Ztluštění žaludeční sliznice

Úvod Zesílení žaludeční sliznice je jedním z klinických projevů „chronické atrofické gastritidy“ (střevní, atypická hyperplázie) a chronická atrofická gastritida je časté onemocnění žaludku. Arterioskleróza, nedostatečný průtok krve do žaludku a záliby tabáku a čaje pravděpodobně narušují bariérovou funkci žaludeční sliznice a způsobují chronickou atrofickou gastritidu. Při atrofické gastritidě je žaludeční sliznice atrofována a nahrazena střevními epiteliálními buňkami, tj. Střevní metaplasií, zánět se stále vyvíjí, buněčný růst není typický a dokonce i buněčná proliferace a karcinogeneze.

Příčina

Co způsobuje zahušťování žaludeční sliznice?

(1) Pokračování chronické povrchové gastritidy: Chronická atrofická gastritida se může vyvinout z chronické povrchové gastritidy. Šest nemocnic včetně Všeobecné nemocnice lidové osvobozenecké armády hlásilo 164 případů povrchové gastritidy po 5 až 8 letech sledování, z toho 34 případů bylo přeměněno na chronickou atrofickou gastritidu (20,7%). Příčina chronické povrchové gastritidy se může stát příčinným a přitěžujícím faktorem chronické atrofické gastritidy.

(2) Genetické faktory: Podle Varisova průzkumu byl výskyt chronické atrofické gastritidy významně zvýšen mezi první generací příbuzných pacientů s chronickou atrofickou gastritidou a byly zřejmé i genetické faktory perniciální anémie. Výskyt relativních vztahů byl 20krát větší než u kontrolní skupiny, což naznačuje, že chronická atrofická gastritida může souviset s genetickými faktory.

(3) Kovový kontakt: Výskyt žaludečních vředů u vedoucích pracovníků je vysoký a výskyt atrofické gastritidy se také zvyšuje v biopsii žaludeční sliznice. Polmer to nazývá vylučovací gastritida. Kromě olova má mnoho těžkých kovů, jako je rtuť, stroncium, měď a zinek, také určité poškození žaludeční sliznice.

(4) Záření: Radiační léčba vředového onemocnění nebo jiných nádorů může způsobit poškození nebo dokonce atrofii žaludeční sliznice.

(5) Anémie s nedostatkem železa: Mnoho skutečností naznačuje, že anémie s nedostatkem železa úzce souvisí s atrofickou gastritidou. Badanoch hlásil 50 případů anémie s nedostatkem železa, normální žaludeční sliznice, povrchová gastritida a atrofická gastritida představovaly 14% a 46%. A 40%. Mechanismus anémie způsobené gastritidou je však stále nejasný. Někteří učenci věří, že gastritida je primární nemoc, protože gastritida je nízká v žaludeční kyselině, železo nemůže být absorbováno, nebo kvůli žaludečnímu krvácení, což má za následek anémii; jiný názor je, že nejprve je anémie, protože nedostatek železa v těle způsobuje rychlost obnovy žaludeční sliznice a snadno se vyskytuje. Zánět.

(6) Biologické faktory: Pozornost lidí také přitahovaly účinky chronických infekčních chorob, jako je hepatitida a tuberkulóza na žaludek. Pacienti s chronickým onemocněním jater mají často příznaky a příznaky chronické gastritidy.Žarvení žaludeční sliznice také potvrdilo přítomnost komplexu antigen-protilátka viru hepatitidy B v žaludeční sliznici pacientů s hepatitidou B. Nemocnice Ruijin hlásila 91 pacientů s atrofickou gastritidou a 24 pacientů (26,4%) mělo chronickou hepatitidu. Proto stojí za zmínku dopad chronických infekčních chorob, zejména chronických onemocnění jater, na žaludek.

(7) Ústavní faktory: Klinické statistiky ukazují, že výskyt tohoto onemocnění je významně pozitivně korelován s věkem. Čím je starší věk, tím horší je „odpor“ žaludeční slizniční funkce a je snadno poškozen vnějšími nepříznivými faktory.

(8) žlučový nebo duodenální reflux: v důsledku dysfunkce pylorického svěrače nebo gastrojejunostomie může žlučová nebo duodenální šťáva refluxovat do žaludku a ničit žaludeční mukózní bariéru, podporovat H + a pepsin Šíření do sliznice způsobuje řadu patologických změn vedoucích k chronické povrchové gastritidě a může se vyvinout v chronickou atrofickou gastritidu.

