Emoční paralýza

Úvod „Emoční paralýza“ je jev, který existuje u mnoha pacientů s posttraumatickou stresovou poruchou. Posttraumatická stresová porucha (PTSD), známá také jako zpožděná psychogenní reakce, je opožděnou reakcí způsobenou stresovou událostí nebo situací. PTSD je opožděná a / nebo přetrvávající reakce na neobvykle hrozící katastrofické události. Traumatické příhody jsou nezbytné pro diagnózu PTSD, ale nejsou dostatečné pro to, aby k PTSD došlo. Ačkoli většina lidí po traumatických příhodách vykazuje různé stupně symptomů, studie prokázaly, že pouze někteří lidé se nakonec stanou pacienty s PTSD.

Příčina

(1) Příčiny onemocnění

PTSD je způsobena stresujícími událostmi nebo situacemi, včetně přírodních katastrof a katastrof způsobených člověkem, jako jsou války, vážné nehody, svědky tragické smrti ostatních, mučení, obětí teroristických aktivit a znásilnění. Pokud existují predispoziční faktory, porucha osobnosti nebo anamnéza neurózy, může to snížit obranu před stresory nebo zhoršit proces onemocnění.

(dvě) patogeneze

Dosud nebyla objasněna patogeneze tohoto onemocnění. Nyní je dobře známo, že traumatické události jsou nezbytnými podmínkami pro nástup posttraumatické stresové poruchy, ale nejsou dostatečné podmínky pro jejich výskyt. Ačkoli většina lidí po traumatických událostech zažívá různé stupně příznaků, pouze někteří lidé se nakonec stanou posttraumatickou stresovou poruchou a posttraumatické stresové poruchy ovlivňuje mnoho faktorů, například rodinná anamnéza duševních poruch. S historií v minulosti, psychickým traumatem v dětství (jako je sexuální zneužívání, rozvedení rodiče do 10 let), introvertem a neurotismem, jinými negativními životními událostmi před a po traumatické události, chudá rodina, špatné fyzické zdraví atd. Tyto jevy jsou stále v hloubkové studii. Příslušné informace jsou následující:

Studie dospěla k závěru, že klinické rysy PTSD [se nemohou zotavit z traumatu po dlouhou dobu; částečná zmatenost smyslových dojmů a reminiscence chaotických fragmentů, projevující se jako opakované „flashbacky“; disociace symptomů a somatizace) je způsobena stresem centrálního nervového systému Proces paměti informací má překážky, což ztěžuje potlačení nebo nadměrnou inhibici podmíněnou reakci strachu. Současné mechanismy pro jeho generování zahrnují:

1. Poruchy paměťového systému v mozku: Neurofyziologické a neuropsychologické studie poukazují na normální intrakraniální paměťové systémy a jejich pracovní vzorce: v mozcích vyšších savců existují alespoň dva hlavní systémy související s pamětí: systém s Limbický systém je hlavní článek, který souvisí s kognitivní pamětí, druhý systém je založen na bazálních gangliích, které se vztahují k získávání návyků a paměti adaptivní reakce. První z nich je nervový obvod deklarativní paměti a druhý je ne-deklarativní nervový obvod. Oba systémy vyžadují vstup z mozkové kůry, aby vstoupily do provozního stavu. Smyslová oblast mozkové kůry, která je stimulovaná k aktivaci, obvykle funguje jako spouštěč pro iniciaci paměti. Z primární senzorické projekční zóny jsou vytvořeny nejméně dvě cesty: jedna na dorzální stranu Je napojen na pohybový systém čelního laloku a druhý na ventrální stranu, která je napojena na limbický systém temporálního laloku. Nervový obvod deklarativní paměti spočívá v tom, že vizuální signál dosáhne vizuální kůry z sítnice přes vnější geniculátové tělo a vizuální signál kůry musí být zpracován víceúrovňovými neurony, aby byl rozpoznán. Kromě primární kůry V1 je pro dokončení identifikace složitějších vizuálních signálů vyžadována integrace pokročilé vizuální kůry jako V2, V3 a V4 a temporálního laloku. Poté se připojí zpět k okrajovému systému a vstoupí do zpětné smyčky. Limbický systém zahrnuje zejména vnější čichovou a entorhinální kůru, mandlový komplex, hippocampální formaci a boční hippocampus. Tyto struktury středního časového okraje promítají přímo do středního jádra thalamu (včetně obří buněčné části hřbetního středního jádra a předních jader) a mohou být také nepřímo promítnuty do středního jádra thalamu prostřednictvím jádra postele a papilárního těla konečného pruhu. Střední jádro thalamu se promítá do ventrální střední části čelního laloku, včetně čelního kortexu, mediálního prefrontálního kortexu a cingulate cortex. Tyto tři části limbického systému, mediální temporální lalok, mediální thalamus a ventrální mediální frontální lalok jsou tři klíčové segmenty v okruhu kognitivní paměti (tj. Deklarativní paměti).

