Snížený práh fibrilace komor

Úvod Při akutním infarktu myokardu je prahová hodnota komorové fibrilace významně snížena.Při předčasném rytmu je snadné vyvolat komorovou tachykardii nebo komorovou fibrilaci. Toto je jeden z elektrofyziologických mechanismů, které způsobují arytmie koronární okluze. Výskyt náhlé koronární obstrukce a arytmie je až 95%. Incidence je akutní a riziko je nebezpečné. Může se během krátké doby rozvinout do komorové fibrilace nebo srdeční zástavy. Nejčastější příčinou okluze koronárních tepen je akutní trombóza založená na vaskulární stenóze způsobené koronární aterosklerózou, která má za následek náhlé zablokování koronárních tepen.

Příčina

Nejčastější příčinou okluze koronárních tepen je akutní trombóza založená na vaskulární stenóze způsobené koronární aterosklerózou, která má za následek náhlé zablokování koronárních tepen. Spasmus koronárních tepen, infekční endokarditida, revmatická srdeční choroba, kardiomyopatie, trombektomie, obstrukce koronární tepny, koronární angiografie může také způsobit cévní uzávěr, transkaterní trombózu, poškození koronární tepny, může dojít také k PTCA Okluze koronární tepny způsobuje arytmii.

Zkontrolujte

Související inspekce

Elektrokardiogram označuje pulsní kyslík

1. Aktivační aktivita: Po koronární okluzi akční potenciál myokardiálních buněk v ischemické oblasti stagnuje na 2-fázové náhorní plošině a dochází k neustálé rychlé depolarizaci a repolarizaci.Tato změna oscilačního potenciálu způsobuje časnou post-depolarizaci, intracelulární vápník. Přetížení iontů, tvorba RonT fenoménu komorových předčasných rytmů, může vyvolat komorovou tachykardii a dokonce i komorovou fibrilaci. K oscilaci membránového potenciálu dochází po fázích akčního potenciálu 3 a elektroda je automaticky opět depolarizována, což se nazývá depolarizace s opožděným zpožděním. Po časné depolarizaci a depolarizaci po zpoždění dochází po předchozím akčním potenciálu, souhrnně se označují jako post-depolarizace. Nevyskytují se spontánně a musí být spuštěny předchozím akčním potenciálem, také známým jako spouštěcí aktivita. Aktivace spouštění je považována za primární mechanismus tvorby arytmií koronárních okluzí.

2, fenomén reentry: Po akutní myokardiální ischémii je aktivační obrácení podél reentry smyčky tvořené poškozenými kardiomyocyty a zdravými kardiomyocyty nebo obrácení reentry smyčky podél poškozené oblasti Purkinjeho buněk a komorových myocytů Vytvářejte komorové předčasné rytmy, komorovou tachykardii a komorový flutter nebo komorovou fibrilaci.

3. Zraněný proud: Kardiomyocyty v ischemické oblasti nelze normálně depolarizovat nebo repolarizovat. Existuje potenciální rozdíl mezi zdravými kardiomyocyty a zdravými kardiomyocyty. Když proud poškození dosáhne úrovně okolního prahového potenciálu, jsou stimulační buňky Depolarizace může být provedena brzy, aby se vytvořil nový akční potenciál, což způsobí předčasný rytmus nebo vyvolání komorové tachykardie.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika snížení prahu fibrilace komor:

1. Assyho syndrom: Adams-Stokesův syndrom nebo kardiogenní synkopa je způsobena prudkým poklesem srdečního výdeje, což způsobuje synkopu a / nebo křeče způsobené akutní mozkovou ischemií.

2, srdeční zástava: srdeční zástava znamená náhlé ukončení funkce ejekce srdce, pulsace aorty a srdeční zvuk zmizí, důležité orgány, jako je těžká ischemie mozku, hypoxie, vedoucí k ukončení života. Tato neočekávaná náhlá smrt je lékařsky známá jako náhlá smrt. Nejčastější příčinou srdeční zástavy je fibrilace komor. Pokud je pacient volán bez odezvy, bude pacient v bezvědomí, pokud nedojde k odezvě na tlak a podpaží. Poté věnujte pozornost sledování hrudníku a břicha pacienta s nebo bez zvlněného dýchání. Pokud nedochází k pulsaci krční tepny a femorální tepny, srdeční tep neslyší srdeční rytmus a pacienta lze považovat za srdeční zástavu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.