Příznak >> Interní lékařství >> Gastroenterologie

Portálový plyn

Úvod
Patogen
Přezkoumat
Diagnóza

Úvod

Úvod Portální žilní plyn (PVG) označuje zobrazovací znaky abnormální akumulace plynu v portální žíle a její intrahepatální portální žíly z různých důvodů, obvykle diagnostikovaných rentgenovým filmem břicha. Časté u neonatální nekrotizující enterokolitidy. Novorozenecká nekrotická enterokolitida je hlavním klinickým projevem distenze břicha, zvracení a krve ve stolici Cystický plyn ve střevní stěně je závažné onemocnění charakterizované rentgenem. 90% se vyskytlo u předčasně narozených dětí, s mortalitou až 86% ve střevní stěně a portální žíle.

Patogen

Příčina

(1) Příčiny onemocnění

Příčina nekrotizující enterokolitidy nebyla zcela objasněna, ale obecně se předpokládá, že je způsobena kombinací příčin, z nichž nejdůležitější jsou předčasný porod a infekce.

1. Předčasný porod: Předčasný porod je důležitým patogenním faktorem NEC.V důsledku špatné imunitní funkce, špatné peristaltiky a udušení při narození způsobuje poškození hypoxie ve střevní stěně a způsobuje bakteriální invazi.

2. Infekce: Infekce je jednou z hlavních příčin NEC, většinou střevních bakterií, jako je Klebsiella, Escherichia coli a Pseudomonas aeruginosa.

3. Hypoxie a ischémie: Při novorozenecké asfyxii, respiračních onemocněních, šoku a jiných hypoxicko-ischemických stavech, vazokonstrikci střevní stěny, která vede k střevní slizniční ischémii a hypoxii, nekróze, s obnovením dodávky kyslíku, vazodilatací a kongescí, Reperfúze během expanze zvyšuje poškození tkáně.

4. Krmení: Stravování a výměna krevních transfuzí může zvýšit reperfuzi střevní stěny, což je příčina onemocnění, které způsobuje napadení střevního traktu bakteriemi. Jakmile je krmen, poskytuje dostatečný substrát pro střevní bakteriální růst. Střevní krmení bylo vždy považováno za patogenezní faktor NEC Infikované a zadusené předčasně narozené děti předčasně a nadměrné krmení mlékem může indukovat NEC. Názor, že krmení vede k NEC, je však stále kontroverzní a uvádí se, že výskyt NEC u předčasně narozených kojenců, kterým je odloženo krmení do 2 týdnů, je vyšší než u novorozenců.

5. Ostatní: Když je kanyla pupečníkové cévy nebo žíly, terapie krevní transfúze, polycytémie, otevření arteriálního katétru, podchlazení atd., Je výskyt NEC vyšší.

(dvě) patogeneze

U dětí s nekrotizující enterokolitidou jsou obvykle v tenkém střevě tři faktory: přetrvávající ischemické poškození střev, bakteriální kolonizace a střevní lumen (např. Enterální výživa).

1. Hypoxie střevní stěny a zánětlivé poškození: předčasně narozená děti se špatnou imunitní funkcí, špatná peristaltika, dlouhá doba zadržení potravy, snadné růst bakterií, vysoký osmotický tlak mléka, předčasně narozená děti s infekcí a asfyxií předčasně nadojené mléko, může být zhoršeno Poškození střevní stěny sliznicí indukuje NEC. Zadušení při narození způsobuje poškození střevní stěny hypoxií, což umožňuje napadení bakterií, nadměrný růst bakterií a jeho toxiny mohou způsobit zánět hypoxické střevní stěny. Cytokiny uvolňované tkáněmi během zánětu, jako je faktor aktivující destičky, faktor nekrózy alfa nádorů, prostaglandiny atd., Zhoršují zánětlivou odpověď a podporují výskyt NEC. Klebsiella má silný fermentační účinek na laktózu v potravě a produkovaný vodík způsobuje hromadění cystického plynu ve střevní stěně.

2. Hypoxie a reperfuzní poškození: ischemické poškození může být způsobeno hypoxickým poškozením, jako je neonatální asfyxie, respirační onemocnění, vyvolané původním potápěčským reflexem, způsobené mezenterickým arteriálním spasmem, což má za následek výrazné snížení průtoku krve střevem. Během výměny krve, během období sepse nebo při podávání s vysokým napětím se snižuje průtok krve ve střevech, což vede k poškození střevní ischemie. Podobně v případě ischémie, vrozené srdeční choroby a dalších ischemických stavů může snížit systémový průtok krve nebo saturace arteriálního kyslíku, což má za následek střevní slizniční ischemii a hypoxii, nekrózu, regeneraci kyslíku, krmení a výměnu krevní transfúze Reperfúze zvyšuje poškození tkáně.

3. Patologické změny: NEC může ovlivnit celé tenké střevo a tlusté střevo, ale nejčastější místa jsou v distální části ileu a proximálně ke stoupajícímu tlustému střevu. V mírných případech je nekrotické střevo jen několik centimetrů. V těžkých případech se může rozšířit na jejunum a tlusté střevo, ale obecně Nemá vliv na dvanácterník. Bakterie mohou proniknout střevní stěnou, produkovat vodík a hromadit se, produkovat charakteristický plyn střevní stěny na RTG, plyn může vstoupit do portální žíly a může být viděn skrze rentgenový film břicha nebo B-ultrazvuk jater do portální žíly na játrech. Postup léze může vést k nekróze, perforaci, peritonitidě, sepse a smrti celé stěny střeva. Časné léze jsou hlavně střevní sliznice a submukózní kongesce, otoky, krvácení, nekróza. Rozsah nemoci v pokročilém stádiu se zvětšuje a zahrnuje svalovou vrstvu.V závažných případech je celá vrstva střevní stěny nekrotická a perforace střeva a peritonitida mohou být komplikované.