Výsledky testů na lidoopech prokázaly, že pokud je jeden z odkazů poškozen, zvíře nemůže dokončit operaci úlohy s kognitivní pamětí. Tyto tři části limbického systému jsou bránou do bazálního cholinergního systému předního mozku, který je považován za další mozkovou strukturu důležitou pro kognitivní paměť. Cholinergický systém má obousměrné spojení s limbickým systémem a může být promítnut do široké oblasti mozkové kůry, čímž vytváří nervový obvod deklarativní paměti. V této paměťové smyčce je thalamus bránou, kterou vnější svět vnímá informace do mozku, amygdala je součástí limbického systému a podílí se na zpracování a vyvolávání emocí. Zde bude posouzena „důležitost“ informací, a tedy stimulovat emoce a chování, jako je úzkost, útěk a odpor, hippocampus je také součástí limbického systému zodpovědného za požití a vyvolání informací vztahujících se k času a prostoru. Lze jej považovat za databázi mozku, její informace jsou uspořádány do různých kategorií, bez emocionální barvy, načítání „podstatných informací“. Čelní lalok je primárně odpovědný za integraci více informací a plánů budoucího chování. Protože také poskytuje vzpomínky na minulé informace, je také platformou pro plánování budoucnosti.

WJJacobs a J.Metcalfe používají k vysvětlení pracovního režimu paměti ve stresu a stresu „horký systém / chladný systém“. „Chladný integrační systém“ se týká záznamu a kopírování hipokampálního paměťového systému je objektivní, program Prostorové a časové skladování ve formě sebe-biografie, jeho integrace je kompletní, neutrální, informativní, snadno kontrolovatelný program a je holistický. Naproti tomu systém tepelné integrace znamená, že amygdala je přímá, rychlá, velmi emotivní a nevratná, roztříštěná, její paměť je stimulována a je známkou obnovy, jako jednoduchá reakce. (De Kloet et al, 1993) Studie naznačují, že tepelný / chladný systém se liší pro zvýšení stresové reakce: při nízkých úrovních stresové reakce produkce mineralokortikoidního receptoru v hippocampu zvyšuje adaptivní stres Reakce, ale při vysoké úrovni stresové reakce, nepřetržité navázání glukokortikoidového receptoru na mineralokortikoidový receptor způsobí, že hippocampus přestane reagovat, a dokonce se stává dysfunkční při vyšších stresových reakcích; Tepelný systém vykazuje jednoduché zvýšení odezvy na rostoucí odezvu na stres. Proto na úrovni traumatického stresu se chladný systém stává nefunkčním a tepelný systém se v tuto dobu stává vysoce reaktivní, což znamená, že vnitřní kódování se za takových podmínek rozpadne, spíše než na integraci prostorového času, obohacení a integritu. Soudržný.

