca ++, který dodává kontraktilní protein během depolarizace myokardu, je výrazně snížen a je potlačena kontrakce myokardu.

Při srdečním selhání je aktivita ATPázy v myokardu snížena, což ovlivňuje přeměnu chemické energie, která omezuje rozklad ATP a produkci energie, a zpomaluje reakční rychlost a ovlivňuje kontraktilitu myokardu. Vyčerpání myokardiálních katecholaminů, konverze ATP na cAMP, je nedostatečné, cAMP může redukovat 痈 AMP, inhibovat uvolňování Ca ++ a inhibovat kontrakci myokardu.

3. Kompenzační mechanismus městnavého srdečního selhání Různé kompenzační mechanismy srdečního selhání mají přímo nebo nepřímo měnit přední a zadní sodíkovou a myokardiální kontraktilitu srdce k regulaci srdečního výdeje. Konečným cílem je srdeční výdej. Ve velkém klidovém stavu může udržovat normální úrovně nebo se k nim přibližovat. Do určité míry to může být prospěšné pro hemodynamiku srdečního selhání, ale nadměrná kompenzace je škodlivá. Hlavní kompenzační mechanismus srdečního selhání je:

(1) Komorové zvětšení: Po zasažení myokardu je v případě zvýšeného tlakového zatížení komorové expanze udržováno počátečním vyrovnávacím mechanismem objemu mrtvice. Podle Frank-Starlingova principu je v určitém limitu diastolický objem více Velká, větší kontraktilita srdečního svalu, zvýšení objemu cévní mozkové příhody, čímž se udržuje rovnováha mezi srdečním výdejem a průtokem krve. Role tohoto vyrovnávacího mechanismu je však omezená a když se výrazně zvýší koncový diastolický objem, sníží se objem mrtvice.

(2) Komorová hypertrofie: zvýšení kontraktility myokardu zvýšením jednotky kontrakce myokardu, čímž se zvýší objem mrtvice. Samotná srdeční hypertrofie však může být jedním z faktorů srdečního selhání, protože hypertrofický přísun krve myokardem může být odpovídajícím způsobem snížen a v některých případech může způsobit obstrukci výtokového traktu, což zhoršuje srdeční dysfunkci.

(3) Regulace neurohumorální tekutiny: je to hlavní kompenzační proces srdečního selhání. Může dojít k aktivaci sympatického nervového systému, systému renin-angiotensin-aldosteron, tenena a vasopresinu.

1) Sympatický nervový systém: Vzrušení sympatického nervového systému může být způsobeno reflexivně v důsledku snížení srdečního výdeje. Koncentrace norepinefrinu v srdci pacientů se srdečním selháním může být ve srovnání s normálními lidmi zvýšena 2 až 3krát, hladina norepinefrinu v moči je také významně vyšší než u normálních lidí a koncentrace noradrenalinu v krvi je zvýšena. Srdeční funkce, plicní kapilární tlak v klíně a srdeční index jsou přímo úměrné. Sympatická excitace může zvýšit srdeční frekvenci, posílit kontraktilitu myokardu a periferní vazokonstrikci, což vede ke zvýšení srdeční produkce a udržení krevního tlaku, což může částečně kompenzovat hemodynamické abnormality srdečního selhání. Trvalé a nadměrné zvyšování sympatického tónu však může způsobit snížení aktivity adenylátcyklázy zprostředkované receptorem P1, ovlivnit kontraktilitu myokardu a aktivovat systém renin-angiotensin-aldosteron k vytvoření reninu, Hladiny angiotensinu II jsou zvýšené.

