Zvýšená amyláza v moči

Úvod Když se objeví pankreatitida a jiná onemocnění, pankreatická amyláza vstupuje do krevního řečiště a je vylučována močí v důsledku zánětu a jiných chorob v pankreatické tkáni, což způsobuje, že pacientova krevní amyláza stoupá a amyláza je detekována v moči.

Příčina

(1) Příčiny onemocnění

Existuje mnoho příčin akutní pankreatitidy a existují regionální rozdíly. V Číně je více než polovina z nich způsobena biliárními chorobami, v západních zemích je kromě cholelitiázy také hlavním důvodem zneužívání alkoholu.

1. Nemoci žlučových cest: Za normálních okolností je společný žlučovod a pankreatický kanál otevřený Vaterově ampulce 80%, po soutoku do dvanáctníku, tento společný potrubí je asi 2 až 5 mm dlouhé, v tomto „společném kanálu“ Uvnitř nebo Oddis svěrače jsou kameny, biliární roztoči nebo záněty, otoky nebo křeče a žlučník se stahuje. Když tlak v žlučovodu přesáhne tlak v pankreatickém kanálu, může žluč proudit zpět do pankreatického kanálu, čímž se aktivuje trypsin a způsobí se vlastní trávení. „společná teorie dýmek“ (teorie obyčejných duktů), 50% akutní pankreatitidy způsobené tímto, zejména kameny žlučovodů jsou nejčastější; pokud migrují žlučové kameny, způsobil dysfunkce Oddis sphincter společný žlučovod, ampulla nebo žlučovod Existuje duodenální hypertonický tlak, který způsobuje, že duodenální šťáva proudí zpět do slinivky břišní, aktivuje pankreatický enzym k produkci akutní pankreatitidy, navíc, při zánětu žlučových cest uvolňují bakteriální toxiny kininy, aby aktivovaly slinivku biliárně-pankreatickou lymfatickou větev Trávicí enzymy způsobují akutní pankreatitidu.

2. Alkohol nebo drogy: Alkoholismus v evropských a amerických zemích je jednou z důležitých příčin akutní pankreatitidy a v Číně se v posledních letech také zvýšila. Alkohol může stimulovat sekreci gastrinu z G buněk v antru, zvýšit sekreci žaludeční kyseliny, snížit hodnotu pH v dvanáctníku, zvýšit sekreci sekretinu a zvýšit exocytózu slinivky břišní. Dlouhodobý alkoholismus může stimulovat zvýšení obsahu bílkovin ve slinivce. Protein „embolický“ blokuje pankreatický kanál, alkohol může současně stimulovat duodenální sliznici, aby způsobil opuch bradavky a zabránil vypouštění pankreatické šťávy. Důvod je v souladu s „silnou teorií blokování a sekrece“. Některá léčiva a jedy mohou přímo poškodit pankreatickou tkáň nebo podpořit exocytózu pankreatické šťávy nebo podpořit proliferaci epiteliálních buněk pankreatických kanálků, dilataci acinarů, fibrózu nebo zvýšit krevní lipidy nebo podpořit spastický svěrač Oddis a způsobit akutní pankreatitidu, jako je azol Anthrachinon, adrenokortikální hormon, tetracyklin, thiazidová diuretika, L-asparagináza, organofosforové insekticidy a podobně.

3. Infekce: Mnoho infekčních onemocnění může být komplikováno akutní pankreatitidou. Příznaky nejsou zřejmé. Po uzdravení primárního onemocnění spontánně ustupuje pankreatitida. Příušné příušnice, virová hepatitida, infekční mononukleóza, tyfus, sepse Počkejte. Mšice vstupují do žlučovodu nebo slinivky břišní, které lze přivést nejen do střevní tekutiny, ale také do bakterií, které mohou aktivovat pankreatický enzym a způsobit zánět.

