Dětské astma

Úvod do dětské astmatu Bronchiální astma (bronchialastma), reverzibilní, obstrukční respirační onemocnění s opakujícím se kašlem, sípáním a obtížným dýcháním, spojené s hyperreaktivitou dýchacích cest, je běžnou příčinou vážného poškození zdraví dětí. Chronická onemocnění dýchacích cest, výskyt vysokých, často projevujících se jako opakující se chronická onemocnění, vážně ovlivňující učení, život a činnost dětí, ovlivňující růst a vývoj dětí a dospívajících, mnoho dětí s astmatem kvůli léčbě není včasné nebo nesprávné ošetření Vývoj astmatu u dospělých a prodloužené nezhojené, zhoršené funkce plic, někteří pacienti dokonce úplně ztratili fyzickou aktivitu, těžké astmatické záchvaty, mohou být fatální, pokud nebudou rychle léčeni, související s definicí astmatu, etiologií, patogenezí, imunologií Děti, dospělí i dospělí jsou v zásadě podobné, patofyziologie a principy diagnostiky a léčby, ale stále existují rozdíly v některých aspektech astmatu z dětství a dospělých. Děti s astmatem jsou v procesu růstu, vývoje, mentálního, psychologického a imunitního systému, zejména v imunologii a patofyziologii, dětská astma má své vlastní zvláštní aspekty. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: emfyzém, plicní srdeční onemocnění, pneumotorax, respirační selhání

Pediatrická astma způsobuje

(1) Příčiny onemocnění

Výskyt astmatu na světě je mezi 0,1% a 32%, rozdíl je téměř 300krát, důvod může souviset s genetikou, věkem, geografickým umístěním, podnebím, životním prostředím, etnicitou, industrializací, urbanizací, výzdobou interiéru, životní úrovní, stravou Návyky a tak dále.

Faktory, které indukují bronchiální astma, jsou mnohostranné. Mezi běžné faktory patří následující:

Alergie (10%):

Alergické látky jsou zhruba rozděleny do tří kategorií:

1 Infekční patogeny a jejich toxiny, astmatické záchvaty u dětí jsou často úzce spjaty s respiračními infekcemi. Více než 95% dětské astmatu je způsobeno respiračními infekcemi. Hlavními patogeny jsou respirační viry, jako je syncytiální virus (RSV), adenovirus, Chřipka, virus parainfluenzy atd. Ukázaly, že syncytiální virová infekce může způsobit pískot v důsledku specifické alergické reakce typu I zprostředkované IgE. Předispozičními faktory mohou být také další místní infekce, jako je sinusitida, angína, zubní kaz.

2 inhalace: obvykle vdechnutí z dýchacích cest, domácí aplikace kožní test ukazuje, že hlavními alergeny způsobujícími astma jsou roztoči, domácí prach, plísně, mnohonásobný pyl (Artemisia, ambrózie), peří atd., Také uváděné, že přicházejí do styku s hedvábnými vlasy Astma, zejména jako inhalační alergen, hraje důležitou roli při alergických onemocněních dýchacích cest. V dětském věku jsou alergie na klíšťata více než dospělí. Jaro a podzim jsou nejkratší vhodnou sezónou pro šváby, takže roztoči Astma se vyskytuje na jaře a na podzim a je běžná v nočních případech. Navíc astmatické záchvaty způsobené vdechováním alergenů často souvisejí s ročním obdobím, oblastí a životním prostředím. Jakmile je kontakt zastaven, mohou být příznaky zmírněny nebo zmizeny.

3 jídlo: hlavně heterosexuální bílkoviny, jako je mléko, vejce, ryby a krevety, koření atd., Potravinová alergie je běžná u kojenců a postupně klesá po 4 až 5 letech.

Nespecifické stimulační látky (20%):

Jako je prach, kouř (včetně cigaret a komárových cívek), zápach (průmyslový dráždivý plyn, vůně oleje na vaření a mastná chuť kolena) atd. Tyto látky jsou neantigenní látky, které mohou stimulovat bronchiální slizniční smyslové nervové zakončení a vagus nervy, což způsobuje reflexy Sexuální kašel a bronchospasmus, dlouhodobá perzistence může vést k vysoké citlivosti dýchacích cest a někdy může také vyvolat bronchospasmus vdechování studeného vzduchu. Někteří vědci se domnívají, že znečištění ovzduší je stále závažnější a může to být jeden z důležitých důvodů pro zvýšenou prevalenci bronchiálního astmatu.

Klimatické faktory (5%):

Děti, které jsou citlivé na změnu klimatu, jako je náhlé ochlazení nebo snížení tlaku vzduchu, mohou často vyvolat astmatické záchvaty, a proto se obecně zvyšuje výskyt dětí na jaře a na podzim.

