Nízký počet červených krvinek

Úvod Nízké červené krvinky jsou klinickými projevy anémie z nedostatku železa u dětí. Anémie s nedostatkem železa se vztahuje k nerovnováze mezi tělesnou poptávkou a dodávkou železa, což má za následek snížení množství červených krvinek zbavených železa a množství hemoglobinu uloženého v těle do určité míry, následované anémií způsobenou nedostatkem železa v červených krvinek. Anémie z nedostatku železa je nejčastější anémií. Pokud je v nejživějším růstovém období spotřebováno železo uložené v těle a obsah železa ve stravě není dostatečný, absorpce železa trávicím traktem nestačí k doplnění objemu krve a zvýšení počtu červených krvinek a může dojít k anémii.

Příčina

1. Vztah mezi obsahem železa v těle a anémií v době narození:

Normální novorozenci mají objem krve přibližně 85 ml / kg a hemoglobin přibližně 190 g / l. Více než 75% celkového železa v novorozeneckém období je uloženo v hemoglobinu a asi 15% až 20% je uloženo v retikuloendoteliálním systému Množství syntetického myoglobinu je malé. Železo v enzymu je jen několik miligramů. Proto je obsah železa v novorozenci určován hlavně objemem krve a koncentrací hemoglobinu. Objem krve je úměrný tělesné hmotnosti. Celkový obsah železa v těle, převedený na novorozence 3,3 kg ve srovnání s 1,5 kg předčasně narozeného dítěte, je 120 mg. Normální novorozenci mají obsah železa asi 70 mg / dl. Množství železa u předčasně narozených a dětí s nízkou porodní hmotností je přímo úměrné jejich tělesné hmotnosti. Železo uvolněné fyziologickou hemolýzou po narození je uloženo v retikuloendoteliálních buňkách plus aplikace dostatečného množství železa pro zdvojnásobení tělesné hmotnosti po narození. Čím nižší je porodní hmotnost, tím menší je celkové množství železa v těle a tím větší je možnost anémie. Kromě toho, fetální transfúze placenty k matce nebo plod ve dvojčete k jinému plodu, stejně jako placentární vaskulární ruptura a biliární ligace během porodu (zpoždění ligace mřížky, novorozenec může získat 75 ml krve nebo 40 mg) Železo) může ovlivnit obsah železa novorozence. Během těhotenství dochází k anémii s nedostatkem železa a neexistuje žádný pozitivní vztah k anémii dítěte, protože placenta může transportovat železo v matce s nízkým obsahem železa v séru do těla plodu s vysokou koncentrací v séru, bez ohledu na to, zda matka je nebo není železo, nebo Kvalita stravy po vstupu izotopicky značeného železa asi 10% železa vstupuje do plodu. Proto se při narození, bez ohledu na to, zda matka má anémii, koncentrace hemoglobinu, sérového ferritinu a sérového železa u novorozence významně neliší a není úměrná hemoglobinu matky. I když matka trpí nebo trpí anémií, sérový feritin dítěte může být stále v normálním rozmezí.

2. Vztah mezi rychlostí růstu a anémií:

Děti rychle rostou a objem krve rychle roste. Normální děti získají 1 časovou hmotnost, když dosáhnou 5 měsíců. Předčasně narozené děti rostou rychleji a mohou se zvýšit až 6krát ve věku 1 roku. Pokud je primární krevní protein 19 g / dl. To se sníží na asi 11 g / dl o 4,5 až 5 měsíců, v tuto chvíli lze k údržbě použít pouze uskladněné železo a není potřeba do železa přidávat železo. Ale předčasně narozené děti se liší a jejich potřeby jsou mnohem vyšší než u běžných dětí. Normální dítě získává 1 čas a udržuje hladinu hemoglobinu na 11 g / dl. Dostačuje železo uložené v těle. Proto před zdvojnásobením přírůstku hmotnosti, pokud je zřejmá anémie z nedostatku železa, není obvykle způsobena nedostatkem železa ve stravě, a je třeba hledat jiné důvody.

3, nedostatek železa železa:

Kojencům dominují mléčná jídla, která mají extrémně nízkou hladinu železa. Obsah mateřského mléka souvisí se stravou matky a obsah železa je obvykle 1,5 mg / l. Kráva 0,5 ~ 1,0 mg / l, méně kozího mléka. Míra absorpce železa v mléce je asi 2% až 10% a rychlost absorpce železa v lidském mléce je vyšší než míra absorpce železa v mléce (rychlost absorpce železa v lidském mléce může být zvýšena na 50%, pokud je železo vadné). Kojenci do 6 měsíců po narození mohou udržovat hemoglobin a uchovávat železo v normálním rozmezí, pokud mají dostatek mateřského mléka k výživě. Proto, když kojení není možné, měla by být krmena receptura obohaceného železa a doplňková strava by měla být přidána včas. Jinak po zdvojnásobení přírůstku hmotnosti může uložené železo a konec způsobit anémii. Anémie se může objevit také u kojených dětí po 6 měsících bez přidání doplňkových potravin. Podle etiologie 39 případů anémie malých buněk v Pekingské dětské nemocnici bylo 65% uměle krmeno a někteří kojenci nepřidávali včas doplňkové jídlo. Větší děti trpí anémií v důsledku špatných stravovacích návyků, odmítnutí jíst, částečného zatmění nebo špatného zásobování potravinami.