4. Hyperlipidémie a hyperkalcemie: Pravděpodobnost pacientů s familiární hyperlipidemií s akutní pankreatitidou je významně vyšší než u běžných lidí. Během hyperlipidémie způsobuje tuková embolie pankreatických cév ischemii, telangiektázii a poškození stěny cév, u pacientů s primární hyperparatyreózou má 7% pacientů s pankreatitidou závažné onemocnění a vysokou úmrtnost; 25% ~ 45% pacientů má pankreatickou parenchymální kalcifikaci a pankreatické dukty. Kameny mohou blokovat pankreatický kanál a ionty vápníku mohou aktivovat trypsin, který může být hlavní příčinou pankreatitidy.

5. Chirurgické trauma: chirurgie horního břicha nebo trauma mohou způsobit pankreatitidu. Pooperační pankreatitida je častější v břišní chirurgii, jako je pankreatická, biliární, žaludeční a duodenální chirurgie a příležitostně v neabdominální chirurgii. Příčinou může být intraoperační poranění pankreatu, intraoperační kontaminace, edém nebo dysfunkce Oddis a použití některých léků po chirurgickém zákroku, jako jsou anticholinergika, přípravky kyseliny salicylové, morfin, diuretika a podobně. Kromě toho může být ERCP také komplikována pankreatitidou, která se často vyskytuje v případě selektivních intubačních obtíží a opakované vizualizace pankreatických kanálků. Za normálních okolností je úspěšnost intubace pankreatického kanálu v ERCP vyšší než 95%, ale příležitostně po vyvinutí pankreatického kanálu není selektivní intubace žlučovodu hladká, což vede k opakované vizualizaci, stimulaci a poranění pankreatického kanálu. Otevření pankreatického kanálu nebo v důsledku aseptické operace není přísné, injekce infekčních látek na distální konec obstrukčního pankreatického kanálu nebo injekce nadměrného kontrastního činidla, což vede dokonce k pankreatickému acinaru, vývoji tkání, indukované pankreatitidě po ERCP. Zahraniční vědci věří, že opakovaná vizualizace pankreatických kanálků více než 3krát, výskyt pankreatitidy po ERCP se významně zvýšil. Lehčí amyláza se zvýšenou ureázou krve, závažné případy se mohou objevit závažnou pankreatitidou, která vede k úmrtí.

6. Ostatní

(1) vaskulární faktory: ateroskleróza a nodulární arteritida, mohou způsobit arteriální stenózu, prokrvení krve.

(2) Pozdní těhotenství: ženy mají snadno žlučové kameny, hyperlipidemii, zvýšená děloha může slinovat slinivky břišní, může způsobit potíže s drenáží slinivky, hypertenze slinivky břišní.

(3) pronikající vřed: když duodenální Crohnova choroba ovlivňuje slinivku břišní, může uvolnit pankreatický acinar a uvolnit enzym pankreatu a způsobit pankreatitidu.

(4) Duševní, genetické, alergické a alergické reakce, diabetické kóma a urémie jsou také faktory, které způsobují akutní pankreatitidu.

(5) obstrukce slinivky břišní, kameny slinivky břišní, stenóza, nádory atd. Mohou způsobit sekreci šťávy pankreatu, zvýšený tlak pankreatu, malé větve pankreatu a prasknutí akinaru pankreatu, pankreatická šťáva a trávicí enzymy infiltrují intersticiální pankreatitidu a způsobují akutní pankreatitidu. Když je odděleno malé množství pankreatu, hlavní pankreatický kanál a pomocný pankreatický kanál jsou posunovány a drenáž není hladká a může také souviset s akutní pankreatitidou.

(6) Idiopatická pankreatitida, příčina je neznámá 8% až 25%.

(dvě) patogeneze

Patogeneze akutní pankreatitidy způsobená různými příčinami je odlišná, ale má společnou patogenezi, tj. Samotný pankreas je tráven různými trávicími enzymy slinivky břišní.