Mentální faktory (5%):

Astma dětí způsobená astmatickými faktory není tak zřejmá jako dospělí, ale astmatické děti jsou často postiženy emocemi, jako je pláč nebo hněv a strach může způsobit astmatické záchvaty.Někteří učenci prokázali, že často doprovázejí emocionální agitaci nebo jiné poruchy duševní činnosti. Vzrušení je nervové.

Genetické faktory (10%):

Astma je dědičná a výskyt rodinných a osobních alergií, jako je astma, dětský ekzém, kopřivka a alergická rýma, je vyšší než u běžné populace.

Sportovní (40%):

Zahraniční zprávy o 90% dětí s astmatem, cvičení často stimulují astma, také známé jako astma vyvolaná námahou (EIA), častější u starších dětí, násilně udržovaná (5-10 minut nebo více) po spuštění, s největší pravděpodobností vyvolá astma, Jeho mechanismus účinku je 100-imunita.

Drogy (10%):

Častější je také astma vyvolaná léky, hlavně dva typy léků, jeden je aspirin a podobná antipyretická analgetika, může způsobit tzv. Endogenní astma, jako je doprovázená sinusitida a nosní polypy, nazývá se U aspirinové triády mají jiná podobná léčiva indometacin, kyselinu mefenamovou atd., Mechanismem astmatu může být aspirin, který inhibuje syntézu prostaglandinů, což má za následek snížení obsahu cAMP, uvolňování chemických mediátorů způsobujících astma, jako je astma často Snížený s věkem, menší incidence po pubertě, jiný typ léku na srdce, jako je propranolol, mohou stejné zkušenosti blokovat beta receptor a způsobit astmu, kromě mnoha sprejových inhalátorů může stimulovat také reflex krku Sexuálně indukovaný bronchospasmus, jako je například kromoglykát sodný, hlen a podobně, jiná, jako je lipiodolová angiografie, alergie na drogy sulfa může také často vyvolat astmatické záchvaty.

(dvě) patogeneze

Bronchiální astma je komplexní onemocnění způsobené řadou faktorů a patogeneze je stále neznámá. Současně uznávané mechanismy mají následující tři aspekty.

1. Alergická reakce typu I a porucha regulace syntézy IgE

Poté, co antigen (alergen) poprvé vstoupí do lidského těla, působí na B lymfocyty a stává se plazmatickými buňkami za vzniku IgE. IgE je adsorbován na žírných buňkách nebo bazofilech a jeho segment Fc se váže na specifické receptory na povrchu buněčné membrány. IgE je pevně adsorbován na buněčné membráně, což způsobuje, že tělo je v senzibilizovaném stavu. Když odpovídající antigen znovu vstoupí do senzibilizovaného těla, adsorbuje se na žírné buňky a bazofilní membránu a váže se na IgE, způsobuje degranulaci buněčné membrány a uvolňuje řadu chemických médií. Tyto biologicky aktivní látky, včetně histaminu, pomalu reagujících látek, bradykininu, serotoninu a prostaglandinů, mohou způsobit teleangiektázii, zvýšenou permeabilitu, šlachu hladkých svalů a hypersekreci žláz a další biologické účinky, které způsobují bronchiální astma .

V posledních letech mnoho studií prokázalo, že nárůst IgE souvisí také s buněčnou imunitní dysfunkcí. Mnoho studií prokázalo, že T buňky nejenže vykazují kvantitativní změny, ale mohou mít i funkční defekty. Kromě toho může být vysoký IgE také spojen se zpožděným dozráváním T lymfocytů.

2, zánět dýchacích cest se mění

Biopsie astmatických zvířecích modelů a pacientů s astmatem pomocí fibroskopické bronchoskopie a bronchoalveolárního výplachu (BAL) prokázala, že tkáň dýchacích cest vykazuje různé stupně zánětlivých změn.

3, hyperreaktivita dýchacích cest

Hypersenzitivita dýchacích cest, to znamená, že dýchací cesty reagují abnormálně na různé specifické nebo nespecifické stimuly, a astmatické děti mají hyperreaktivitu dýchacích cest, okamžitou reakci na hyperreaktivitu dýchacích cest (alergická reakce typu I) a nepřetržitou reakci. Předpokládá se, že přetrvávající hyperreaktivita dýchacích cest souvisí hlavně se zánětem dýchacích cest a mechanismus hyperreaktivity dýchacích cest během zánětu souvisí hlavně se zánětlivými mediátory. Studie zjistily, že reakce dýchacích cest na histamin, acetylcholin a závažnost astmatických dětí Paralelní, což je zase spojeno s neuromodulačními poruchami, zejména s autonomní dysfunkcí.

