Zvýšené vylučování koechobiligenu ve stolici

Úvod Zvýšení fekálního žlučníku vylučovaného stolicí je jednou z charakteristik žloutenky. Astragalus označuje žluté skvrny způsobené ukládáním bilirubinu v kůži, skléře a diuretické membráně. Normální celková koncentrace bilirubinu v séru je 1,7 ~ 1,71. Když je minutový bilirubin (oba přímé bilirubiny) nižší než 3,4 umol / l, když je celková koncentrace bilirubinu 34umol / l, objeví se na klinice žlutá hodnota. Pokud koncentrace bilirubinu v séru překročí normální rozmezí a žloutenka není pouhým okem viditelná, nazývá se recesivní žloutenka. Pozorování žloutenky by mělo být prováděno za přirozeného světla a musí být odlišeno od žloutnutí kůže způsobeného odebíráním velkého množství arsenu, karotenu atd. A musí být odlišeno od hromadění tuku pod spojivkou.

Příčina

Může mít nestabilní anginu pectoris. Fyzikální vyšetření k zabránění nestabilní anginy pectoris: Fyzikální vyšetření obvykle nepomáhá při potvrzování nebo vylučování anginy pectoris. Abnormální pulsace v přední oblasti a krátkodobý diastolický tonus často naznačují dysfunkci levé komory. Během ischémie nebo po ní mohou také existovat projevy akutní dysfunkce papilárních svalů, jako jsou přechodné apikální systolické šelesty, kliknutí atd.

Zkontrolujte

Související inspekce

Fekální žluč

1. Revmatoidní faktor (RF): Revmatoidní faktor je autoprotilátka proti lidskému denaturovanému imunoglobulinu přítomnému v séru pacientů s revmatoidní artritidou a jinými nemocemi.

2. Celkový protein (TP): Protein v séru je nejhojnější látkou v pevných látkách v séru.

3, albumin (A, Alb): syntetizovaný v játrech, je hlavní proteinovou složkou normálního lidského celkového proteinu v séru. Albumin udržuje osmotický tlak v krvi a transportuje metabolity v těle.

4, proteinová elektroforéza: sérový protein je koloidní látka, za určitých podmínek s nábojem a plaváním v elektrickém poli.

5. Amoniak v krvi: Amoniak v lidském těle je produkován deaminací aminokyselin v procesu metabolismu bílkovin, rozkladem glutaminu ledvinami a působením bakterií ve střevě. Většina amoniaku syntetizuje močovinu v játrech prostřednictvím ornitinového cyklu. Část se používá k aminaci kyseliny keto, která syntetizuje glutamin, a tvoří v ledvinách amonnou sůl, která má být vypouštěna z moči. Krevní amoniak hraje důležitou roli v diagnostice a léčbě jaterního kómatu a jaterní encefalopatie. Stanovení amoniaku v moči je jedním z indikátorů pro hodnocení nerovnováhy acidobazické rovnováhy v těle. Metoda, ve které je enzymatická metoda široce používána, je široce používána.

6. Celkový bilirubin (TBIL, STB): Celkový bilirubin zahrnuje přímý bilirubin a nepřímý bilirubin.

7, kombinovaný s bilirubinem (SDB, DBIL): nevázaný bilirubin v hepatocytech, kombinovaný s kyselinou glukuronovou za vzniku vazebného bilirubinu, také známý jako přímý bilirubin.

8. nekonjugovaný bilirubin (SIB, IBIL): Celkový bilirubin se skládá z nekonjugovaného bilirubinu a vázaného bilirubinu a nekonjugovaným bilirubinem je bilirubin, který se neváže na glukuronovou kyselinu.

9. Alaninaminotransferáza (ALT): dříve známá jako alaninaminotransferáza (GPT). ALT je obsažena v tkáních a orgánech, jako jsou játra, ledviny, srdce a sval.

10. Alkalická fosfatáza (ALP, AKP): Alkalická fosfatáza je fosfomonoesteráza široce distribuovaná v lidských tkáních a tělních tekutinách, v kostech, játrech, prsou, střevní sliznici, ledvinách a placentě.

11, serózní efuzní glukóza: kvantitativní serózní efúzní glukóza se týká detekce obsahu glukózy ve výtoku k rozlišení mezi únikem a exsudátem.