Za normálních okolností může slinivka břišní zabránit tomuto trávení:

1. Pankreatická šťáva obsahuje malé množství inhibitoru trypsinu k neutralizaci malého množství aktivovaného trypsinu.

2. Pankreatické acinárové buňky mají zvláštní metabolickou funkci, která zabraňuje invazi buněk pankreatických enzymů.

3. Látka vstupující do slinivky břišní obsahuje neutralizační trypsin.

4. Epitel slinivky břišní má ochrannou vrstvu mukopolysacharidu. Když je v některých případech výše uvedený obranný mechanismus zničen, může dojít.

Za patologických podmínek může obstrukce pankreatu z různých důvodů vylučovat pankreatickou šťávu, která může způsobit zvýšení tlaku pankreatu, což může způsobit zvýšení slizniční bariéry samotného systému pankreatu a zpětnou difúzi HCO3- a způsobit katétr. Epitel je poškozen. Když tlak uvnitř katétru přesáhne 3,29 kPa, může způsobit prasknutí pankreatického acinaru a malého pankreatického kanálu. Velké množství pankreatické šťávy obsahující různé enzymy pankreatu vstupuje do parenchymu pankreatu, inhibitor pankreatické sekreční proteázy (PSTI) je oslaben a je aktivován trypsinogen. Proteáza, pankreatický parenchym podstupuje vlastní trávení. Mezi nimi je trypsin nejsilnější, protože malé množství trypsinu může aktivovat velké množství dalších pankreatických enzymů včetně samotného, ​​což může způsobit otoky, infiltraci zánětlivých buněk, kongesci, krvácení a nekrózu pankreatické tkáně.

V posledních letech byla věnována větší pozornost vztahu mezi pankreatickou fosfolipázou A a akutní pankreatitidou. Jakmile je tento enzym aktivován žlučovými solemi, trypsinem, vápenatými ionty a enterokinázou, může hydrolyzovat lecitin membrány žlázových buněk za vzniku mastných kyselin a lysolecitinu. Podporují dezintegraci buněk, uvolňují velké množství pankreatických enzymů v buňkách a zvyšují stupeň zánětu. Kromě toho fosfolipáza A rozkládá fosfolipázu na mastné kyseliny a lysolecitin a produkuje také tromboxan A2 (TXA2). TXA2 je silný vazokonstriktor. Nerovnováha TXA2 a PGI2 může vést k poruchám krevního oběhu. Patologické změny. Když je aktivována lipáza, může to vést k tukové nekróze a dokonce i k peripancreatické tkáni. Čím nižší je hladina vápníku v krvi, tím závažnější je nekróza tuku, což je známkou špatné prognózy. Když je enzym elastické vlákniny aktivován trypsinem, má kromě obecné proteolýzy specifický trávicí účinek na elastické vlákno, takže elastické vlákno stěny krevních cév je rozpuštěno, pankreatická krevní céva je nekrotická, prasklá a krvácení, což je také vývoj edému a krvácení. Patofyziologický základ pankreatitidy. Vasopresin je aktivován trypsinem za vzniku kallikreinu, který uvolňuje bradykinin a agonisty pankreatu, což může zvýšit vazodilataci a permeabilitu a nakonec způsobit šok.

V posledních letech studovali domácí a zahraniční vědci patogenezi akutní pankreatitidy od výše uvedené „chemie eliminace pankreatických enzymů“ po organizaci „teorie zánětlivých médií“. Velké množství experimentálních studií odhalilo, že řada zánětlivých mediátorů hraje důležitou roli v procesu poškození pankreatické tkáně u akutní pankreatitidy, a interakce mezi různými záněty zprostředkuje výskyt a vývoj akutní pankreatitidy různými cestami.