2) Systém renin-angiotensin-aldosteron: hlavní proces neurohumorální regulace u srdečního selhání. Snížená perfúze renální krve během srdečního selhání a stimulace β1 agonisty v juxtaglomerulárním aparátu je hlavním mechanismem pro aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron, avšak nízký obsah soli a diuretika způsobují při srdečním selhání nízký obsah sodíku , je také důvodem k aktivaci systému. U pacientů se srdečním selháním byla zvýšena plazmatická aktivita renínu, hladiny angiotensinu II a aldosterolu. Angiotensin II zvýšil periferní vasokonstrikci 40krát více než norepinefrin, může podporovat sympatickou excitaci, posílit uvolňování norepinefrinu a dále umožnit periferní vasokonstrikci. Kromě toho angiotensin II také podporuje produkci a uvolňování aldosteronu z nadledvinek, což způsobuje retenci sodíku. Tento systém aktivuje inaktivaci bradykininu působením konvertujícího enzymu a může snížit koncentraci prostaglandinu E a bránit vazodilataci. Tyto změny mohou kompenzovat některé hemodynamické procesy se srdečním selháním, ale nadměrné mohou dále zhoršit přední a zadní poruchy srdce a tělesné tekutiny. V posledních letech může aplikace inhibitorů transferázy inhibovat výše uvedenou nadměrnou kompenzaci a transformovat patofyziologické změny srdečního selhání na benigní cyklus, a proto se široce používá při léčbě srdečního selhání.

3) Atriální natriuretický peptid: známý také jako atriální peptid, je důležitým typem srdečního endokrinního hormonu objeveného v posledních letech. Syntetizuje se síňovými myocyty a je uložen ve speciálních částicích síňového svalu. Působí na cílové orgány, jako jsou hladké svalstvo ledvin a cév, produkuje diuretikum, vypouští sodík, rozšiřuje krevní cévy a inhibuje renin a aldosteron. Hladina atriálního natriuretického peptidu u zdravých dětí byla 129–356 pg / ml (průměrně 227 pg / ml) 2 až 4 dny po narození, což bylo výrazně vyšší než u ostatních věkových skupin 2 až 109 pg / ml, s průměrem 47 pg / ml. V důsledku postnatálních změn v oběhu, sníženého plicního vaskulárního odporu, zvýšeného průtoku plicní krve a zvýšeného vaskulárního odporu mohou být tyto změny spojeny se zvýšeným síňovým tlakem a objemem, čímž stimulují síňové natriuretické uvolňování ze síňové stěny. Síňový natriuretický peptid u pacientů s vrozeným onemocněním srdce a plic je 2 až 10krát vyšší než u kontrolní skupiny. Mezi faktory, které podporují uvolňování síňového natriuretika, patří: 1 srdeční selhání způsobuje zvýšený tlak v levé a pravé síni, 2 srdeční selhání zvyšuje objem extracelulární tekutiny, což vede ke zvýšenému objemu síní. Pozorování ukázala, že koncentrace atriálního natriuretického peptidu v periferní krvi byla pozitivně korelována se závažností srdečního selhání a stav zlepšil atriální natriuretický peptid. Proto stanovení atriálního natriuretického peptidu může určit stupeň srdečního selhání a terapeutický účinek. U pacientů s dlouhodobým srdečním selháním však mají pacienti s delším průběhem nemoci nižší síňový natriuretický peptid, který může souviset s deplecí v důsledku dlouhodobé hypersekrece.

Zvýšená sekrece atriálního natriuretického peptidu během srdečního selhání, která má za následek dilataci krevních cév, vylučování sodíku a diurézu, antireoxygenaci systému renin-angiotensin-aldosterol, má národní roli a je prospěšná pro omezení progrese začarovaného kruhu srdečního selhání. Zvýšení endogenního atriálního natriuretického peptidu je však relativně slabé a obecně nestačí k potlačení silné úlohy aktivovaného sympatického nervového systému a systému renin-angiotensin-aldosteron. Dalším důvodem je snížená citlivost lokálních atriálních natriuretických receptorů, jako jsou ledviny, při srdečním selhání, ačkoliv hladina atriálního natriuretického peptidu v periferní krvi u pacientů se srdečním selháním je výrazně zvýšena, obvykle se zdá, že nemá sodíkové, diuretické a vazodilatační účinky. . V posledních letech se k léčbě srdečního selhání používá intravenózní infúze syntetického atriálního natriuretického peptidu a srdeční frekvence, tlak v pravém síni, tlak v plicním kapilárním klínu a periferní vaskulární rezistence byly významně sníženy, srdeční index, index mrtvice práce a krev a krev Aldosteron a norepinefrin se snížily. Je možné se vyhnout novému způsobu léčby srdečního selhání.