12, serózní výpotek: v případě onemocnění se hromadění přebytečné tekutiny v hrudní dutině, břišní dutině nebo perikardiální dutině (souhrnně označované jako serosální dutina) nazývá serosální výpotek.

Diferenciální diagnostika

Za prvé, hemolytická žloutenka

Kůže hemolytické žloutenky a žlutá barva prasečí membrány jsou často lehce bledě citronově žluté a často doprovázeny anémií doprovázenou bledou kůží. Příčiny hemolytické žloutenky jsou:

1 samotné červené krvinky mají vlastní defekty;

2 červené krvinky jsou poškozeny vnějšími faktory. Poškozené červené krvinky mohou být předčasně zničeny v retikuloendoteliálním systému nebo zničeny přímo v krevních cévách.

Diagnóza hemolytické žloutenky závisí hlavně na následujících laboratorních testech:

1 Zvýšil se obsah jejunalu a urobilinogenu;

Zvýšily se 2 sérové ​​bilirubiny, Vandenův test ukázal nepřímou reakci;

3 zvýšené retikulocyty v krvi;

Zvýšený obsah železa v séru;

5 hyperplázie kostní dřeně. Podrobnosti viz část hemolytická anémie.

Za druhé, jaterní žloutenka

Diagnóza a identifikace jaterní žloutenky se kromě lékařské anamnézy a klinického vyšetření často spoléhají na experimentální vyšetření. Biopsie jater má důležitou pomoc při diferenciální diagnostice některých obtížných případů, ale měla by být přísně kontrolována a pečlivě prováděna.

(1) Virová hepatitida typu Huang Zeng

Od přelomu století byla virová hepatitida považována pouze za typ A a typ B. Protože byla objasněna povaha viru hepatitidy B po roce 1965, byla po transfuzi a přenosu střeva v roce 1974 navržena i hepatitida typu A, non-B, v roce 1977 byl objeven virus hepatitidy D (faktor) v roce 1979 pro virus hepatitidy A. Kultura in vitro byla úspěšná. Na mezinárodní konferenci, která se konala v Tokiu v roce 1989, byl podle současných výzkumných poznatků patogen hepatitidy typu A, non-B po transfuzi označen jako virus hepatitidy C a patogen hepatitidy typu A, non-B přenášené ve střevu named. Virus hepatitidy. V současné době by virová hepatitida měla zahrnovat alespoň A, B, C, D, E typu A, B, C, D, E)

1. Akutní žlutá virová hepatitida

Jeho žloutenka je od několika dnů do týdne. Nejvýznamnějšími příznaky jsou únava a ztráta chuti k jídlu. Nevolnost, bolest jater nebo nepohodlí, s horečkou nebo bez ní. Některé případy jsou hlavně špatně diagnostikovány jako gastrointestinální dyspepsie v důsledku dyspepsie a průjmu, některé hlavně vykazují příznaky horních cest dýchacích, často nesprávně diagnostikovány jako akutní infekce horních cest dýchacích, několik případů může být diagnostikováno jako horečka a vícečetné bolesti kloubů Revmatická horečka. Klinická diagnóza žloutenky v časném stádiu je obtížná, ale v současné době je aktivita aminotransferázy v séru často významně zvýšena, pozitivní 100% je nejčasnější diagnostickou hodnotou. Po objevení se žloutenky jsou příznaky zmírněny. V této době jsou hlavními příznaky žloutenka, hepatomegalie nebo hepatosplenomegalie a kvalita sleziny je bolestivá. Játra mají často bolesti ve sputu a není zřejmá hepatomegalie. Testy jaterních testů na játrech, zákal, zákal zinek jsou většinou pozitivní, močový biliární výtok močí se zvýšením bilirubinu pozitivní, což je užitečné pro diagnostiku. Astragalus je obvykle 2-4 týdny, někdy delší.

2, těžká virová hepatitida

(1) Akutní těžká hepatitida (burstová hepatitida) Tento typ je vzácný. V průběhu akutní hepatitidy je žloutenka rychle progresivní, nebo (a) tělesná teplota stále roste, nemoci by měly být považovány za první. Dalšími příznaky aury jsou přetrvávající zvracení, psychotické příznaky a zápach jater. Psychiatrické příznaky se projevují hlavně podrážděností nebo dvojznačností nebo změnou osobnosti, pterygií během dynamiky, chytáním oblečení, letargií nebo letargií. V některých případech se může objevit diagnóza a hluboká kóma (jaterní slabost EEG často) Zobrazování abnormálních průběhů je užitečné pro včasnou diagnózu. Fyzikální vyšetření často nalézá hluboké žluté zabarvení, zákal a smrštění jater, krvácení z kůže a membrány. Výrazně snížený objem moči, proteinurie a odlitky. Poškození Pokud není léčeno včas, pacient často umírá v krátkém časovém období, patologickým projevem je akutní jaterní nekróza.