(9) Imunitní faktory: U atrofické gastritidy, zejména v krvi, žaludeční šťávě nebo plazmatických buňkách atrofické sliznice u pacientů s atrofickou gastritidou, jsou často nalezeny protilátky stěny buněk nebo protilátky interních faktorů, takže autoimunitní odpověď je považována za chronickou atrofii. Příčina gastritidy. V posledních letech bylo zjištěno, že u malého počtu pacientů s gastritidou antrum gastritis jsou přítomny buněčné protilátky vylučující gastrin, což jsou speciální autoimunitní protilátky buněk, které patří do linie Ig G. Někteří pacienti s atrofickou gastritidou mají abnormální test transformace lymfocytů a test inhibice migrace leukocytů, což naznačuje, že buněčná imunitní odpověď je také důležitá při výskytu atrofické gastritidy.

(10) Infekce Helicobacter pylori (HP): V roce 1983 australští vědci Marshall a Warren poprvé izolovali HP z žaludeční slizniční vrstvy a epitelových buněk pacientů s chronickou gastritidou. Od té doby mnoho vědců provedlo velké množství experimentálních studií na pacientech s chronickou gastritidou a HP je kultivováno v žaludeční sliznici 60% až 90% pacientů s chronickou gastritidou, a pak je zjištěno, že stupeň HP infekce je pozitivně korelován se stupněm zánětu žaludeční mukózy. Na osmém zasedání Světové gastroenterologické společnosti v roce 1986 byla infekce HP jednou z důležitých příčin chronické gastritidy.

Kromě toho, jako je nesprávná strava, dlouhodobý tabák a alkohol, zneužívání drog, chronický zánět horních cest dýchacích, dysfunkce centrálního nervového systému, poškození žaludeční sliznice a resekce žaludku po gastrektomii, excise žaludeční antrum, což má za následek žaludek Mukózní dystrofie atd. Pravděpodobně způsobí poškození žaludeční sliznice a atrofii a zánětlivé změny.

Zkontrolujte

Související inspekce

Fiberoptic gastroscopy

Jak by mělo být diagnostikováno zahušťování žaludeční sliznice?

(1) Barva žaludeční sliznice je světlejší: je světle červená a šedavě žlutá a těžká je šedá nebo šedavě modrá. Může být rozptýlen nebo lokalizován s distribucí plaků. Hranice Zhou je nejasná. Lze ji vyjádřit jako červenou a bílou, hlavně bílou, což je nejčasnější projev atrofie mukózy.

(2) submukózová vaskulární permeabilita: slizniční atrofie zviditelňuje submukózní krevní cévy. V časném stádiu atrofie mohou být na sliznici vidět tmavě červené retikulární malé krevní cévy a v závažných případech lze vidět modré dendritické žíly sliznice. Cévní expozice je důležitým endoskopickým rysem chronické atrofické gastritidy. Je však třeba poznamenat, že když je žaludek přeplněn ve spodní části normálního žaludku a intragastrický tlak je příliš vysoký, žaludeční sliznice může pronikat do vaskulární sítě.

(3) Mukózní záhyby jsou malé nebo dokonce mizí. Když je plyn vstřikován do žaludku, vrásky rychle zmizí. Po odstranění vzduchu se vrásky pomalu zotavují a sekrece v žaludku jsou menší, někdy jsou sliznice suché a odraz je oslaben.

(4) Pokud je chronická atrofická gastritida spojena s přechodnou hyperplázií žlázového krku nebo střevní metaplasií, je povrch sliznice drsný a nerovný, zrnitý nebo nodulární, někdy vykazující tvorbu pseudopolypů, zatímco vlastnosti submukózních cév jsou často odhaleny. Kryté. Mikroskopické pozorování pod mikroskopem může zpočátku stanovit střevní metaplasii, ale musí být potvrzeno patologií žaludeční sliznice.

(5) Atrofická sliznice je zvýšená křehkost, snadno se krvácí a může mít erozivní léze.

(6) Chronická atrofická gastritida může být doprovázena projevy chronické povrchové gastritidy, jako je přetížení erytému, adheze hlenu a zvýšená reflexe. Pokud je změnou povrchová gastritida, nazývá se to povrchová atrofická gastritida. Hlavní změnou je chronická atrofická gastritida, která se nazývá atrofická povrchová gastritida.

Laboratorní inspekce

1 Analýza žaludeční šťávy: pacienti s CAG typu A jsou většinou bez kyselin nebo s nízkými kyselinami a pacienti s CAG typu B mohou mít normální nebo nízký obsah kyseliny.

2 Test na pepsinogen: Pepsinogen je vylučován hlavní buňkou a obsah pepsinogenu v krvi a moči je při chronické atrofické gastritidě snížen.