2. Studie otisků paměti a synaptické plasticity (LTP) centrálního nervového systému ukázaly, že normální tvorba a učení dojmů z paměti je spojeno s dlouhodobým synaptickým zlepšením (LTP). V aferentních vláknech hippocampu a ve vnitřní smyčce hippocampu se vytvoří tři excitační synaptická spojení: CA4 granulosa buňky z přední perforované cesty (PP) → hippocampální dentate gyrus; Mechové vlákno → pyramidové buňky CA3; Schafferovy kolaterály z pyramidálních buněk CA3 → pyramidové buňky CA1. Studie zjistila, že evokované potenciály klasifikované podle intenzity stimulace byly zaznamenány poblíž neuronů CA4, CA1 a CA3 za vzniku LTP. Dva hlavní faktory indukující LTP jsou frekvence a intenzita tonické stimulace. Určitá intenzita stimulace může zvýšit amplitudu EPSP způsobenou jediným stimulem, zatímco určitá frekvence stimulace může způsobit superpoziční účinek na EPSP, jehož výsledkem je postsynaptická membrána. Depolarizace dosáhne určité úrovně, takže Mg2 v kanálu NMDA receptoru zabraňuje přítoku Ca2, takže když se vysílač váže k NMDA receptoru, kanál se otevře, přítok Ca2 se zvýší intracelulární koncentrace Ca2 a pak Spuštění řady biochemických reakcí, které mění vlastnosti membrány, což vede k produkci LTP. Ca2 hraje důležitou roli v procesu indukce LTP a účinek LTP nemůže být indukován v roztoku s nízkým obsahem Ca2. Vysoká koncentrace Ca2 může přímo indukovat LTP a zvýšit indukční účinek. Nadměrná koncentrace Ca2 však může způsobit poškození hippocampu. Pokusy na zvířatech v molekulární biologii ukázaly, že hippocampální buňky byly přetíženy během 72 hodin po elektrické stimulaci experimentálních zvířat ve skupině podlimitní stimulace. Neustálé zvyšování koncentrace intracelulárního volného Ca2 může podporovat ukládání velkého množství Ca2 v mitochondriích, což vede k oxidační fosforylaci transportního řetězce elektronů, k poruše syntézy ATP, což má za následek abnormální koncentraci iontů v nervových buňkách a vážně ovlivňuje excitabilitu neuronů; Neustálé zvyšování koncentrace intracelulárního volného Ca2 může také vyvolat řadu neurotoxických účinků vazbou na proteiny vázající se na Ca2, jakož i postsynaptické excitační vedení, změny synaptické aktivity vyvolané přítokem Ca2 a dlouhodobé události závislé na jaderném genu závislé na aktivitě. V regulaci výrazu je důležitý význam.

Proto, když intracelulární přetížení Ca2 vede k abnormální regulaci signální dráhy CaM-CaMKIIa, může vyvolat tyto komplexní signální transdukční řetězce v nervových buňkách a iniciovat víceúrovňové nukleární transkripční faktory, zejména genové regulační dráhy zprostředkované závislými odezvovými elementy. Vyvolává abnormální genovou expresi a regulační abnormalitu nervových buněk, což podporuje změnu nervové plasticity CNS a nakonec vede k abnormálním kognitivním a dysfunkcím, jako je učení, paměť a chování. Při silném stresu však může pacient vyvolat přetížení Ca2 v hippocampu, což může způsobit dlouhodobé účinky nebo synaptické morfologické změny, které se při stresu obtížně ustupují, což vede k traumatickým poruchám paměti.

3. Neuroendokrinní dysfunkce: Systém osy hypotalamo-hypofýza-adrental (HPA) hraje důležitou roli v regulaci stresové reakce. Kortikotropin uvolňující faktor (CRF) je jedním z nejdůležitějších neuromodulátorů, které regulují endokrinní, autokrinní a behaviorální reakce vyvolané stresem u savců. Bremner et al. Zjistili, že obsah CRF v mozkomíšním moku u pacientů a normální kontroly byly významně vyšší než u kontrolních pacientů, což naznačuje, že u pacientů s PTSD existuje neuroendokrinní regulační porucha v ose HPA. Yehuda (1998) zjistil, že PTSD se liší od ostatních stresovaných jedinců následujícími způsoby:

1 Nízké hladiny kortizolu (hladina kortizonu u pacientů s PTSD je významně snížena v moči a slinách).

2 zvýšená citlivost glukokortikoidového receptoru.