(2) Subakutní těžká hepatitida (subakutní hepatická nekróza je pomalejší než fulminantní hepatitida. Astragalus se prohlubuje, sérový bilirubin je často> 17umol / l, protrombinový čas je prodloužen, aktivita cholinesterázy je prodloužena Výrazně sníženo. A nedostatek energie. Poruchy trávení, nevolnost a zvracení, fyzický úpadek, horečka, hepatomegalie (nebo smršťování) a něha. Postupně refrakterní tympanická a ascites, těžký syndrom jater a ledvin, nebo dokonce Někteří lidé jsou v bezvědomí, někteří se mohou zotavit po aktivní léčbě nebo se mohou vyvinout v cirhózu. Pokud je infekce komplikovaná nebo funkce jater je závažná, prognóza je nebezpečnější.

(3) Chronická těžká hepatitida: Tento typ je subakutní jaterní nekróza chronické hepatitidy. Klinické projevy jsou jako subakutní těžká hepatitida, ale v anamnéze jsou známky, příznaky a testy chronické hepatitidy nebo cirhózy po hepatitidě.

3, hepatitida chronické žloutenky chronická hepatitida žloutenky hlavně na základě:

1 Průběh nemoci trvá déle než půl roku;

2 Hlavními příznaky jsou únava, ztráta chuti k jídlu, postprandiální plnost, mastná podrážděnost, nevolnost a zvracení, žloutenka může být volitelná a často mírná a kolísavá, přetrvávající zvětšení jater a zvýšená tvrdost, doprovázená něžností S bolestí sputa je diagnóza splenomegálie velmi důležitá. U pacientů s akutní hepatitidou se splenomegálie během zotavovacího období neztáhne, což znamená, že průběh onemocnění je prodloužen nebo chronický vývoj; 3 abnormální test funkce jater, citlivějším testem je močový bilirubinový test. Stanovení aktivity aminotransferázy v séru a floc a sérové ​​reakce. Zvýšení elektroforézy gama globulinu v séru je známkou chronické hepatitidy. Akutní hepatitida A se nevyvíjí chronicky, zatímco akutní hepatitida B a non-A, non-B hepatitida mají chronickou tendenci. Pokud se vyvine v cirhózu, zmenší se játra a zvyšuje se tvrdost, slezina se zvětšuje, sérový albumin stále klesá a gama globulin stále roste.

(B) infekční mononukleóza typu Huang Heng

Toto onemocnění je spojeno se žloutenkou asi 5% až 7%. Astragalus je obecně mírný. L% postel vykazovala horečku, hepatosplenomegalii a nedostatek chuti k jídlu. Abnormální testy jaterních funkcí, atypické lymfocyty v mase a krvi, velmi podobné akutní virové hepatitidě žloutenky. Infekční mononukleóza je často epidemická, faryngitida je zřetelnější, často jsou zřejmé lymfatické uzliny (zejména krční lymfatické uzliny, gastrointestinální příznaky jsou mírné a vyskytují se typické morfologické změny krevních buněk a heterofilní aglutinační účinek) Cena se zvyšuje. U akutní virové hepatitidy je absolutní hodnota heterotypních lymfocytů krevního typu obecně nižší než 900 na milimetr krychlový, což trvá jen několik dní (pomalu po periodě horečky L; v případě infekční mononukleózy atypické lymfocyty) Absolutní hodnota je obvykle více než 1000 na krychlový milimetr a často trvá déle než dva týdny.