Je známo, že bronchiální hladké svalstvo dominují sympatické a parasympatické nervy a udržuje dynamickou rovnováhu pod regulací mozku s nízkým hypotalamem-hypofýzou. Normální lidský bronchiální hladký sval závisí na excitačním stavu cholinergních receptorů a astmatických dětí Ne, jeho parasympatický tón je zvýšen, aktivita alfa adrenergních nervů je zvýšena, funkce beta adrenergních nervů je nízká nebo částečně blokována. Vzhledem k těmto abnormalitám je hyperreaktivita dýchacích cest u astmatických dětí patofyziologií astmatických záchvatů. Jeden ze základů.

Hlavními patologickými změnami astmatu jsou křeče hladkého svalstva bronchů, infiltrace zánětlivých buněk, zahušťování membrány horní bazální membrány a edém sliznice dýchacích cest, smíchání buněčných zbytků epitelu, zvýšená sekrece hlenu, dysfunkce mukociliárních a endobronchiální bronchiální Embolie hlenu, výsledek výše uvedených patologických změn, způsobil stenózu lumenu dýchacích cest, což vedlo ke zvýšené rezistenci dýchacích cest a astmatu.

Prevence astmatu u dětí

Opakované epizody bronchiálního astmatu mají velký dopad na růst a život dětí a mělo by se jim zabránit co nejdříve.

Vyvarujte se kontaktu s alergeny a identifikujte predispoziční faktory. Chcete-li porozumět predispozičním faktorům a podrobnostem vzniku každého onemocnění, věnujte pozornost prevenci respiračních infekcí, odstranění lézí (jako je včasná léčba sinusitidy, nosních polypů, angíny, zubního kazu atd.), Vyhněte se předěláváním Stimulace, déšť, běh a mentální stimulace by se měly snažit vyhnout kontaktu a včasné léčbě známých alergenů, jako je kontakt s pylem, aplikace aspirinu a dalších léků, podmínky mohou zlepšit životní prostředí nebo snadno žít.

Komplikace astmatu u dětí Komplikace emfyzém, plicní srdeční choroba, respirační selhání pneumotoraxu

V průběhu bronchiálního astmatu se mohou v důsledku účinků dlouhodobého onemocnění, patofyziologických poruch během akutních záchvatů nebo nesprávného užívání některých léků objevit akutní, chronické a terapeutické komplikace a mohou nastat některé komplikace. , často mohou tuto nemoc zhoršit nebo obtížně kontrolovat a některé komplikace mohou přímo způsobit život ohrožující, zde jsou některé komplikace:

(1) emfyzém a plicní srdeční onemocnění

Při nástupu astmatu se zvedá hrudník pacienta, jeho ramena jsou vysoká a při malé aktivitě je patrná dušnost. Když je hrudník průhledný, zvyšuje se propustnost. Pacient si myslí, že měl emfyzém, ale ve skutečnosti tomu tak není. Obtížné dýchání a dokonce i hodně vzduchu v plicích nemůže vyjít a vytvořit klinický projev podobný emfyzému, ale jakmile je útok zmírněn, tyto výkony mohou zmizet. Někteří vědci se domnívají, že pokud neexistuje chronická bronchitida, Po desítkách let nemoci lidé stále nemají žádný zřejmý emfyzém, existují statistiky: asi 80% pacientů s emfyzémem má chronickou bronchitidu a 1/3 chronické bronchitidy s emfyzémem. Pouze asi 1/10 pacientů s astmatem však má emfyzém.

Stejně jako u emfyzému je pro pacienty problémem sekundární srdeční onemocnění, dokonce iu pokročilého astmatu je sekundární plicní srdeční onemocnění vzácné, zejména u dětských pacientů.

(2) zástava dýchání a respirační selhání

Respirační zástava se vztahuje k náhlému zastavení dýchání pacienta. Většinu času, kdy pacient měl jídlo a kašel po několika dnech nepřetržitého nástupu, může být také mírný po výskytu závažných komplikací. Těžké, žádné varování není, takže většina pacientů je doma, včasná léčba členů rodiny je velmi důležitá, pokud se zotavení nezotaví po 2 až 3 minutách po zastavení a žádné včasné umělé dýchání atd., Často před nemocnicí Po náhlém zástavě srdce a smrti není příčina zástavy dýchání nejasná a může souviset s neurologickými reflexy v době nástupu. Přestože existuje jen málo příležitostí pro takové komplikace, lidé, kteří měli náhlé zastavení, mají často sekundu. Možnost druhého výskytu by měla být zvláště ostražitá!

Respirační selhání se vyskytuje mnohem pomaleji než zástava dýchání, většinou při vývoji astmatu do pozdějšího stadia, projevující se změnami vědomí a očividnou purpurou, by měla být odeslána do nemocnice na léčbu.