3 silné potlačení negativní zpětné vazby.

4 Systémy hypothalamicko-hypofyzární osy jsou stále citlivější. Kromě toho Yehuda (2003) zjistil, že hladiny kortizonu u pacientů s PTSD a jejich potomků byly v průměru.

Glukokortikoidový systém také hraje důležitou roli v regulaci osy HPA a kortizol může mít významný antistresový účinek. Yehuda a další studie ukázaly, že průměrné hladiny kortizolu v moči u pacientů s PTSD jsou významně sníženy, bazální hladiny kortizolu v plazmě jsou zvýšeny a počet glukokortikoidních receptorů v lymfocytech je zvýšen. Po akutním traumatickém stresu nebo chronickém stresu byla zvýšena trvalá nízká kortizolová odpověď a inhibice negativní zpětné vazby na ose HPA. Nízké hladiny kortizolu mohou prodloužit využití centrální a periferní NE, což může zase ovlivnit konsolidaci paměti v událostech. Protože studie na zvířatech prokázaly, že sympatická aktivita podporuje schopnost učení založenou na nízkých hladinách kortizolu: pokud k tomuto procesu dochází u pacientů s PTSD, je paměť traumatických událostí konsolidována a doprovázena silným pocitem subjektivní bolesti; Bolest může změnit mentální aktivitu člověka (vnímání, myšlení, zejména pocit související s rizikem a schopnost vypořádat se s hrozbami), čímž se zotavení zpomalí a bude lépe reagovat, možná ovlivněním schopnosti těla integrovat traumatické zážitky, což nakonec povede k PTSD.

V celkové neuroendokrinní odpovědi na stres jsou adrenální glukokortikoidy objektivním ukazatelem změn kognitivního stavu a hladiny glukokortikoidů jsou významně zvýšeny při akutním stresu a chronickém stresu. Hippocampus koncentruje vyšší koncentraci adrenálních glukokortikoidních receptorů než ostatní mozkové regiony, jmenovitě mineralokortikoidní receptor třídy I (MR) a glukokortikoidní receptor třídy II (MR), a je proto zvláště citlivý na stresové procesy. Oblast mozku. Když se adrenální glukokortikoidový receptor váže na většinu adrenálních glukokortikoidů, glukokortikoidový receptor třídy II se váže velmi zřídka. Když je tělo ve stresu, zvyšuje se cirkulující koncentrace adrenálních glukokortikoidů a zvyšuje se vazba glukokortikoidních receptorů třídy II. Elektrofyziologické studie zjistily, že mineralokortikoidové receptory třídy I mohou zvýšit hippocampální neuroplasticitu zvýšením dlouhodobé potenciace (LTP). Glukokortikoidový receptor třídy II má opačný účinek na LTP.

Proto dlouhodobé uvolňování adrenálních glukokortikoidů vyvolané stresem nebo dlouhodobé léčení adrenálními glukokortikoidy může vést ke snížení kapacity hippocampu, dendritické atrofie v hippocampální oblasti CA3, ke změnám v synaptické struktuře a velkému počtu pyramidálních buněk. Ředění a vylučování bylo také zjištěno, že výskyt buněk dentate gyrus byl inhibován. Obecně existuje převrácený vztah typu U mezi množstvím kognitivní dysfunkce v hippocampu a akutními účinky adrenálních glukokortikoidů. Chronický stres způsobuje trvalé zvýšení glukokortikoidů, které způsobuje abnormální expresi hipokampálních genů, což vede k učení a paměti. Poškozené.