4) Vasopressin: syntetizovaný v hypotalamu, uložený v zadní hypofýze, často uvolňovaný v malém množství v krevním oběhu. Vasopressin má anti-diuretický účinek, který může zvýšit reabsorpci vody, proto se také nazývá anti-močovina. Krevní vasopressin u pacientů se srdečním selháním může být 1krát vyšší než obvykle a mechanismus zvýšení vasopressinu je stále nejasný. Zvýšená sekrece vasopresinu může způsobit zadržování extracelulární tekutiny, snížený výtok volné vody, hyponatrémii a může způsobit kontrakci vnějších periferních krevních cév. Výše uvedené účinky mohou zvýšit příznaky srdečního selhání.

(4) Změny červených krvinek: V červených krvinkách dětí se srdečním selháním se zvyšuje koncentrace 2,3-difosfoglycerátu, což pomáhá, aby červené krvinky uvolňovaly více kyslíku do tkáně, když jsou uspořádány.

Symptomatická část městnavého srdečního selhání souvisí s vedlejšími účinky způsobenými výše uvedeným kompenzačním mechanismem. Zvýšený enddiastolický tlak spojený s ventrikulární dilatací vede ke zvýšení síňového tlaku a plicní kongesce. Zvýšený sympatický tón má arteriovenózní kontrakce, redistribuci průtoku krve, bušení srdce a zvýšené pocení. Jak se malé tepny ve většině tkání a orgánů v těle stahují, zvyšuje se periferní vaskulární odpor, což zhoršuje zátěž srdce. Retence tekutin může zhoršit otoky. Komorová hypertrofie zvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu, což je potlačeno relativním nedostatkem krve.

Při srdečním selhání je snížena perfuze tkání a orgánů v těle a krevní stáza v plicích způsobuje, že tkáň je v anoxickém stavu, a ovlivňuje se také odstraňování metabolitů, což vede k acidémii a hypoxémii. Proto je kontraktilita kardiomyocytů inhibována. Kromě toho ischemie ostrůvků, nedostatečná sekrece inzulínu, způsobuje použití glukózy jako zdroje energie v myokardu a funkce myokardu je dále inhibována. Biochemické změny u dětí se srdečním selháním jsou poměrně významné, většina z nich má respirační a / nebo metabolickou acidózu, sodík v krvi, nízký obsah chloru v krvi.

Zkontrolujte

Související inspekce

Vyšetření CT EKG hrudníku

Příznaky srdečního selhání jsou způsobeny zejména srdeční kompenzační dysfunkcí, sympatickou excitací, přetížením žilního systému, zvýšeným objemem krve a zadržováním sodíku a vody. Z důvodu rozdílů ve věku, etiologii a hemodynamických změnách se klinické příznaky u různých věkových skupin u dětí liší.

1. Kojenci a malé děti mají často příznaky, jako je letargie, apatie, únava, odmítnutí mléka nebo zvracení. Příznaky srdečního selhání u kojenců a malých dětí jsou často atypické, obecně je nástup naléhavější a nemoc rychle postupuje. Pokud se při srdečním selhání vyskytne akutní myokarditida a srdeční periostální fibroelastóza, je to často náhlý nástup. Dítě může mít najednou potíže s dýcháním během několika minut nebo několika hodin Při inhalaci jsou horní hrudní kost a žebra prohnutá a dýchání se rychle zvyšuje, často překračuje 60krát za minutu nebo dokonce více než 100krát. Současně zvracení, podrážděnost, nadměrné pocení, bledé nebo modřiny, studené končetiny, rychlý puls a slabost, tachykardie, cval, suchá plíce a akutní kongestivní srdeční selhání. Vrozené kardiovaskulární malformace, jako jsou septické defekty, jsou většinou chronické kongestivní srdeční selhání. Nástup je mírně pomalejší. Hlavními příznaky jsou potíže s krmením. Děti s malým množstvím sputa mají potíže s dýcháním, únavou a odmítáním jíst a hmotnost se nezvyšuje. Podrážděný a zpocený, ochotný zvednout a spoléhat se na ramena dospělých (jedná se o výkon dýchání při sezení dítěte), potíže s dýcháním při tichu, časté při kašli, děti pláčou slabě, někdy chraplavě, kvůli rozšířené kompresi plicní tepny Způsobuje opakující se hrtanový nerv. Předkardiální oblast je výrazná, vrchol bije a srdce se rozšiřuje. Hepatosplenomegalie, její okraje jsou tupé a něžné. Plíce často nemají mokré nebo jen sípavé dýchání. Ucpání krční žíly a otoky nejsou zřejmé a stupeň otoků lze posuzovat pouze pozorováním přírůstku hmotnosti.