3 sérový gastrinový test: G buňky žaludeční antrum sliznice vylučují gastrin. U pacientů s CAG typu A je sérový gastrin často významně zvýšen, atrofie žaludeční sliznice u pacientů s CAG typu B přímo ovlivňuje sekreci gastrinu G buňkami a sérový gastrin je nižší než obvykle.

4 imunologické vyšetření: protilátka proti buněčné stěně (PCA), protilátka s vnitřním faktorem (IFA), protilátka proti sekreční buňce gastrinu (GCA), může být použita jako sekundární diagnóza chronické atrofické gastritidy a její klasifikace.

(3) Rentgenové vyšetření: rentgenové vyšetření žaludku barnatým jídlem Většina pacientů s atrofickou gastritidou nemá abnormální nálezy. Dvojitý kontrast vzduchového sputa může ukázat, že žaludeční sliznice je plochá a tenká, zoubkované slizniční záhyby corpus callosum ztenčují nebo mizí, dno žaludku je hladké a některé žaludeční antrum mohou být zoubkované nebo sliznice. .

(4) Gastroskop a biopsie: gastroskopie a biopsie jsou nejspolehlivější diagnostické metody. Gastroskopická diagnóza by měla zahrnovat rozsah léze, stupeň atrofie, střevní metaplasii a stupeň dysplazie. Sliznice atrofické gastritidy byla většinou bledá nebo šedivá a záhyby byly tenké nebo ploché. Sliznice mohou být červené a bílé a ve vážných případech jsou rozptýleny bílé skvrny. Submukózní krevní cévy jsou charakterizovány atrofickou gastritidou, lze pozorovat červené retikulární arterioly nebo kapiláry a lze vidět závažnou atrofickou gastritidu. Epiteliální buňky se proliferují a vytvářejí jemné částice nebo větší uzlíky. Existují také mukózní eroze a krvácení. Patologie biopsie žaludeční sliznice způsobuje hlavně glandulární atrofii a vymizení a je nahrazena metaloplázou pylorických žláz nebo metaplasií střevních žláz a infiltrace intersticiálního zánětu je významná.

Diferenciální diagnostika

Jaké jsou příznaky zahuštění žaludeční sliznice, které lze snadno zaměnit?

Diferenciální diagnostika zahušťování žaludeční sliznice:

Atrofická gastritida typu A: autoimunitní onemocnění, pozitivní na autoprotilátky. Protože se autoimunitní poškození vyskytuje v parietálních buňkách, léze je těžší v těle žaludku a žlázová žláza je zničena a atrofována, a proto je funkce žaludeční sekrece kyseliny významně snížena nebo zbavena kyseliny, a tím se zvyšuje hladina gastrinu v séru. Může se vyvinout v žaludeční atrofii. V potravinách se VitB12 váže na vnitřní faktor (IF) vylučovaný parietálními buňkami do komplexu vitaminu B12 s vnitřním faktorem, který přispívá k absorpci Vit B12. Protilátka s intracelulárním faktorem (IFA) se nachází v séru pacientů s atrofickou gastritidou typu A, zejména IgG, s vazebnými a blokujícími typy. Vazebný typ IFA se může vázat na vnitřní faktor nebo komplex vitaminu B12 s vnitřním faktorem, zatímco blokovaný typ IFA blokuje vazbu vnitřního faktoru na vitamin B12, čímž ovlivňuje absorpci vitaminu B12. Pacienti typu A jsou často spojeni s perniciální anémií (16%) a 60% z nich blokovalo IFA. Atrofická gastritida v Číně se vyskytuje hlavně v antru žaludku a vyskytuje se v těle, což je v souladu se vzácnými případy zhoubné anémie v Číně.

Atrofická gastritida typu B: nejedná se o imunitní onemocnění, autoprotilátka je negativní. Počátek onemocnění souvisí s refluxem duodenální tekutiny nebo jiným chemickým a fyzickým poškozením Sliznice antrum je propustnější než sliznice žaludku (schopnost H + reverzní disperze je 20krát silnější než spodní část žaludku). Protože slizniční bariéra žaludeční antrum je menší než jiné části, je náchylná k refluxu duodenální šťávy a jejího obsahu, takže antrum je nejcitlivější. Žaludeční léze jsou lehké, takže funkce žaludeční kyseliny je obecně normální. Léze žaludečních sinusů poškozují G buňky ve pylorické žláze a sekrece gastrinu je snížena, takže celková hladina gastrinu v séru je nízká. Rakovinová atrofická gastritida je hlavně typu B a její karcinogeneze může trvat déle než 10 let.

