Srdeční hypertrofie

Úvod Jedná se o pomalejší, ale účinnější kompenzační funkci, zejména v případě dlouhodobého přetížení stresem, zvýšeného objemu myokardu, zvýšené kontraktility, což umožňuje srdci udržovat normální krevní oběh, přičemž má značnou rezervu . Tato kompenzační funkce má však také své nevýhody, zejména z důvodu hypertrofického aerobního růstu myokardu a zásobování koronární krví je často nemožné, což má za následek ischémii myokardu, což nakonec povede ke snížení kontraktility myokardu. Hypertrofická kardiomyopatie je charakterizována srdeční hypertrofií. Je charakterizována komorovou hypertrofií, obvykle v levé komoře, s interventrikulárním septem, příležitostně koncentrickou hypertrofií.

Příčina

Příčina není známa. V současné době se věří, že genetické faktory jsou hlavní příčinou na základě zřejmé familiární morbidity tohoto onemocnění, často kombinované s jinými vrozenými kardiovaskulárními malformacemi.Někteří pacienti mají toto onemocnění při narození a u pacientů s tímto onemocněním lze pozorovat genetiku HLA antigenu. Typ. Léze se skládá hlavně ze srdeční hypertrofie a zvyšuje se hmotnost srdce. Srdeční hypertrofie je vidět v komorové přepážce a ve volné stěně, přičemž první z nich je často asymetrická (nekoncentrická) hypertrofie, to znamená, že v komorové stěně je běžná levá komora s různými stupni hypertrofie a pravá komora je vzácná. Hypertrofie interventrikulárního septa je výrazná v dutině levé komory a obstrukce výtokového traktu levé komory je způsobena kontrakcí, která se nazývá „hypertrofická obstrukční kardiomyopatie“. Jmenuje se „idiopatická hypertrofická aortální subvalvulární stenóza“. Komorová septální hypertrofie je mírná a systolické období nezpůsobuje zjevnou překážku levého ventrikulárního výtokového traktu, která se nazývá „hypertrofická neobstrukční kardiomyopatie“. Přední papilární svaly mohou být také hypertrofické a často přemístěny, aby ovlivnily normální funkci chlopně. Když je myokard vysoce hypertrofován, je snížena dutina levé komory. Nepřiměřená srdeční hypertrofie často vede k poměru tloušťky komorového septa k tloušťce zadní stěny levé komory ≥ 1,3, s několika až 3.

Existuje varianta hypertrofické kardiomyopatie, se srdeční hypertrofií v apikální oblasti. Tento typ perikardiální koronární tepny je normální, ale počet koronárních tepen ve ventrikulární stěně se zvyšuje a lumen je úzký. Pod mikroskopem bylo uspořádání myokardiálních buněk narušeno, jádro bylo abnormální, větve buněk byly velké, mitochondrie se zvýšila, kardiomyocyty byly extrémně hypertrofované a obsah intracelulárního glykogenu se zvýšil a navíc došlo k intersticiální fibróze. Pod elektronovým mikroskopem bylo také narušeno uspořádání myofibril. U 2/3 pacientů se mitrální letáky zvětšily a vláknitý plak na levé ventrikulární stěně naproti přední mitrální chlopni byl způsoben dopadem mitrální chlopně a komorového septa. Nemoc se může vyskytovat ve všech věkových skupinách, ale srdeční hypertrofie je závažnější u lidí mladších 40 let než u lidí starších 40 let, příčina tohoto vztahu mezi tukem a věkem není známa. S rozvojem nemoci se zvýšila myokardiální fibróza, snížila se hypertrofie komorové stěny a snížil se také stupeň srdeční dutiny, což prokázalo pozdní výkon.

Zkontrolujte

Související inspekce

Elektrokardiografická angiografie selektivní kardiovaskulární angiografie

Počátek je pomalý. Asi 1/3 má rodinnou historii. Většina příznaků začíná před 30. rokem věku a trpí muži i ženy.

Hlavní příznaky jsou:

1, dýchací potíže, častěji po únavě, je způsobeno sníženou poddajností levé komory, zvýšeným end-diastolickým tlakem, následovaným zvýšeným plicním žilním tlakem, plicemi a krevními stázami. Mitrální regurgitace spojená s ventrikulární septální hypertrofií může zhoršit plicní sputum.