V roce 1988 navrhl Rinderknecht teorii „nadměrné aktivace bílých krvinek“, nedávno vypracovanou teorii „druhého úderu“ - generování zánětlivých faktorů a její kaskádovou „kaskádovou reakci“, což naznačuje, že pankreatická lokalizovaná zánětlivá reakce se vyvíjí v Život ohrožující akutní pankreatitida (SAP). Různé patogenní faktory způsobují poškození acinárních buněk, spouštějí uvolňování aktivních pankreatických enzymů a aktivaci monocytových makrofágů, nadměrně aktivují neutrofily, stimulují uvolňování zánětlivých faktorů, což vede k pankreatické nekrózě, poruchám mikrocirkulace a Zvýšená vaskulární permeabilita vede k dysfunkci střevní bariéry. Střevní bakteriální translokace do pankreatu a krevního oběhu vede k endotoxemii; endotoxin reaktivuje makrofágy a neutrofily, uvolňuje velké množství zánětlivých faktorů vedoucích k hypercytokinům a vyvolává systémový zánětlivý syndrom (systémový zánětlivý syndrom) Reakční syndrom (SIRS), zatímco některé zánětlivé faktory chemotaxe více neutrofilů infiltrují pankreas, plíce a další orgány, což má za následek selhání více orgánů (MOF). Mezi zánětlivé faktory, které se podílejí na výskytu a vývoji SAP, patří cytokiny, jako je faktor nekrózy nádorů (TNF-a), interleukin (ILS) atd .; zánětlivé mediátory, jako je faktor aktivující destičky (PAF), oxid dusnatý (NO) atd. Chemokiny jako je makrofágový chemoatraktantní protein-1 (MCP-1). Ačkoli tyto zánětlivé faktory mají různé účinky, konečným účinkem je dosažení stejného cíle, což vede k výskytu SIRS a MOF.

Přesný mechanismus střevní translokace je stále kontroverzní a nejpravděpodobnější cestou je proniknout translokací střevní stěny nebo šíření krví. Obecně se předpokládá, že bakteriální endotoxin je silným aktivátorem mononukleárních makrofágů a indukuje sekreci zánětlivých faktorů, jako je TNF-a, IL-1 a IL-6. Endotoxin v portální žíle normálních lidí je rychle odstraněn jaterními Kupfferovými buňkami, což brání účinku endotoxinu podobného cytokinu na imunitní systém. Snížená jaterní retikuloendoteliální funkce nebo inhibice retikuloendoteliální funkce může vést k systémové endotoxemii a aktivaci systémových mononukleárních makrofágů. Klinické studie ukázaly, že funkce retikuloendoteliálního systému u pacientů s SAP je narušena a inhibována. Je vidět, že endotoxin hraje důležitou roli ve vývoji SAP, který aktivuje makrofágy a neutrofily a způsobuje hyperzánětlivé cytokiny a kyslíkové volné radikály a neutrofilní elastázu. Silná destruktivita nakonec vede k SIRS a MOF. Toto je nedávno navrhovaná doktrína „druhého stávky“.

Zkontrolujte

Související inspekce

Močová amyláza trypsin

1. Počet bílých krvinek: U mírné pankreatitidy se nemusí zvyšovat nebo mírně zvyšovat, ale ve vážných případech as infekcí se často významně zvyšuje a také se zvyšují neutrofily.

2. Amylázový test: Jedná se o jeden z důležitých objektivních ukazatelů pro diagnostiku akutní pankreatitidy, nejedná se však o specifickou diagnostickou metodu. V časném stádiu nemoci, kdy je embolie pankreatických krevních cév a některé hemoragické nekrotizující pankreatitidy, se nemusí zvýšit kvůli těžké destrukci pankreatické tkáně. Amyláza se také může zvýšit v případě šoku, akutního selhání ledvin, pneumonie, příušnic, perforace vředového onemocnění a střevních a biliárních infekcí. Proto, pokud dojde ke zvýšení amylázy, je nutné kombinovat historii, příznaky a znaky, aby se vyloučilo zvýšení amylázy způsobené nepankreatickými nemocemi, aby se diagnostikovala akutní pankreatitida.