4. Neuroanatomické změny a citlivost na PTSD: PET studie prokázaly v některých oblastech PTSD závažný průtok krve mozkem, včetně frontálního kortexu, předního cingulačního gyru a prefrontálního kortexu (Brodmannovy oblasti 2, 9), Korus fusiformního gyrus / temporálního laloku a v zadní gingus cingulate, aktivace levé subkortikální oblasti a motorické kůry se zvýšily, tyto oblasti souvisejí s paměťovou smyčkou. PET a funkční nukleární magnetická MRI potvrdily, že amygdala a přední mezní zóna reagovaly na traumatické podněty lépe, přední gingus předního cingulata a preoptická oblast byly méně reaktivní (tyto oblasti byly spojeny se strašnými odpověďmi). LeDoux (1998) zjistil, že strachová reakce těla souvisí s amygdalou, která kombinuje získané smyslové informace do adaptivní reakce (wrestling nebo escape), aby tělo připravilo na akci (například srdeční výdej z gastrointestinálního traktu). Pokud jde o sval, stresové hormony proudí do krevního řečiště, aby poskytovaly energii). Tyto činnosti se vyskytují před „myslící“ částí mozku (zahrnující hippocampus v mozkové kůře), aby se odhadla hrozba, což naznačuje, že amygdala zde působí jako „unesená“. Proto LeDoux (1998) navrhuje, že amygdala je výraz těla, uvedená část, která aktivuje strachovou reakci na jakýkoli vzdálený problém, který odpovídá ráně, aniž by bylo nutné detekovat a rozhodovat se prostřednictvím mozkové kůry. Hippocampus je zodpovědný za dlouhodobý výpis paměti a ukládání nových vzpomínek. Hippocampus je spojen s amygdalou, takže jej lze ovládat. Je však třeba si uvědomit dva problémy:

1 Z amygdaly do hippocampu je rychlý kanál a druhý navrácený kanál naznačuje, že uniforma hippocampu v amygdale není vždy možná; také redukce střední čelní kůry (struktura, která inhibuje funkci amygdaly), Posílení exprese amygdaly zvyšuje koncentraci a frekvenci traumatické paměti. Snížení objemu hipokampu u pacientů s PTSD (Yehuda) může vysvětlit nedostatek deklarativní paměti pacienta. Ale zajímalo by mě, jestli se to stalo před traumatem, ale je to faktor náchylnosti PTSD.

2 (Linda Carroll, 2003.7) zjistila, že u pacientů s PTSD byla kůra předních cingulátů (ACC) významně menší než u běžné populace. ACC hrál roli při pomoci pacientovi při emoční modulaci mozku, aby si všiml sebe nebo prostředí, zatímco PTSD Funkce ACC u pacienta je narušena, ale neznamená to, že PTSD je méně traumatická ACC, ale jakmile se objeví jako PTSD, je část ACC napadnuta, což nám pomáhá pochopit klinické příznaky pacientů s PTSD. Kromě toho studie EEG také ukázaly, že pacienti s PTSD snížili a vlny a zvýšili β vlny. P excitabilita se zvýšila za mediální kůrovou rovinu a levou okcipitální oblast frontálního laloku. PII excitabilita se zvýšila ve frontálním laloku a rozsah 9 vln překročil frontální oblast. Nadměrná excitabilita kortexu, prodloužená bdělost, nerovnováha aktivace čelního laloku a zvýšená excitace 9 vln mohou pomoci vysvětlit změny objemu hippocampu, což ukazuje na neurobiologické změny u pacientů s PTSD.

Další studie ukázaly, že časné těžké stresové reakce a nedostatečná léčba mohou způsobit kaskádu neurobiologických změn, které potenciálně ovlivňují trvalý vývoj mozku. Tyto změny se projevují na několika úrovních, struktuře a funkci neurohormonu [Hypothalamus-hypofýza-adrenální (HPA) osový systém], centrální části bílé hmoty a plastidu a levé novorozenecké mozkové kůry, hippocampu a Vývoj amygdaly se stává řídkým, což snižuje elektrickou podrážděnost čelních větví a excitabilitu mozečku. Kvůli řídkosti čela a řídkosti předního cingulačního gyrusu se nakonec rozšiřuje na dysfunkci amygdaly, při určité stimulační prahové hladině nemůže frontální lalok provádět vyšší úroveň regulace nižší úrovně, což vede k pravému mandlu. Aktivace těla. Nedostatek inhibice první aktivované neurologické úrovně, udržení vysoké odezvy (negativní příznaky), snižuje flexibilitu a automatičtější regulaci (pozitivní příznaky).