4, malé množství ztráty krve na dlouhou dobu:

Železo uložené u normálních lidí je 30% celkového objemu železa v lidském těle, pokud akutní ztráta krve nepřesáhne 1/3 celkového objemu krve, může být rychle obnovena bez dalšího doplňování železa a nedochází k žádné anémii. Dlouhodobá chronická ztráta krve, 4 ml na ztrátu krve, se přibližně rovná 1,6 mg ztráty železa, i když denní ztráta krve není moc, ale spotřeba železa má více než 1násobek normální hodnoty, může způsobit anémii. Vzhledem k rychlému růstu kojenců mladších než 1 rok se uložené železo používá k doplnění rozšíření objemu krve, takže malé množství chronické ztráty krve může také vést k anémii. V posledních letech bylo zjištěno, že u dětí krmených velkým množstvím (> 1 l) nevařeného čerstvého mléka se může objevit chronická ztráta krve ve střevě a protilátky proti teplem labilním proteinům v čerstvém mléce lze nalézt v krvi těchto dětí. Rovněž se předpokládá, že ztráta krve ve střevech souvisí s množstvím čerstvého vařeného mléka, které není vařené. U kojenců ve věku 2 až 12 měsíců, pokud celkové množství čerstvého mléka nepřesahuje 1 l za den (nejlépe ne více než 750 ml) nebo aplikace odpařeného mléka Ztráta krve může být snížena. Běžné chronické ztráty krve mohou být také způsobeny gastrointestinálními malformacemi, hlenem, polypy, vředovým onemocněním, varixy jícnu, nemocí háďat, epistaxou, trombocytopenickou purpurou, plicní hemosiderózou a menstruací u dospívajících.

5. Jiné důvody:

Dlouhodobý průjem a zvracení, enteritida, mastný hlen atd. Mohou ovlivnit vstřebávání živin. U akutních a chronických infekcí může ztráta chuti k jídlu u dítěte, špatná absorpce gastrointestinálního traktu také způsobit anémii s nedostatkem železa.

Zkontrolujte

Související inspekce

Krevní rutina hemoglobin sérové ​​feritin sérové ​​železo biochemie krve krevní testy šest testů

Anémie z nedostatku železa je běžným nedostatkem výživy u dětí. Vyskytuje se u kojenců ve věku od 6 měsíců do 3 let. Může způsobit podrážděnost, špatnou mentalitu, nedostatek aktivity, únavu, ztrátu chuti k jídlu, rty, spojivky, nehtová lůžka a Dlaně jsou bledé a další příznaky. Makrofágová proliferativní porucha s imunitní dysfunkcí, představující skupinu chorob s různými patogeny, charakterizovaná horečkou, hepatosplenomegalií a úplnou redukcí krevních buněk. Hodnoty hemoglobinu a červených krvinek jsou nízké při krevních testech a mohou být diagnostikovány biochemické testy, jako je sérový feritin a sérové ​​železo.

Diferenciální diagnostika

1. Zkrácení života červených krvinek: Těžká β thalassémie je homozygotem β0 nebo β + thalassemie nebo dvojitým heterozygotem β0 a β + thalassemií v důsledku úplné nebo téměř úplné inhibice tvorby β-řetězce, což má za následek sníženou syntézu HbA β řetězce. Nebo zmizí a přebytek a řetězce se váže na y řetězec, aby se stal HbF (a2y2), což způsobuje významné zvýšení HbF. Vzhledem k vysoké afinitě HbF ke kyslíku je tkáň pacienta hypoxická. Přebytek a-řetězce je uložen v červených krvinkách a červených krvinkách a inkluzní tělíska a-řetězce jsou připojena k membráně červených krvinek, aby ztuhla, a jsou většinou zničena v kostní dřeni, což způsobuje "neúčinnou hematopoézu". Některé z červených krvinek, které obsahují inkluzní tělíska, dozrávají a jsou uvolňovány do periferní krve, ale při průchodu mikrocirkulací se snadno ničí, což také ovlivňuje propustnost membrány červených krvinek, což vede ke zkrácení životnosti červených krvinek.

2, syndrom červených krvinek: hemofagocytární syndrom (HPS) známý také jako hemofagocytární lymfohistiocytóza, také známý jako hemofagocytární retikulosa (hemophagocytární retikulosa), nejprve v roce 1979 autorem Risdall et al. Zpráva. Jde o multiorgánové, multisystémové a progresivně zhoršené proliferativní onemocnění makrofágů s imunitními poruchami, které představuje skupinu nemocí s různými patogeny, charakterizovaných horečkou, hepatosplenomegalií a úplnou redukcí krevních buněk.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.