Nárůst amylázy má určitý vztah k počátku pankreatitidy. Podle klinických pozorování existuje několik výkonů:

1 Po 24 hodinách nástupu dosáhla sérová amyláza nejvyššího vrcholu a nejvyšší vrchol močové amylázy se objevil po 48 hodinách.

2 Amyláza v moči dosáhne svého vrcholu v krátkodobém horizontu po nástupu, zatímco amyláza v séru se nemusí mírně zvýšit nebo mírně zvýšit.

3 sérová amyláza a močová amyláza vzrostly současně, ale postupně se vrátily k normálu.

4 Křivka elevace amylázy je zvlnění nebo dlouhodobé zvýšení, které odhaluje výskyt komplikací.

Je třeba zmínit, že stupeň zvýšení amylázy nemusí být nutně úměrný závažnosti zánětu. Například u edematózní pankreatitidy může amyláza dosáhnout vyššího stupně. U některých nekrotizujících pankreatitid v důsledku masivního ničení pankreatické tkáně, Amyláza se nezvyšuje. Pokud jde o přesnost sérové ​​amylázy a močové amylázy, existují rozdíly v literatuře. Někteří lidé si myslí, že stanovení sérové ​​amylázy je přesné, jiní si myslí, že amyláza v moči je přesná, a sběr moči je snadný a lze jej opakovaně kontrolovat. Proto existuje mnoho klinicky měřených amyláz v moči.

3. Chemické vyšetření krve u těžké pankreatitidy, snížená vazba oxidu uhličitého, zvýšený dusík močoviny v krvi, což ukazuje na poškození ledvin. Při poškození ostrůvků může dojít ke zvýšení hladiny cukru v krvi, ale většina z nich je přechodná. U hemoragické pankreatitidy je často snížena hladina vápníku v krvi, a pokud je nižší než 7 mg%, je prognóza často špatná.

4. Břišní vpich pro exsudaci břišní dutiny, může břišní propíchnutí pomoci diagnostikovat toto onemocnění. Většina punkční tekutiny je krvavá, pokud se měří amyláza, může být nemoc diagnostikována.

5. Vyšetření isoenzymu amylázy Existují dva typy izoenzymů amylázy, izozymy pankreatu a izozymy slin (STI). U akutní pankreatitidy mohou být izoenzymy pankreatu významně zvýšeny. Pro ty, kteří jsou vysoce podezřelí na pankreatitidu a normální amylázu, ať už je amyláza hyperamylasémie odvozena z pankreatu, je stanovení izozymů cennější. Někteří lidé v Číně používají elektroforézu. Od katody po anodu má PIA tři druhy P3, P2 a P1. P3 je citlivý a spolehlivý ukazatel pro diagnostiku akutní pankreatitidy.

6. Radioimunitní trypsinový test (RIA) Vzhledem k testu amylázy neexistuje specifičnost pro diagnostiku pankreatitidy. S pokrokem v imunoanalýze hledá mnoho vědců přesnější diagnostickou metodu, konkrétně pankreatický enzym radioimunotest. V současné době existují zhruba následující enzymy.

(1) Imunologicky aktivní trypsin (IRT): Při akutní pankreatitidě může pankreatické poškození acinarem uvolnit velké množství trypsinu a zymogenu, což je proteáza přítomná pouze ve slinivce břišní. Proto by stanovení koncentrace trypsinu a zymogenu v séru mělo mít určitou specifičnost. Klinická aplikace prokazuje, že sérová IRT má velké prodloužení trvání těžké pankreatitidy a trvá dlouhou dobu, což je užitečné pro včasnou diagnostiku a diferenciaci akutní pankreatitidy.

(2) Elastáza II: Sérum imunoreaktivní amyláza (IRE) může být stanovena radioimunoanalýzou. Protože sérové ​​IRE může zmizet po celkové pankreatektomii, může být enzym testován na specificitu.