2, bolest na hrudi, častěji po námaze, jako je angina pectoris, ale nemůže být typická, vzhledem ke zvýšenému hypertrofickému aerobiku myokardu a relativně nedostatečnému zásobování koronární krví.

3, únava, závratě a mdloby, většinou se vyskytují při činnostech, je způsobeno zvýšením srdeční frekvence, takže diastolická fáze levé diastolické výplně původní diastolické výplně je dále zkrácena, takže diastolická fáze levé komory, která byla během diastoly špatně naplněna, je dále zkrácena. Zvýšené plnění je nedostatečné a srdeční výkon je snížen. Když je aktivní nebo emocionální, díky sympatickému účinku je hypertrofická myokardiální kontrakce posílena, obstrukce výtoku se zhoršuje a srdeční výdej se náhle sníží, aby způsobil příznaky.

4, palpitace v důsledku srdeční dysfunkce nebo arytmie.

5, srdeční selhání, častější u pokročilých pacientů, v důsledku snížené poddajnosti myokardu, komorový end-diastolický tlak významně vzrostl, následovaný zvýšeným síňovým tlakem a často v kombinaci s fibrilací síní. U pokročilých pacientů je fibróza myokardu rozsáhlá, je také oslabena komorová systolická funkce a je pravděpodobné, že dojde ke srdečnímu selhání a náhlému úmrtí.

Běžné příznaky jsou:

1. Srdce vyjádřeného hlasu se rozšiřuje doleva. Vrchol bije doleva a dolů a je zde zvedací impuls. Nebo existuje stimulace vrcholu, což je pulsace generovaná síňem do komory se sníženou poddajností, která se dotýká před vrcholem vrcholu.

2, spodní část levého sternálního vrcholu může být viděna uvnitř systolického nebo pozdního tryskového šelestu, na vrcholu srdce, ale ne na spodku srdce, může být spojena se systolickým třesem, pozorovaným u pacientů s ventrikulární výtokovou obstrukcí. Opatření ke zvýšení kontraktility myokardu nebo ke snížení srdeční zátěže, jako je digitalis, isoproterenol (2 μg / min), isoamylnitrit, nitroglycerin, Valsalva, fyzická práce nebo předčasné rytmy Hluk je vylepšen. Opatření, která oslabují kontraktilitu myokardu nebo zvyšují srdeční zátěž, jako jsou vazokonstriktory, beta blokátory, dřepy a zaťaté dlaně, mohou zmírnit šelest. Přibližně polovina pacientů může slyšet šelest mitrální regurgitace současně.

3, druhý zvuk může být abnormálně rozdělen, kvůli zablokování levé komory, aortální ventil zpožděné uzavření. Třetí zvuk je běžný u pacientů s mitrální regurgitací.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika

Infarkt myokardu: označuje přerušení koronárního toku krve na základě onemocnění koronárních tepen, které způsobuje závažnou a dlouhodobou akutní ischemii v odpovídajícím myokardu, což nakonec vede k ischemické nekróze myokardu.

Hypoxie myokardu: Srdce je nedostatek kyslíku kvůli nedostatečnému zásobování krví. Hlavními projevy jsou: bušení srdce, nepohodlí srdce, někdy bolest srdce nebo zjišťování koliky; vážnější je dušnost, cvičení, plnost nebo agitace, tělo slabé, v závažných případech krátkodobý šok.

Myokardiální absces: edém myokardu je jedním z hlavních klinických příznaků dilatační kardiomyopatie.

Myokard je šedý a uvolněný: jedná se o jakési poškození myokardu, které může souviset s poškozením imunitního myokardu po virové infekci a obvykle se projevuje při ultrazvukovém vyšetření dilatační kardiomyopatie. Může být použit jako diferenciální diagnóza s jinou kardiomyopatií.

Omráčení myokardu, známé také jako dysfunkce myokardu po ischémii, znamená, že přechodná ischémie myokardu nezpůsobila nekrózu myokardu, ale mechanická odolnost po reperfuzi se vrací k normálnímu průtoku krve vyžaduje hodiny, dny nebo týdny. Fenomén úplného uzdravení. Počátek je pomalý. Asi 1/3 má rodinnou historii. Většina příznaků začíná před 30. rokem věku. Muži i ženy trpí stejně.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.