Příznak

(1) Barva žaludeční sliznice je světlejší: je světle červená a šedavě žlutá a těžká je šedá nebo šedavě modrá. Může být rozptýlen nebo lokalizován s distribucí plaků. Hranice Zhou je nejasná. Lze ji vyjádřit jako červenou a bílou, hlavně bílou, což je nejčasnější projev atrofie mukózy.

(2) submukózová vaskulární permeabilita: slizniční atrofie zviditelňuje submukózní krevní cévy. V časném stádiu atrofie mohou být na sliznici vidět tmavě červené retikulární malé krevní cévy a v závažných případech lze vidět modré dendritické žíly sliznice. Cévní expozice je důležitým endoskopickým rysem chronické atrofické gastritidy. Je však třeba poznamenat, že když je žaludek přeplněn ve spodní části normálního žaludku a intragastrický tlak je příliš vysoký, žaludeční sliznice může pronikat do vaskulární sítě.

(3) Mukózní záhyby jsou malé nebo dokonce mizí. Když je plyn vstřikován do žaludku, vrásky rychle zmizí. Po odstranění vzduchu se vrásky pomalu zotavují a sekrece v žaludku jsou menší, někdy jsou sliznice suché a odraz je oslaben.

(4) Pokud je chronická atrofická gastritida spojena s přechodnou hyperplázií žlázového krku nebo střevní metaplasií, je povrch sliznice drsný a nerovný, zrnitý nebo nodulární, někdy vykazující tvorbu pseudopolypů, zatímco vlastnosti submukózních cév jsou často odhaleny. Kryté. Mikroskopické pozorování pod mikroskopem může zpočátku stanovit střevní metaplasii, ale musí být potvrzeno patologií žaludeční sliznice.

(5) Atrofická sliznice je zvýšená křehkost, snadno se krvácí a může mít erozivní léze. (6) Chronická atrofická gastritida může být doprovázena projevy chronické povrchové gastritidy, jako je přetížení erytému, adheze hlenu a zvýšená reflexe. Pokud je změnou povrchová gastritida, nazývá se to povrchová atrofická gastritida. Hlavní změnou chronické atrofické gastritidy je atrofie - povrchová gastritida.

Laboratorní inspekce

1 Analýza žaludeční šťávy: pacienti s CAG typu A jsou většinou bez kyselin nebo s nízkými kyselinami a pacienti s CAG typu B mohou mít normální nebo nízký obsah kyseliny.

2 Test na pepsinogen: Pepsinogen je vylučován hlavní buňkou a obsah pepsinogenu v krvi a moči je při chronické atrofické gastritidě snížen.

3 sérový gastrinový test: G buňky žaludeční antrum sliznice vylučují gastrin. U pacientů s CAG typu A je sérový gastrin často významně zvýšen, atrofie žaludeční sliznice u pacientů s CAG typu B přímo ovlivňuje sekreci gastrinu G buňkami a sérový gastrin je nižší než obvykle.

4 imunologické vyšetření: protilátka proti buněčné stěně (PCA), protilátka s vnitřním faktorem (IFA), protilátka proti sekreční buňce gastrinu (GCA), může být použita jako sekundární diagnóza chronické atrofické gastritidy a její klasifikace.

(3) Rentgenové vyšetření: rentgenové vyšetření žaludku barnatým jídlem Většina pacientů s atrofickou gastritidou nemá abnormální nálezy. Dvojitý kontrast vzduchového sputa může ukázat, že žaludeční sliznice je plochá a tenká, zoubkované slizniční záhyby corpus callosum ztenčují nebo mizí, dno žaludku je hladké a některé žaludeční antrum mohou být zoubkované nebo sliznice. .

(4) Gastroskop a biopsie: gastroskopie a biopsie jsou nejspolehlivější diagnostické metody. Gastroskopická diagnóza by měla zahrnovat rozsah léze, stupeň atrofie, střevní metaplasii a stupeň dysplazie. Sliznice atrofické gastritidy byla většinou bledá nebo šedivá a záhyby byly tenké nebo ploché. Sliznice mohou být červené a bílé a ve vážných případech jsou rozptýleny bílé skvrny. Submukózní krevní cévy jsou charakterizovány atrofickou gastritidou, lze pozorovat červené retikulární arterioly nebo kapiláry a lze vidět závažnou atrofickou gastritidu. Epiteliální buňky se proliferují a vytvářejí jemné částice nebo větší uzlíky. Existují také mukózní eroze a krvácení. Patologie biopsie žaludeční sliznice způsobuje hlavně glandulární atrofii a vymizení a je nahrazena metaloplázou pylorických žláz nebo metaplasií střevních žláz a infiltrace intersticiálního zánětu je významná.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.