2. Příznaky starších dětí se srdečním selháním jsou podobné příznakům dospělých a nástup je pomalý. Poruchy levého a pravého srdce jsou následující:

(1) Levé srdeční selhání: je vidět u revmatické mitrální chlopně a hypertenzního srdečního onemocnění atd., Hlavní příznaky jsou způsobeny akutním nebo chronickým plicním přetížením. Mezi klinické projevy patří: 1 dušnost: často nejčasnější příznaky, které začínají být lehké, až po aktivitě je aktivita dítěte omezená, snadno se unavuje a nakonec se objeví v klidu, dýchá rychle a mělce. Hlavní příčinou dušnosti je zvýšená stimulace dýchacího centra způsobená plícemi. Při ležení je obtížné dýchání často zhoršeno, takže dítě si ráda sedne a ukazuje jev dýchání vsedě. Kvůli gravitaci se krev hromadí v dolních končetinách a břiše během sedu, takže se objem krve vrací do pravé komory, takže se může zmírnit. Plíce jsou přetížené a když je sedadlo spuštěno, je bránice snížena a hrudní dutina se snadno rozšiřuje. Paroxysmální dušnost v noci je u dětí vzácná. 2 kašel: v důsledku plicní kongesce, bronchiální slizniční kongesce způsobené chronickým suchým kašlem. 3 hemoptysis: krvácení, takže okysličení krve plicními krevními cévami není kompletní. 4 cyanóza, obecně těžší, způsobená kongescí plic způsobenou okysličením krve plicní cévní nedostatečností. 5 Plíce mohou mít pískot nebo mokré ráfky. 6 akutní plicní edém: v důsledku akutního selhání levého srdce se plicní přetížení zhoršuje, tělesné tekutiny vytékají z kapilár a hromadí se v alveolech. Dítě má extrémní potíže s dýcháním, sezením, bledou pokožkou nebo vadami, rozštěpem rtu a náhlým poklesem srdeční frekvence, takže končetiny jsou studené, puls je rychlý a slabý nebo se ho nedotknout, občas střídavý puls, to znamená, že puls je silný a slabý Krevní tlak klesá, tachykardie často cváří, plíce mají pískavé zvuky a mokré výběry. Děti mají častý kašel a krvavé sputum. V závažných případech se z úst a nosních dír nalévá velké množství krvavé tekutiny.

(2) selhání pravého srdce: v důsledku selhání levého srdce, v důsledku selhání levého srdce, plicní kongesce, zvýšený plicní tlak, zvýšená systolická zátěž v pravé komoře; Příznaky pravého srdečního selhání jsou způsobeny hlavně systémovou hyperémií. Klinické projevy jsou: 1 edém: začínají se objevovat v těle hypofýzy těla. Existují dvě hlavní příčiny závažných případů: jedna je zvýšení sodíku a žádná absorpce ledvin, takže extracelulární tekutina Zvýšené: jedním je zvýšení systémového žilního tlaku, kapilární infiltrace vody do tkáně více než reflux kapilár a lymfatických cév. 2 zvětšení jater často doprovázené bolestí: akutní srdeční selhání, bolest břicha a citlivost jater, tupá hrana jater, játra se mohou objevit před otoky, je to jeden z prvních příznaků selhání pravého srdce. Chronická srdeční selhání, dlouhodobá stagnace jater a krve se mohou objevit žloutenka. 3 jangulární žíly: jangulární žíly při sezení, zřetelnější, když je játra stisknuta rukou (značka refluxu jaterního krku). 4 ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení v důsledku gastrointestinálního krvácení. 5 méně moči a mírná proteinurie a malé množství červených krvinek v důsledku stádia krve v ledvinách.