Kromě toho se sputum vrátí, přední gingus cingulate a amygdala systém jsou také spojeny s autonomním nervovým systémem.Rozsah výše uvedeného systému také vede k dysfunkci autonomního nervového systému, který ukáže pár nesouvisejících věcí po dlouhou dobu. Režim automatického řízení, který kombinuje sympatické a parasympatické komponenty nebo režim automatického řízení nepárových nesouvisejících věcí, představuje oddělení autonomního nervového systému: část změny chybí. To znamená, že autonomní nervový systém je příliš snadný na to, aby byl nahrazen stavem auto-vyvažování. Jakmile je nahrazen, je obtížné vytvořit rovnováhu, která není schopna regulovat stažení a zotavení nervu vagus z psychologického stresu. Neurobiologické změny způsobené časným poškozením způsobují, že tito jedinci jsou v dospělosti náchylnější k PTSD.

Současný výzkum ukázal, že časná trauma může způsobit, že se neurobiologické změny u jedinců stanou náchylnými k PTSD, ale také zkoumá, že nadměrný nebo přetrvávající duševní stres vede k narušení paměťové smyčky a regulaci centrálních excitačních a inhibičních procesů. Exprese neurotransmiterů ve změnách se mění, což vede k tvorbě PTSD. Mozková mapa celého neporušeného patologického mechanismu však není zcela objasněna, ale diskuse o procesu vytváření paměťových dojmů podél mentálního stresu, zejména jeho neurobiologie a neuropatofyziologie, může konečně odhalit jeho mechanismus.

Zkontrolujte

Související inspekce

CT vyšetření mozku

PTSD je charakterizována řadou charakteristických příznaků po velké traumatické události.

1. Opakovaná traumatická zkušenost: pacienti znovu zažívají traumatické události v různých formách, rušivé vzpomínky, opakované opakované traumatické sny, bolestivé sny, živé zážitky z opakování stresových událostí Opakované traumatické sny nebo noční můry, opakovaná opakovaná traumatická zkušenost, někdy mají pacienti stav oddělení vědomí, doba trvání se může lišit od několika sekund do několika dnů, tzv. Flash zpět. V této době se zdá, že pacient je zcela v situaci, kdy dojde k traumatické události, a znovu vyjadřuje různé emoce doprovázející událost. Když pacient čelí, kontaktuje nebo připomíná incident, situaci nebo jiné narážky spojené s traumatickou událostí, často dochází k silné psychické úzkosti a fyziologické reakci, jako je výročí události, podobné počasí a různé podobné scénáře. Psychologická a fyziologická reakce pacienta. (Davidson JRT, 1995; American Psychiatric Association, 1994).

2. Trvalé vyhýbání se pacientům: Po traumatické události se u pacientů po traumatické události neustále vyhýbá. Mezi předměty, kterým je třeba se vyhnout, patří konkrétní scény a situace, související myšlenky, pocity a témata. Pacienti se zdráhají zmínit relevantní události a vyhýbat se souvisejícím konverzacím. Mediální rozhovory po traumatických událostech a forenzní postupy zahrnující právní postupy často přinášejí stranám. Je to velká bolest. Ztráta paměti pro některé důležité aspekty traumatických událostí je také považována za jeden z projevů vyhýbání se.

I když se tomu vyhýbáme, je zde také výraz „mentální necitlivost“ nebo „emoční paralýza“. Pacient vyvolává pocit lhostejnosti k celku, vědomě o něj nemá zájem a stejně se zajímá o činnosti, které byly v minulosti nadšené, a cítí se odcizený od vnějšího světa. I mimo kontakt s ostatními, žádný kontakt s ostatními, žádná reakce na okolní prostředí, nedostatek potěšení, vyhýbání se vzpomínkám na minulé traumatické aktivity, strach a vyhýbání se pocitu utrpení trauma je také častější. Zdá se, že ve všem není shovívavost. Je obtížné vyjádřit a cítit emoce všech druhů vynikajících nadějí. Jsem zneklidněn budoucností a rezignuji na své srdce. Když jsem vážný, jsem tak šílený, že mám negativní myšlenky a sebevražedné pokusy.

