Hyperkalcémie
Úvod
Úvod Hyperkalcemie je fenomén hyperkalcémie, což je porucha metabolismu vápníku. Pokud je hladina vápníku v dospělosti vyšší než 2,75 mmol / l (11 mg / dl), je vysoká hladina vápníku v krvi, normální hodnota 2,2 ~ 2,75 mmol / l, různé referenční referenční hodnoty vápníku v krvi v nemocnici, mají malé rozdíly, existuje vápník v krvi více než 2,6 mmol / l ( 10,5 mg / l), normální hodnota 2,0 až 2,55 mmol / l, identifikovaná jako hyperkalcemie. Klinické projevy hyperkalcémie se velmi liší. Někteří lidé ji náhodně nacházejí pouze během krevních testů, někteří mohou mít závažné komplikace, jako je porucha vědomí, svalová slabost, bolest hlavy, vysoký krevní tlak, zvracení atd. Vysoká vápníková krize je kriticky nemocná. , odkazuje na sérový vápník vyšší než 4,5 mmol / l.
Patogen
Příčina
Klasifikace příčin:
(1) Primární hyperparatyreóza:
Hlavní příčina hyperkalcémie je běžná u adenomu příštítných tělísek a příštítné tělíska a malého počtu příštítných tělísek. Kvůli abnormální sekreci PTH je hladina vápníku v krvi zvýšená.
(B) sekundární hyperparatyreóza:
Chronická nefritida, nedostatek vitamínu D, hypofosfatémie a renální selhání opakovaná hemodialýza a další příčiny dlouhodobé hypokalcémie, mohou stimulovat hypertypii příštítných tělísek, zvýšenou sekreci PTH, což vede k vysoké hladině vápníku v krvi.
(tři) hypertyreóza:
Tyroxin a trijodtyronin (T3) mohou podporovat resorpci kosti, zvyšovat vápník v krvi a zvyšovat vápník v moči. S hyperkalcemií je spojeno 15% až 20% pacientů se střední hypertyreózou.
(4) Zhoubné nádory:
Výskyt vysoké hladiny vápníku v krvi je sekundární pouze k primární hyperparatyreóze. U maligních nádorů tvoří kostní metastázy asi 70%, leukémie 20% a nádory prosté metastáz pouze 10%. Kostní metastázy způsobují zvýšenou hladinu vápníku v krvi, na jedné straně v důsledku destrukce kostí, uvolňování kostního vápníku, na druhé straně mohou kostní metastázy také produkovat některé cytokiny, jako je metastatický růstový faktor, epidermální růstový faktor, tumor nekrotizující faktor atd. Lokálně může vykazovat aktivitu podporující resorpci kosti a uvolňování kostního vápníku. Systémová osteoklastická osteolýza bez metastatických nádorů je způsobena hlavně produkcí faktorů, jako jsou PTH nebo látky podobné PTH, prostaglandiny a faktor aktivující osteoklasty.
Mechanismus:
PTH, kalcitonin (CT) a cholekalciferol [1,25 (OH2) D3] hrají důležitou regulační roli v metabolismu vápníku a fosforu. PllH aktivuje různé buňky v kostní tkáni, včetně kostních buněk, osteoklastů, osteoblastů a podobně. Po aktivaci kostních buněk lze kostní vápník rychle uvolnit do krve a rychle zvýšit hladinu vápníku v krvi. Účinek osteoklastů uvolňujících kostní vápník začíná po 12-14 hodinách působení PTH, ale účinek je silný a dlouhodobý. PTH zvyšuje reabsorpci vápníku distálními stočenými tubuly a inhibuje reabsorpci fosforu proximálními stočenými tubuly. PTH také podporuje hydroxylaci 25 (OH) D3 v renálních tubulech, která se přeměňuje na 1,25 (OH) D3, což je aktivovaný vitamin D3, který podporuje vstřebávání vápníku a fosforu ve střevech a ledvinách. PTH také podporuje vstřebávání vápníku ve střevu, často se objevuje po 4-6 hodinách působení. CT má opačný účinek na PTH, inhibuje osteoklastovou aktivitu, snižuje kostní resorpci a inhibuje absorpci vápníku a fosforu renálními tubuly a také inhibuje aktivitu la-hydroxylázy v ledvinách.