(3) Inhibitor pankreatického trypsinu (PSTI): PSTI je vylučován pankreatickým acinarem a může inhibovat aktivaci pankreatické proteázy. Protože se jedná o specifický inhibitor trypsinu přítomný v pankreatické šťávě a krvi, může stanovení jeho obsahu nejen včasně diagnostikovat akutní pankreatitidu, ale také identifikovat závažnost onemocnění, což vede k pozorování nemoci.

(4) Fosfolipáza A2 (PLA2): PLA2 je lipolytický enzym a je jedním z důležitých faktorů způsobujících pankreatickou nekrózu. Akutní pankreatitida může být zvýšena brzy a trvá déle než sérová amyláza, což je užitečné pro diagnostiku těžké pankreatitidy.

[Vyšetření obrazu]

Rentgenová inspekce

(1) Břišní hladký film: Mohou být vidět následující příznaky:

1 Hustota slinivky břišní se zvyšuje (v důsledku zánětlivé exsudace).

2 reflexní stagnace střeva (hlavně v žaludku, dvanáctníku, jejunu a příčném tračníku).

3 vzestup svalové membrány, pleurální výpotek.

4 U pankreatických nebo žlučových kamenů lze pozorovat malý počet případů.

5 Dvoudenní prsten je nehybný a jeho vnitřní okraj má plochý dojem.

6 břišní prostý břišní prostý film, který vykazuje znamení „příčného zkrácení tlustého střeva“, tj. Tlustého střeva, flexe sleziny, i když poloha příčného tlustého střeva není stále nahuštěna, což je způsobeno akutní pankreatitidou způsobenou křečemi tlustého střeva.

(2) Zobrazování barya v horní části gastrointestinálního traktu: Mohou být pozorovány následující příznaky:

1 Hlava pankreatu se zvětšuje a zvětšuje se dvanáctníkový prsten.

2 Sinus žaludku je pod tlakem.

3 Duodenum má expanzi a depozici.

4 edém duodena papillary nebo v důsledku zvětšení hlavy pankreatu způsobené znakem „3“.

5 pseudocyst pankreatu, viditelná gastrointestinální komprese.

2. Ultrazvukové vyšetření: Ultrazvuk hraje stále důležitější roli v diagnostice akutní pankreatitidy a stal se jednou z nezbytných rutinních vyšetřovacích metod, ale je náchylný k hromadění gastrointestinálního plynu. Ultrazvuk se nachází v diagnostice pankreatitidy.

(1) Zvýšený objem slinivky břišní: U edematózní pankreatitidy se zvyšuje objem slinivky břišní, u těžké pankreatitidy se zvyšuje a obrys slinivky je rozmazaný, povrch není hladký a hluboký povrch slinivky břišní je oddělen od splenické žíly. Nejasné, někdy je obtížné identifikovat přední a zadní část pankreatu.

(2) Zlepšení ozvěny slinivky břišní: U edematózní pankreatitidy je zvýšena ozvěna slinivky břišní, ale v případě těžké pankreatitidy je vnitřek slinivky břišní převážně nerovnoměrný, se silnými ozvěnami a nepravidelnými oblastmi s nízkou ozvěnou.

(3) peritoneální exsudát: vzácný u edematózní pankreatitidy, ale více u těžké pankreatitidy, z nichž většina je difuzní výpotek, ale také lokalizovaný výtok kolem pankreatu. Po léčbě lze také nalézt pankreatické abscesy a pseudocysty.

Podle výše uvedeného, ​​v kombinaci s klinickými rysy, může být ultrazvuk použit jako jeden z prostředků k identifikaci otoků a těžké pankreatitidy.

3. CT vyšetření: CT vyšetření může také ukázat různé patologické změny slinivky břišní a okolních tkání od mírného otoku, krvácení do nekrózy a hnisání. CT může také najít výtok kolem slinivky břišní a malé omentum, otoky kolem ledvin, pomáhat včasné detekci a následnému sledování pseudocysty pankreatu. Kvůli vlivu gastrointestinálního plynu a obezity je CT sken lepší a přesnější než ultrazvukové vyšetření, ale není to drahé, protože je to drahé.