(C) systémové onemocnění obrovských buněk

Toto onemocnění postihuje hlavně kojence a malé děti a v domácí literatuře jsou hlášeny i případy pro dospělé. Patogenem je Cytomegalov-irus, který může infikovat plod placentou prostřednictvím asymptomatických těhotných žen s virovou infekcí Novorozenec se narodí s nedostatkem energie, kašel jako kašel, hepatosplenomegalie, poruchy trávení, růst do jednoho měsíce po narození. Může také dojít ke stojaté žloutence. Kojenci a malé děti většinou vykazují intersticiální pneumonii nebo obrovskou hepatitidu. Může dojít také k poškození mozku. Dospělí mohou vykazovat příznaky podobné infekční mononukleóze a krvi, ale negativní heterofilní aglutinaci. Zvýšila se aktivita jaterních testů, aktivita aminotransferázy v séru, některé případy reakce zákalu byly neobvyklé. Často dochází po ztrátě hodně čerstvé krve. Diagnóza by měla být založena na speciálním testu vazby komplementu v séru, cytomegalovirus je izolován z moči (nebo slin), což je zvláště diagnostické.

(4) Leptospiróza

Diagnóza tohoto onemocnění musí být založena na:

1 epidemiologická anamnéza je nemoc infikována hlavně kontaktem s infikovanou vodou a je běžnější v období sklizně rýže ve venkovských oblastech;

2 akutní horečka, hyperémie spojivek bulbu, bolest střevního svalstva, sklon ke krvácení, žloutenka, lymfadenopatie a dysfunkce jater a ledvin a další klinické projevy;

3 Pozitivní výsledky lze získat včasnou kultivací a očkováním zvířat.Zkouška lýzy aglutinace v séru a test fixace komplementu mohou být pozitivní 1 týden po nástupu. Počátek těžké hepatitidy není tak rychlý jako leptospiróza, často se symptomy, jako je toxický jejunum a ascites, bez hyperémie spojivek s míčem a podráždění střev, žádné abnormální rentgenové příznaky v plicích a včasné poškození ledvin není zřejmé. Významnější je diferenciální diagnostika speciálních patogenů a sérologické testy.

(5) Žluté hodnoty způsobené jinými akutními systémovými infekcemi

Některé akutní systémové infekce, jako je zápal plic, se vrací k teplu. Malárie, tyfus, tyfus, zvlněná horečka, akutní milární tuberkulóza atd. Může být žloutenkou komplikována. Astragalus je obecně mírný, způsobený poškozením parenchymem jater nebo hemolýzou, nebo obojím. Akutně přenášená onemocnění komplikovaná žloutenkou se většinou lézí nacházejí na pravé straně, zejména v pravém dolním laloku.

(6) Primární akutní těhotná mastná játra

Toto onemocnění je v klinické praxi vzácné, příčina není známa. Zda je sekundární k endokrinním nebo nutričním poruchám, zůstává stále neurčená. Jedná se o závažnou komplikaci porodnictví a často je špatně diagnostikována jako fulminantní hepatitida. Od fulminantní hepatitidy se klinicky liší následující vlastnosti:

1 další běžný první trimestr během 36. až 40. týdne;

2 mají různé stupně otoku těhotenství, proteinurie nebo vysokého krevního tlaku;

3 nevolnost, zvracení bez pobídek, následované silnou tendencí ke krvácení, jako jsou dásně, kůže, vaginální krvácení, zvracení podobné morfinům nebo zvracení krve;

4 přímá kvantifikace bilirubinu v séru 171 umol / L%), zatímco močový bilirubin negativní;

5 flokulační reakce mozku v séru je negativní;

3 kóma, hloubka žloutenky, progresivní snížení jater je obecně méně závažné než fulminantní hepatitida, akutní renální nedostatečnost je dříve než;

1 Vyšetření ultrazvukem nebo CT odhalilo typické příznaky mastných jater. Při histopatologickém vyšetření není obtížné je identifikovat. Literatura uvádí, že velké množství nitrožilních tetracyklinů (asi 1,5 g / d) u těhotných žen může mít také výkon akutních mastných jater podobně jako těhotenství, které lze porovnat s anamnézou léčby drogami a výše uvedenými charakteristikami.

(7) Toxické poškození jater

Některé léky nebo jedy mají hepatotoxické účinky, které mohou způsobit jaterní steatózu a centrální nekrózu jaterních lalů, klinické projevy jsou hepatomegalie, žlutá kolonizace a poškození jater.

1. Byly hlášeny následující léky, které způsobují podobnou virovou hepatitidu, jako je Xin Kefen, isoniazid a Fushun, PAS. Halothane. Methyldopa a bisfenol se nazývají jako ochrana borovice. Alkalické aminy, sulfonamidy. Obecná terapeutická dávka chlortetracyklinu, novobiocinu, fenobarbitalu, thioximu atd. / Antibiotika však má málo vedlejších účinků, pokud pacient nemá alergie.