3. Zvýšená úroveň přetrvávající úzkosti a bdělosti: projevuje se jako spontánně vysoký stav bdělosti, jako je obtížné usínání, neklid, citlivost na strach, nesoustředí se na věci atd., A často má autonomní příznaky, jako je bušení srdce, dušnost a tak dále.

Čínské tři široce používané diagnostické systémy CCMD, ICD a DSM mají diagnostická kritéria pro PTSD. Definice a diagnostika této poruchy jsou v podstatě stejné. Relativně vzato však DSM-IV definuje PTSD komplexněji a konkrétněji, takže zde jsou uvedena především diagnostická kritéria DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994; Stein MB, 1997). Diagnostická kritéria DSM-IV pro PTSD zahrnují 6 hlavních položek od A do F, A je standard události, B, C a D jsou symptomová kritéria, E je standard choroby a F je standard závažnosti.

Diferenciální diagnostika

1. Akutní stresová porucha a adaptační porucha

Někteří pacienti mají zjevné duševní symptomy a silnou duševní bolest po závažných traumatických událostech, ale nesplňují plně diagnostická kritéria pro posttraumatickou stresovou poruchu.Někteří pacienti jsou v souladu s posttraumatickými symptomy, pokud jde o symptomy, délku trvání a závažnost. Odpovídající kritéria pro stresovou poruchu, ale vyvolané události jsou obecné stresové události, jako je ztráta lásky, propuštění a tak dále. Oba výše uvedené stavy by neměly být diagnostikovány jako posttraumatická stresová porucha, ale měly by být považovány za adaptační poruchu. Hlavním rozdílem mezi akutní stresovou poruchou a posttraumatickou stresovou poruchou je nástup a průběh nemoci. Nástup akutní stresové poruchy se změní na 4 týdny po události a průběh nemoci je kratší než 4 týdny.Pokud příznaky přetrvávají déle než 4 týdny, měla by být diagnóza změněna na posttraumatickou stresovou poruchu.

2. Jiné duševní poruchy

(1) Deprese: Toto onemocnění má zájem na ústupu, odcizení od ostatních, pociťování budoucnosti, a jsou tu také smutné zážitky, podobné vzpomínky na „dotýkat se scény“, emoční změny atd., Ale mezi nimi jsou stále rozdíly. Jednoduché depresivní poruchy však nemají rušivé vzpomínky a sny spojené s traumatickými událostmi, ani se nevyhýbají konkrétním tématům nebo scénářům. Depresivní nálada deprese zahrnuje celou řadu aspektů, včetně obvyklých zájmů, denních preferencí a osobní budoucnosti. Negativní, podřadné nebo sebevražedné pokusy jsou také běžné.

(2) Úzkostná neuróza: V případě opožděné psychogenní reakce s přetrvávající bdělostí a symptomy autonomního nervového systému by měla být odlišena od chronické úzkosti. Poruchy úzkosti mají často nadměrné obavy z vlastního zdraví, více stížností na tělo a dokonce tendenci k podezření, ale žádné zjevné faktory mentálního traumatu.

(3) Obsedantně-kompulzivní porucha: Může vyjadřovat opakující se obsedantně-kompulzivní myšlení, ale často vykazuje nevhodnost a před onemocněním není neobvyklá životní událost, takže se liší od posttraumatické stresové poruchy.

(4) Těžké duševní poruchy: schizofrenie a duševní poruchy spojené s fyzickým onemocněním mohou mít halucinace a iluze, ale tato onemocnění nemají před onemocněním neobvyklou traumatickou zkušenost a symptomy jsou odlišné, takže Není těžké odlišit od halucinací a iluzí posttraumatické stresové poruchy.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.