Přezkoumat

Zkontrolujte

Související inspekce

Angiografické cévní ultrasonografické měření centrálního venózního tlaku (CVP)

Rentgenový film břicha má velký význam pro diagnózu této choroby. V rané fázi byly hlavní projevy paralytický ileus: tenké střevo bylo narušeno, inflace byla zřejmá a ve střevním lumenu, které bylo stupňováno, bylo vidět více hladin tekutin. Ve střevní stěně dochází k progresi nemoci, jako je střevní plyn do střevní stěny. Střevní stěna se rozšíří a ve střevní stěně se objeví vezikulární nebo korálkovitá průsvitná oblast. Když se nahromadí suberosální plyn, může být přítomna linie, oblouková nebo prstencová průsvitná oblast. Játra mohou vidět pruh nebo dendritický průsvitný stín z jaterního portálu do jater podél portální žíly.V těžkých případech může být pozorována fixace střevní fistuly (střevní nekróza) pneumoperitoneum (střevní perforace) a peritoneální výpotek (peritonitida). Akumulace cystického plynu ve střevu a inflace portální žíly jsou charakteristickými znaky této choroby.

Závažné případy jsou často doprovázeny závažnou infekcí, metabolickou acidózou a / nebo respirační acidózou, destičkami a neutropenií, DIC atd., Proto analýza krevních plynů, fekální okultní krev a kultura, krevní rutina a kultura a screening DIC a Diagnostická laboratoř je velmi důležitá pro posouzení stavu.

Diagnózu můžete potvrdit pomocí následujících tří položek:

1 systémová otrava: nestabilní tělesná teplota, bledé, nepravidelné dýchání a bradykardie.

2 Gastrointestinální projevy: zmizely žaludeční retence, zvracení, hrubé krvavé stolice, břišní distenze a střevní zvuky.

3 rentgenové nálezy břicha: střevní obstrukce a akumulace střevní stěny.

Diagnóza

Diferenciální diagnostika

1. Toxická střevní paralýza: Když je primárním onemocněním průjem nebo sepse, je snadné misdiagnosu NEC snadno toxickou střevní paralýzou. Toxická paralýza střeva však nemá ve stolici krev a nedochází k hromadění plynu mezi stěnou střeva na rentgenovém filmu.

2. Mechanická obstrukce tenkého střeva: Na rentgenové síti je rozpětí povrchu kapaliny větší, střevní stěna je tenčí, střevní mezera se zvětšuje a rozmazává a ve střevní stěně nedochází k hromadění plynu.

3. Střevní torze: Příznaky mechanické střevní obstrukce jsou závažné, když je torze obrácena a zvracení je časté. Čistý rentgenový film ukazuje obraz duodenální obstrukce, hustota břicha je rovnoměrně prohloubena a je nepravidelný polymorfní plynový stín, bez zjevné expanze inflace. Střeva.

4. Hirschsprungova choroba: Časná NEC by se měla lišit od vrozeného megakolonu, pokud je tenké střevo obvykle nadýmavé. Ten je způsoben hlavně břišní distenzí a obtížemi při defekaci a není tu žádná krvavá stolice. Rentgenové dynamické pozorování břišních změn bez akumulace plynu střevní stěny, kombinované s klinickou identifikací

5. Novorozenecké hemoragické onemocnění: krvácení do gastrointestinálního traktu se může vyskytnout hlavně 2 až 5 dnů po narození a je třeba ho identifikovat. Novorozenecká hemoragická choroba nebyla v anamnéze injekce vitaminu K podána po narození, distenze břicha, rentgenový břišní film bez inflace lumen ve střevě a akumulace střevní stěny, léčba vitamínem K je účinná.

6. Peritonitida meconia: V některých případech může být rentgenový film břicha viděn rozptýlen ve střevní stěně podobné vesikulu, ale může zde být typická abnormální kalcifikace a není obtížné ji identifikovat s klinickou kombinací.

7. Spontánní perforace žaludku: většinou v důsledku vrozené vady svalů žaludeční stěny, často se vyskytuje v žaludku poblíž kardie, většina dětí má v anamnéze hypoxii. Náhlý nástup, náhlý nástup břišní distenze 3 až 5 dnů po narození, doprovázený zvracením, obtížným dýcháním a cyanózou, rentgenové prosté břicho vidí pouze pneumoperitoneum, žádný plyn střevní stěny nebo plynatost střevní trubice.

Rentgenový film břicha má velký význam pro diagnózu této choroby. V rané fázi byly hlavní projevy paralytický ileus: tenké střevo bylo narušeno, inflace byla zřejmá a ve střevním lumenu, které bylo stupňováno, bylo vidět více hladin tekutin. Ve střevní stěně dochází k progresi nemoci, jako je střevní plyn do střevní stěny. Střevní stěna se rozšíří a ve střevní stěně se objeví vezikulární nebo korálkovitá průsvitná oblast. Když se nahromadí suberosální plyn, může být přítomna linie, oblouková nebo prstencová průsvitná oblast. Játra mohou vidět pruh nebo dendritický průsvitný stín z jaterního portálu do jater podél portální žíly. V těžkých případech může být vidět střevní fistula fixace (střevní nekróza) pneumoperitoneum (střevní perforace) a peritoneální výpotek (peritonitida). Akumulace cystického plynu ve střevu a inflace portální žíly jsou charakteristickými znaky této choroby.