Neprůhlednost kardiomyocytů

Úvod Bioelektivita kardiomyocytů: Transmembránový potenciál kardiomyocytů je mnohem složitější z hlediska tvaru vlny a mechanismu formování než kosterní sval. Nejen to, že transmembránový potenciál výše uvedených různých typů kardiomyocytů se liší nejen amplitudou a dobou trvání, ale také má určitý rozdíl ve tvaru vlny a na základě vytvořené iontové báze. Nekonzistence elektrické aktivity různých typů kardiomyocytů je příčinou srdeční excitability a zvláštního zákona vzrušení projevujícího se celým srdcem. Základy bioelektrické produkce kardiomyocytů: Transmembránový potenciál kardiomyocytů závisí na transmembránovém elektrochemickém gradientu iontů a na selektivním prostupu iontů membránami.

Příčina

Hypertyreóza je jedním ze zvláštních klinických projevů hypertyreózy, které mohou nejen zhoršit původní kardiovaskulární onemocnění, ale také způsobit arytmii samotnou nebo dokonce srdeční selhání nebo náhlou smrt.

Zkontrolujte

Související inspekce

Elektrokardiogramový dynamický elektrokardiogram (Holterův monitoring) Dopplerova echokardiografie

Hypertyreóza je jedním ze zvláštních klinických projevů hypertyreózy, které mohou nejen zhoršit původní kardiovaskulární onemocnění, ale také způsobit arytmii samotnou nebo dokonce srdeční selhání nebo náhlou smrt.

(1) Arytmie: Přibližně 50–90% pacientů s hypertyreózou má arytmii, z nichž 85% až 100% pacientů vykazuje tachykardii a přibližně 10% až 20% pacientů vykazuje fibrilaci síní. Klinické elektrokardiografické nálezy odhalily arytmii, včetně sínusové arytmie, atriálního flutteru, ventrikulární tachykardie, atrioventrikulárního bloku, blokování větví svazku a deprese segmentu ST a deprese T-vlny s nízkou úrovní nebo inverzí.

(2) Srdeční selhání: Uvádí se, že 34,4% starších pacientů s hypertyreózou má srdeční zvětšení a srdeční selhání. Echokardiografie odhalila, že srdeční výdej a srdeční index byly vyšší než normální u pacientů s hypertyreózou a obě levé a pravé síně a komory byly zvětšeny.

(3) ischemická choroba srdeční: pacienti s hypertyreózou, zejména starší pacienti s hypertyreózou, náchylní k příznakům nedostatečnosti koronárních tepen, klinické projevy infarktu anginy nebo myokardu atd., Většina pacientů (67,2%) je často nesprávně diagnostikována jako srdeční choroba. Koronární angiografie však málokdy vykazuje arteriální stenózu nebo sklerózu.

(4) Prolaps mitrální chlopně: V literatuře bylo uvedeno, že 17 ze 40 pacientů s hypertyreózou (43%) má prolaps mitrální chlopně, což je výrazně vyšší než kontrolní skupina (18%).

Diferenciální diagnostika

V jádru kardiomyocytů je receptor hormonu štítné žlázy (T3), který přímo ovlivňuje mechanismus kontrakce myokardu a má pozitivní inotropní účinek. T3 vstupuje do cytoplazmy a váže se na specifické receptory na jaderné membráně a stimuluje kontrakční protein myokardu intranukleárním mechanismem. Zvýšená syntéza, čímž se zvyšuje kontraktilita myokardu.

Dalším způsobem, jak T3 působí na myokard, je působit na nejaderných stanovištích mimo jaderný receptor, aby se rychle zvýšila kontraktilita myokardu, „extra-jaderný mechanismus“. Prostřednictvím těchto míst může T3 zvýšit aktivitu ATPázy vápníku na sarkoplazmatickém retikulu, zvýšit intracelulární koncentraci vápníku a zvýšit kontraktilitu myokardu; up-reguluje sodíkový kanál buněčné membrány, zvyšuje příliv sodíkových iontů, zvyšuje kontraktilní sílu kardiomyocytů, aktivuje mitochondrie Mediální aspekt adeninové nukleotidové transferázy reguluje výměnu ADP a ATP in vitro a in vivo, podporuje produkci ATP a zlepšuje zásobování energií buněk.

Thyroxin může zvýšit aktivitu systému renin-angiotensin (RAS) a zvýšit expresi mRNA kardiálního reninu a angiotensinu II (ANGII) prostřednictvím receptorově závislých a napěťově závislých vápníkových kanálů. Zvyšuje intracelulární koncentraci vápníku v kardiomyocytech, což nepříznivě ovlivňuje kardiovaskulární systém.

Sérový srdeční troponin 1 (CTn1) a myoglobin (Mb) jsou sérové ​​markery, u nichž bylo zjištěno, že odrážejí poškození myokardu v posledních letech, a jsou ideálním ukazatelem pro včasnou diagnostiku poškození myokardu a infarktu myokardu. Pokusy ukázaly, že sérové ​​CTn1 a Mb u pacientů s hypertyreózou jsou významně vyšší než u normální skupiny, což může být účinek nadměrného tyroxinu na metabolismus myokardu.

Hypertyreóza je jedním ze zvláštních klinických projevů hypertyreózy, které mohou nejen zhoršit původní kardiovaskulární onemocnění, ale také způsobit arytmii samotnou nebo dokonce srdeční selhání nebo náhlou smrt.

(1) Arytmie: Přibližně 50–90% pacientů s hypertyreózou má arytmii, z nichž 85% až 100% pacientů vykazuje tachykardii a přibližně 10% až 20% pacientů vykazuje fibrilaci síní. Klinické elektrokardiografické nálezy odhalily arytmii, včetně sínusové arytmie, atriálního flutteru, ventrikulární tachykardie, atrioventrikulárního bloku, blokování větví svazku a deprese segmentu ST a deprese T-vlny s nízkou úrovní nebo inverzí.

(2) Srdeční selhání: Uvádí se, že 34,4% starších pacientů s hypertyreózou má srdeční zvětšení a srdeční selhání. Echokardiografie odhalila, že srdeční výdej a srdeční index byly vyšší než normální u pacientů s hypertyreózou a obě levé a pravé síně a komory byly zvětšeny.

(3) ischemická choroba srdeční: pacienti s hypertyreózou, zejména starší pacienti s hypertyreózou, náchylní k příznakům nedostatečnosti koronárních tepen, klinické projevy infarktu anginy nebo myokardu atd., Většina pacientů (67,2%) je často nesprávně diagnostikována jako srdeční choroba. Koronární angiografie však málokdy vykazuje arteriální stenózu nebo sklerózu. (4) Prolaps mitrální chlopně: V literatuře bylo uvedeno, že 17 ze 40 pacientů s hypertyreózou (43%) má prolaps mitrální chlopně, což je výrazně vyšší než kontrolní skupina (18%).

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.