3. Hodnocení stavu srdeční funkce Obecně může být počátečním stádiem srdečního selhání levé nebo pravé srdeční selhání a vývoj onemocnění je charakterizován celkovým srdečním selháním. Klinický projev je častější u srdečního selhání. Stav srdeční funkce u pacientů se srdcem je obvykle rozdělen do čtyř úrovní podle pacientovy anamnézy, klinických projevů a pracovní vytrvalosti:

Stupeň I: pouze známky srdečních chorob, asymptomatické, neomezené aktivity a kompenzace srdečních funkcí.

Úroveň II: Příznaky se objevují, když je aktivita velká a aktivita je mírně omezená.

Úroveň III: Příznaky se objevují, když je o něco větší aktivita a aktivita je výrazně omezená.

Stupeň IV: Příznaky odpočinku a odpočinku, úplná ztráta práce.

Výše uvedená klasifikace srdečních funkcí je určena pro dospělé a děti a nevztahuje se na kojence. Někteří autoři se domnívají, že většina srdečního selhání kojenců je způsobena velkým zkratem zleva doprava, což vede ke zvýšení objemu krve v plicním oběhu, což je jiné než u dospělých. Třídění srdečních funkcí by mělo přesně popisovat historii výživy, respirační frekvenci, dýchací vzorce, jako je nazální, tri-konkávní a sputumové dýchání, srdeční frekvenci, periferní perfúzi, diastolický cval a zvětšení jater. Hodnocení funkce kojeneckého srdce bylo hodnoceno následovně.

0 řádek: bez srdečního selhání.

Stupeň I: mírné srdeční selhání. Indikace je taková, že každé množství kojení je <90 ml nebo doba kojení je více než 40 minut, dýchání je> 60krát / min, dýchací režim je abnormální, srdeční frekvence je> 160krát / min a játra jsou pod žebra 2 ~ 3 cm, dochází k cvalu.

Stupeň II: těžké srdeční selhání. Indikace <75 ml za čas nebo více než 40 minut kojení, dýchání> 60krát / min, abnormální dýchací režim, srdeční frekvence> 170krát / min, cval, více než 3 cm pod jaterní žebra a periferní perfúze Špatné. Podle výše uvedených klinických projevů srdečního selhání je formulováno skóre třídění srdečního selhání dítěte, které může být použito jako reference pro klasifikaci srdečního selhání u kojenců.

Diferenciální diagnostika

1. Kojenecké srdeční selhání by se mělo lišit od následujících:

(1) těžká bronchitida a pneumonie a bronchiolitida: děti se známkami obtížného dýchání, dýchání a zvýšení pulsu. V důsledku emfyzému a snížení bránice může být játra dosažena 2 až 3 cm pod žebrem. Výše uvedené příznaky jsou podobné srdečnímu selhání, ale srdce se nezvětší a okraj jater není kulatý.

(2) u vrozené srdeční vady: v důsledku nedostatku kyslíku u dětí, často zvýšené dýchání, podrážděnost, zhoršení modřin a srdeční frekvence, ale žádné další projevy srdečního selhání, jako je zvětšení jater.

2. Starší děti se srdečním selháním by měly být identifikovány s těmito chorobami:

(1) Akutní perikarditida, perikardiální výpotek a chronická konstriktivní perikarditida: Pokud se tato onemocnění vyskytují při perikardiální okluzi a žilní kongesci, jsou příznaky podobné srdečnímu selhání, ale perikardiální nemoc má následující charakteristiky: je patrný 1 lichý puls. 2 Břicho není výrazné a v jiných částech není úměrné otoku. 3 plicní přetížení není zřejmé, takže dítě má příznaky jangulární žíly, jícnu a zvětšení jater, ale potíže s dýcháním nejsou významné a mohou být na zádech. Při diagnostice může také pomoci vyšetření 4X-paprsky, echokardiografie a skenování krevního fondu izotopového srdce.

(2) Onemocnění jater a ledvin způsobené zjevným ascites: mělo by se lišit od pravého srdečního selhání.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.