4. Vláknová endoskopie

(1) Fiberoptická endoskopie nemá přímou diagnostickou hodnotu. Je možné vidět, že edém a hyperemie žaludeční duodenální sliznice lze pozorovat v zadní stěně žaludku (způsobené zvětšenou slinivkou břišní).

(2) Kromě lézí duodenální sliznice lze pozorovat abnormality nebo léze duodenální papily, zejména v případě pankreatitidy způsobené amputací vířivky. Můžete vidět vyvýšenou bradavku nebo kámen, abyste našli příčinu přímo.

(3) Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie (ERCP): Je vhodná pouze pro pochopení lézí žlučových cest po akutní kontrole příznaků. Ačkoli lze také posoudit obstrukci pankreatických kanálků, může to způsobit opětný výskyt pankreatitidy a stát se injekční pankreatitidou, takže není vhodný pro rutinní použití.

5. Laparoskopie Pro diagnostiku akutní bolesti v horní části břicha nebo těžké pankreatitidy může mít laparoskopie určitý význam. Série lézí je vidět laparoskopicky a lze je rozdělit na přesné znaky a relativní znaky.

(1) Přesné příznaky: Diagnostika pankreatitidy zahrnuje mikroskop:

1 fokální nekróza: výsledek tukové nekrózy způsobené aktivací lipázy a fosfolipázy. V časném stádiu nemoci se tato nekróza nachází v malé omentální dutině horního břicha a vzhledem k šíření léze ji lze nalézt ve větším omentu, malém omentu, příčném tračníku, vazu tlustého střeva, tukové tkáni peri-ledviny a tlustém střevě. Rozsah této šedavé nekrózy bílého tuku je v souladu s rozsahem léze.

2 exsudát: při těžké pankreatitidě lze nalézt v 85,5% případů, množství exsudátu je 10 ~ 600 ml, nejvíce pankreatický ascites může dosáhnout více než 6 l. Bylo stanoveno zvýšení aktivity amylázy exsudátu. Mírně zvýšená úmrtnost na případy je 19%. Amyláza je vyšší než 1024 U a úmrtnost je 59,1%, barva exsudátu souvisí také s prognózou.

(2) Relativní příznaky: žádná nezávislá diagnóza, kombinovaná s přesnými příznaky a klinická, za účelem správné diagnózy.

1 břišní přetížení: často doprovázeno břišním exsudátem, více v horním břiše. 2 zvýšení polohy žaludku: Je to způsobeno otokem slinivky břišní, zánětem malého omentu nebo cyst. Když je vláknitá zeď použita pro kontakt se žaludeční stěnou, může být cítit tvrdý slinivka břišní.

6. Angiografie: S cílem diagnostikovat vaskulární nebo hemoragické komplikace akutní pankreatitidy je v posledních letech i nový vývoj selektivní angiografie některých pacientů. Angiografie může ukázat vaskulární léze (jako jsou aneuryzmy a pseudoaneurysmy) v pankreatu a okolním pankreatu, což může pomoci vyvinout léčebný plán. Pokud můžete provést arteriální intubaci, můžete se vyhnout otevřené operaci kvůli kontrole krvácení.

7. Radionuklidové skenování: normálnější v raných stádiích onemocnění, ale v případě těžké pankreatitidy lze vidět nerovnoměrné nebo nevyvinuté nebo lokalizované oblasti radioaktivního defektu. Protože tato metoda kontroly vyžaduje určité množství vybavení, nemůže být univerzálně použita.

8. Jiné vyšetřovací metody: elektrokardiogram, EEG atd., Ačkoli neexistuje žádná přímá pomoc při diagnostice tohoto onemocnění, existuje však řada změn v těžké pankreatitidě, kterou lze použít jako pomocnou vyšetřovací metodu pro diagnostiku a léčbu.