2, semena bavlny, Xanthium, některá míra virulence obsahují toxické virové buňky, po jejich užití mohou způsobit vážné poškození jater a žloutenku, a dokonce i jaterní kómu.

3. Hlavní chemické látky, které mohou způsobit chemicky toxickou hepatitidu, jsou následující:

1 kovy, metaloidy a jejich sloučeniny, jako je olovo. Rtuť, mangan, arsen, žlutý fosfor, chrom, antimon, klíč, váhání atd .;

2 organické sloučeniny: aminosloučeniny a nitrosloučeniny benzenu, fenoly, benzín, sírouhlík, methan, methylchlorid, formaldehyd, ethanol, čaj, chlorid uhličitý. Tetrachlorethylen atd.

3 pesticidy: organický fosfor, organický chlor, organická rtuť atd.

Akutní chemická toxicita hepatitida má následující klinické příznaky.

1 Inkubační doba je krátká, nejrychlejší je 2-3d, jako je žlutý fosfor, delší je asi 1 týden, jako je DDT, M sirník uhlíku, otrava p-chlornitroanilinem;

2 často mají žloutenku a hepatomegálii, ale často nemají zjevnou horečku, slezina není nabobtnána;

Zvýšily se 3 sérová aminotransferáza a bilirubin;

4 Existuje jasná historie toxické expozice.

Léky, které způsobují obstrukční žloutenku v játrech, jsou popsány níže v této kapitole.

(8) Akutní alkoholická hepatitida

Existuje mnoho zpráv o zahraniční literatuře o této nemoci. Lidé, kteří pili tvrdý alkohol po mnoho let, měli v poslední době alkoholismus a tuto nemoc je třeba zvážit, pokud nastanou následující stavy:

1 nová ztráta chuti k jídlu, slabost, hubnutí, nevolnost a zvracení, žloutenka a bolest břicha;

2 hepatomegalie a něha, někdy splenomegalie, doprovázená nevysvětlitelnou horečkou;

3 sérový bilirubin se zvýšil, sérový albumin se snížil a globulin se zvýšil, reakce sérových flokulantů, zvýšená hladina aminotransferázy v séru, mnoho případů má sérovou alkalickou fosfatázu a zvýšenou hladinu glukózy v krvi, anémii, leukocytózu a mononukleární Zvýšené buňky, 4 jaterní biopsie odhalily zvláštní zánětlivé léze.

(9) Kardiogenní Huang Zeng

Příčiny kardiogenní žloutenky jsou komplikované a nejdůležitější příčinou je přetížení jaterních buněk a hypoxie hepatocytů, což má za následek špatnou funkci hepatocytů při léčbě bilirubinu. Mírnou žloutenku lze pozorovat u pravého srdečního selhání způsobeného různými příčinami, zejména pokud je doprovázena relativní nebo organickou tricuspidální regurgitací. V případech opakovaného selhání pravého srdce se zvyšuje výskyt kardiogenní žloutenky, ale celkový sérový bilirubin obvykle nepřesahuje 51 umol / l (3 mg / l), občas se může objevit tmavě žlutá hodnota, v tomto okamžiku pacient Může představovat zelenou žloutenku podobnou biliární obstrukci. Vylučování močového bilirubinu močí se často zvyšuje u pacientů a příležitostně se může objevit mírná bilirubinurie. Zadržení sulfonátu sodného je často zvýšeno a testy flokulace a zákalu v séru jsou většinou normální, s několika pozitivními. Při prostém jaterního přetížení nedošlo k významnému zvýšení sérové ​​transaminázy.

(10) Cirhóza jater

Všechny typy cirhózy mohou být komplikovány žloutenkou.

(11) Hypertyreóza

Hypertyreóza může být komplikována mastnou nekrózou jater a hepatocytů a žloutenkou, ale toto je vzácné a vyskytuje se v těžších případech. Tento typ žloutenky nelze snadno odlišit od současné akutní virové hepatitidy. Nemá-li pacient v anamnéze expozici hepatitidě, žádné předžloutlé příznaky, zjevnou ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, nadýmání a další příznaky poruch trávení, žloutenka pravděpodobně pochází z hypertyreózy. Pokud neexistuje vysoká aktivita aminotransferázy v séru, je pro diagnostiku tohoto typu žloutenky více podporující.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.