Časné změny v hyperkalcémii jsou zhoršenou funkcí renální koncentrace. Vápník je oranžový antagonista cAMP. Hyperkalcemie může snížit účinek ADH ve sběrném potrubí a bránit vazbě ADH na receptor, čímž narušuje normální účinek ADH. Hyperkalcemie také snižuje průtok krve ledvinami a rychlost glomerulární filtrace. Po 48 hodinách hyperkalcémie mohou být pozorovány ultrastrukturální změny ledvin a Henryho stoupající větev, distální tubulární ledvina, edém sběrné trubice, kalcifikace bazální membrány, nekróza epitelu atd. K renální tubulární fibróze dochází v pozdním stádiu.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Zobrazování parathormonu (PTH) parathormonu kalcitonin sérový chrom (Cr) paratyroidní zobrazování
(1) Zdravotní historie:
Měli byste si být vědomi anamnézy primárního hyperparatyreoidismu, jako je opakující se renální kolika, hematurie, systémová bolest kostí a patologické fraktury. Neexistuje žádná rodinná anamnéza hyperkalcémie. Ledvina je velmi citlivá na hyperkalcemii a renální dysfunkce je spojena s mnoha klinickými projevy hyperkalcémie. Pacienti s maligními nádory by měli věnovat pozornost přítomnosti nebo nepřítomnosti hyperkalcémie.
(2) Fyzikální vyšetření:
Kromě příznaků primárního onemocnění jsou hlavními příznaky hyperkalcémie změny nálady, deprese, zvýšené reflexy, snížená bolest, slabost proximálních svalů a nestabilita chůze. Kromě toho je třeba věnovat pozornost příznakům zhoršené funkce ledvin a změnám srdeční funkce.
3) Laboratorní inspekce:
1. Stanovení sérového vápníku:
Vícečetné stanovení sérového vápníku překročilo 2,75 mmol / L. UL $ vápníku lze stanovit. Účinek sérového albuminu na celkový sérový vápník by měl být upraven. Sérový albumin se zvýšil nebo snížil o 10 g / l, sérový vápník se zvýšil nebo snížil o 0,2 mmol / l, a tím nebyl ovlivněn ionizovaný vápník v séru.
2. Stanovení fosforu v séru:
Sérový fosfor je snížen u pacientů s primární hyperparatyreózou, ale krevní fosfor může být zvýšen renální nedostatečností.
3. Stanovení sérového PTH:
Většina pacientů s primární hyperparatyreózou má zvýšené sérové PTH a sérové vápník. Sérová PTH je také zvýšená u některých pacientů s maligními nádory a hyperkalcemií.
(čtyři) kontrola zařízení
1. Rentgenová inspekce:
Pacienti s hyperparatyreózou často vykazují odvápnění kostí, renální depozici vápníku a mnohočetné močové kameny. Zhoubné nádory lze pozorovat v kostních metastázách a mnohočetný myelom s více zakulacenými kostními defekty.
2. Kontrola EKG:
Interval QT byl zkrácen u pacientů s hyperkalcémií a vlna T byla nízká a interval P-Q byl prodloužen.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
1. Symptomy jsou důležitější než absolutní hladiny vápníku.
2. Naměřená hodnota krevního vápníku v laboratoři musí být upravena podle hladiny sérového albuminu [korekční hodnota vápníku vápníku = naměřená hodnota vápníku v krvi + 0,02 × (40 - koncentrace albuminu v séru) mmol / l; korekční hodnota vápníku v krvi = změřená hladina vápníku v krvi Hodnota + 0,8X (koncentrace 4-sérového albuminu) mg / dl].
3. Je třeba věnovat zvýšenou pozornost stavu objemu a renálních funkcí a zvážit jiné faktory než primární maligní nádor, které způsobují vysokou hladinu vápníku.
4. Falešná hyperkalcemie je vzácná:
(1) Vápník hvězdy se zkombinoval s plazmatickým proteinem nealbuminu, což vedlo ke zvýšení celkového vápníku v séru.
(2) Zvýšení proteinu "M" zjištěného v MM a MGUS.
(3) Plazmový ionizovaný vápník je normální a abnormální vzorec se získá výpočtem korekčního vzorce albuminu.
Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.