Mangan v moči

Úvod Horní hranice normálního moči v manganu nepřesahuje 0,54 μmol / l (0,03 mg / l) a mangan z hnoje má obecně jako horní hranici normálu 40 mg / kg. Stanovení manganu v moči a hnoji může odrážet míru absorpce manganu v blízké budoucnosti. Močový mangan Hnůj mangan je často používán pro kontrolu otravy manganem. Akutní otrava manganem může způsobit akutní korozivní gastroenteritidu nebo dráždivou bronchitidu nebo pneumonii způsobenou orálním manganistanem draselným nebo inhalací vysokých koncentrací oxidu manganičitého. Chronická otrava manganem je patrná zejména u pracovníků, kteří kouří dlouhodobě vdechování manganu. Další příležitosti pro kontaktování manganu zahrnují těžbu a tavení manganu, výrobu manganových elektrod, svařování a větrné slitiny manganu a průmyslové pracovníky, kteří vyrábějí a aplikují oxid manganičitý, manganistan a další sloučeniny manganu.

Příčina

Mangan je absorbován hlavně dýchacími cestami a gastrointestinálním traktem a pokožka je absorbována velmi málo. V krvi se mangan váže na β1 globulin v krvi v bivalentní formě na slabý konjugát, který je distribuován v celém těle, zejména v buňkách jater, ledvin, slinivky břišní, srdce, plic a mozku bohatého na mitochondrie. S prodloužením času může být nahromaděný mangan v těle redistribuován a mangan v mozku, vlasech a kostech se postupně odpovídajícím způsobem zvyšuje, obsah manganu v mozku může dokonce převyšovat zásobu jater, většinou v lentikulárním jádru a mozečku. Většina manganu je vylučována žlučníkem a pomalu se vylučuje stolicí. Malé množství se vylučuje močí a sliny, mléko a potní žlázy se vylučují v malém množství.

Mangan selektivně působí na thalamus, striatum, globus pallidus, substantia nigra, mozkovou kůru a další mozkové oblasti. Po aplikaci manganu na zvířata může být mangan v hypotalamu a ve striatu zvýšen asi 5krát a v jiných oblastech mozku asi 1 až 2krát. Ve striatu, thalamu, midbrainu dochází ke snížení dopaminu, zvýšení vysoké kyseliny vanilové, zvýšení aktivity Na-k-ATPázy a cholinesterázy, změně aktivity Mg-ATPázy a snížení aktivity monoamin oxidázy. Patologické změny lze pozorovat při degeneraci neuronů a demyelinizaci nervových vláken, ucpání lokálních krevních cév, ztluštění stěny, trombóze a opuchu okolních tkání a infiltraci lymfocytů. Vaskulární léze dále zhoršují poškození nervových buněk a nervových vláken. Těžká otrava manganem může způsobit degeneraci renálních tubulárních epiteliálních buněk, jaterní steatózu, otoky a degeneraci myokardu a svalových vláken, ischemii nadledvin a částečnou nekrózu.

Patogeneze chronické otravy manganem nebyla dosud zcela objasněna, ale s neuronální degenerací, denervací nervových vláken a sníženou syntézou dopaminu a relativně zvýšenými excitačními účinky acetylcholinového vysílacího systému, neuropsychiatrickými symptomy a syndromem paralýzy.

Zkontrolujte

Související inspekce

Moč rutinní renální funkční test

Diagnóza akutní otravy manganem není obtížná. Diagnóza chronické otravy manganem by měla být založena na těsné historii expozice manganu a neurologických a psychiatrických klinických projevů extrapyramidových lézí, s odkazem na stanovení koncentrace manganu ve vzduchu a na výsledcích manganu v moči a stolici. Měl by být odlišen od jiných chorob způsobených třesem třesu, hepatolentikulární degenerací a jinými nemocemi.