Diferenciální diagnostika

Snížená měrná hmotnost v moči: Měření měrné hmotnosti v moči se používá k odhadu koncentrační funkce ledvin, ale přesnost je nízká a je ovlivněno mnoho faktorů. Naměřené hodnoty jsou pouze informativní. Snížení měrné hmotnosti moči je patrné u diabetes insipidus a chronické nefritidy. Močová specifická hmotnost moči je nízká, většinou pod 1,020, a v pozdějším stádiu nemoci je často fixována na 1,010. Stopy močového proteinu ~ +++. V moči se často vyskytují červené krvinky a odlitky (typ granulární zkumavky, typ zkumavky). Během akutního záchvatu je zřejmá hematurie nebo hrubá hematurie.

Zvýšená měrná hmotnost v moči: Měření měrné hmotnosti v moči se používá k odhadu koncentrační funkce ledvin, ale přesnost je nízká a ovlivněné faktory jsou mnohé. Naměřené hodnoty jsou pouze informativní. Zvýšená specifická gravitace moči je patrná u dehydratace, diabetu, akutní nefritidy atd. Proteinurie je lehká a těžká (1 ~ 3 g / d). Mikroskopické hematurie. Červené krvinky jsou pleomorfní a různorodé. Produkty degradace fibrinu v moči (FDP) mohou být pozitivní. Dusík v krvi a kreatinin v krvi se mohou přechodně zvyšovat, celkový sérový doplněk (CH50) a C3 se snižují, vracejí se k normálu během více než 8 týdnů a sérový anti-streptolysinový „O“ titr se může zvýšit.

Zvýšená močová biliární: močová biliární je odvozena od vazby bilirubinu. V kombinaci s bilirubinem ve spodní části tenkého střeva a tlustého střeva se odděluje působením střevních bakterií a po několika fázích redukce se bilirubin stává močovým biliárem a poté se vylučuje stolicí. Část močové biliární je vstřebávána do portální žíly ze střeva, většina z nich je absorbována játry a poté vypouštěna do střevní tekutiny (střevní jaterní oběh) a část z ní vstupuje do systémového oběhu z portální žíly a je vylučována z moči ledvinami. Zvýšení močového biliáru může způsobit celá řada faktorů.

Osmotický tlak moči: Osmotický tlak moči, také známý jako močová osmolalita, je počet částic, které odrážejí molekuly a ionty rozpuštěné látky na jednotku objemu moči. Snížení osmolality odráží snížení koncentrace distálních tubulů, jak je vidět u chronické pyelonefritidy, chronických intersticiálních lézí způsobených různými příčinami a chronického selhání ledvin.

Frakce močové filtrace je významně snížena: produkce moči závisí na filtraci glomerulu a reabsorpci a sekreci ledvinových kanálků a sběrných kanálků. Regulace tvorby moči v těle se proto dosahuje úpravou filtrace, reabsorpce a sekrece. Množství filtrátu produkovaného oběma ledvinami za jednotku času se nazývá rychlost glomerulární filtrace (GFR), která je u normálních dospělých asi 125 ml / min. Poměr rychlosti glomerulární filtrace k průtoku renální plazmy se nazývá filtrační frakce. Průtok ledvinové plazmy za minutu je asi 660 ml, takže filtrační frakce je 125/660 x 100% ≈ 19%. Tento výsledek ukazuje, že asi jedna pětina plazmy protékající ledvinami je filtrována do vaku pomocí glomerulu za vzniku primární moči. Rychlost glomerulární filtrace a filtrační frakce jsou ukazatelem renální funkce. Glomerulární kapilární krevní tlak je výrazně snížen, renální vazokonstrikce, propustnost filtrační membrány a změny ve filtrační oblasti mohou snížit rychlost glomerulární filtrace.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.