Akutní otrava manganem je běžná při perorálním podání 1% roztoku manganistanu draselného, ​​což způsobuje orální mukózní erozi, nevolnost, zvracení a bolesti žaludku; 3% až 5% roztok se vyskytuje u gastrointestinální mukózní nekrózy, způsobující bolest břicha, krev ve stolici a dokonce i šok; 5 až 19 g manganu může být fatální. Elektrické svařování za špatných podmínek větrání, vdechování velkého množství nových kouřů z oxidu manganu, bolestí v krku, kašle, dušnosti a náhlých zimnicích a vysoké horečce (kovový kouř).

K chronické otravě manganem obvykle dochází po vystavení kouři a prachu manganu po dobu 3 až 5 let nebo déle. Rané příznaky zahrnují závratě, bolesti hlavy, bolavé končetiny, slabost a těžkost dolních končetin, nadměrné pocení, bušení srdce a změny nálady. Jak nemoc postupuje, zvyšuje se svalový tonus, otřesy prstů, hyperreflexie, nezájem o okolní věci a emoční nestabilita. V pozdějším stádiu typický syndrom chvění třesu, napětí končetinového napětí a statický třes, porucha řeči, potíže s chůzí atd., Jakož i duševní příznaky, jako je nedobrovolný pláč, posedlý postoj a impulzivní chování.

Manganový kouř může způsobit zápal plic, pneumokoniózu a zánět spojivek, rýma a dermatitida mohou nastat.

Diferenciální diagnostika

Zvýšené vylučování fosfátů močí: Rachitidy vitaminu D, hlavně kvůli renálnímu transportnímu mechanismu fosforu v distálních stočených tubulích, zvýšené vylučování fosfátů močí, snížené množství oleátů a ovlivňují kalcifikaci kostí, pacienti s krátkou postavou, léčeni vitamínem D Neplatné.

Pyrrolidin a akridinová moč: Pyrolidin a akridin jsou charakteristické pro dětskou renální amino acidurii. Hyperaminoacidurie je druh metabolického onemocnění charakterizovaného nadměrným vylučováním aminokyselin močí, které lze rozdělit na pre-ledvinové, ledvinové a smíšené. Účinky různých typů vysoké aminokyseliny s vysokým obsahem aminokyselin se velmi liší. Některé mohou dosáhnout dobrých výsledků přísnou kontrolou příjmu odpovídajících aminokyselin ve stravě nebo doplňováním určitých vitamínů. Někteří dokonce přijímají různá opatření, aby se hladina aminokyselin v plazmě přiblížila normálu. Rovněž nezlepšuje klinické příznaky. Renální aminokyselina je proximální tubulární reabsorpce poruch aminokyselin, která způsobuje vylučování velkého množství aminokyselin z moči. Aminokyseliny vylučované močí jsou hlavně glycin, taurin, methyl histidin a podobně. Kromě toho serin, threonin, leucin, fenylalanin a podobně mohou být také vypouštěny v malém množství.

Vysoká amino acidurie: Typ metabolického onemocnění charakterizovaného nadměrným vylučováním aminokyselin močí, které lze rozdělit na pre-ledvinové, ledvinové a smíšené. Účinky různých typů vysoké aminokyseliny s vysokým obsahem aminokyselin se velmi liší. Některé mohou dosáhnout dobrých výsledků přísnou kontrolou příjmu odpovídajících aminokyselin ve stravě nebo doplňováním určitých vitamínů. Někteří dokonce přijímají různá opatření, aby se hladina aminokyselin v plazmě přiblížila normálu. Rovněž nezlepšuje klinické příznaky. Renální aminokyselina je proximální tubulární reabsorpce poruch aminokyselin, která způsobuje vylučování velkého množství aminokyselin z moči. Aminokyseliny vylučované močí jsou hlavně glycin, taurin, methyl histidin a podobně. Kromě toho serin, threonin, leucin, fenylalanin a podobně mohou být také vypouštěny v malém množství.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.