(3) Pneumotorax a mediastinální emfyzém

Při dýchání může plyn při pohybu hrudní stěny, stejně jako měchy, vniknout do plic a opouštět je. Při astmatickém záchvatu může být v důsledku kašle malé průdušnice při kašlání vyšší tlak v alveolech a některé slabší alveoly se roztrhnou. Roztržené alveoly mohou být spojeny dohromady za vzniku velké bully, nebo může plyn cestovat podél plicního interstitia do mediastina za vzniku mediastinálního emfyzému. Častější podmínkou je, že plyn běží do plicní dutiny mimo plíce a způsobuje pneumotorax.

(4) Porucha srdečního rytmu a šok

Těžká perzistence astmatu může sama o sobě způsobit poruchy srdečního rytmu a šok způsobený hypoxií, šance na klinické komplikace způsobené nesprávnou léčbou jsou však častější.

(5) syndrom atresie

Takzvaný „lock-up syndrom“ astmatu se týká astmatického záchvatu, který byl klinicky objeven v uplynulém desetiletí. Přestože stupeň léze není nutně závažný, přetrvává celý den a nemá zjevný účinek na různé léky, stejně jako je „dýchací trakt“ uzavřen ”. Nebo „zamčeno“.

Hlavní příčinou atriálního syndromu je nadměrné používání isoproterenolu nebo nevhodné použití propranololu během léčby v důsledku rychlého srdečního rytmu.

(6) Hrudní deformita a zlomenina žeber

Hrudní deformity u astmatických lézí jsou poměrně časté, zejména u pacientů s astmatem nebo dlouhodobým nástupem.

Zlomeniny žeber se vyskytují hlavně při kašli nebo sípání během těžkého útoku a dýchací cesty jsou blokovány kvůli prudkému kontrakci bránice, což způsobuje zlomení žeber.

(7) zpomalení růstu

Obecná astma má malý vliv na růst a vývoj dětí, nicméně trvalá nebo dlouhodobá aplikace hormonů kůry nadledvin může mít velký vliv na růst a vývoj dětí v důsledku syntézy hypoxie nebo kortikosteroidních inhibičních proteinů.

Symptomy astmatu u dětí Časté příznaky Nosní fanatický bronchiální křeč hladkého svalstva Hypoxemie Zvuk suchého kašle dýchání oslabené sípání slova nemohou být nepřetržitý vzdušný obličej bledý bledý dýchací cesty vysoká reaktivita

Vyšetření dětského astmatu

Diagnóza astmatu u dětí obecně nevyžaduje speciální laboratorní testy, ale další identifikaci exogenního, endogenního nebo smíšeného astmatu a další porozumění jeho etiologii a patogenezi a hodnocení účinnosti, hodnocení prognózy, takže některé cílené Jsou nutné laboratorní testy.

1, citlivé na eozinofily

U většiny dětí s alergickou rinitidou a astmatem přesahuje počet eozinofilů v krvi 300 × 106 l (300 / mm3) a ve sputu se také nachází eozinofilie a Colesmannova spirocheta a Charcotův krystal.

2, krevní rutina

Červené krvinky, hemoglobin, celkový počet bílých krvinek a neutrofily jsou obecně normální, ale celkový počet bílých krvinek lze po aplikaci agonistů β receptoru zvýšit, a pokud se kombinují s bakteriální infekcí, mohou se zvýšit oba.

3, rentgenové vyšetření hrudníku

Většina období remise je normální. V období útoku může být většina nemocných dětí nafouknuta nebo doprovázena zvýšenými hilarními cévními stíny, v případě koinfekce se může objevit plicní infiltrace a mohou se vyskytnout další komplikace, ale hrudník X Linie pomáhá vyloučit astma způsobené jinými příčinami.

4, kontrola alergenů na kůži

Účelem zkoumání alergenů je porozumět patogenezi astmatických dětí a vybrat specifickou desenzitizační terapii. Kožní test je indukční test provedený na kůži alergenem. Obecně se provádí na prodloužení horní části paže. Existují hlavně tři metody: Test: používá se ke stanovení senzibilizátoru exogenní kontaktní dermatitidy; 2 scratch test: používá se hlavně k detekci senzibilizátoru rychlé reakce, kapky testovacího činidla na místo testu a poté škrábnutí, hloubka škrábance Žádné krvácení není pozorováno a reakce je pozorována po 20 minutách. Pozitivní reakce je charakterizována zarudnutím a plevelem. Výhodou této metody je bezpečnost a nezpůsobuje násilnou reakci, ale nevýhoda není tak citlivá jako intradermální test; 3 intradermální test: vysoká citlivost, Je snadno ovladatelný a nevyžaduje speciální zařízení. Je to nejčastěji používaná metoda pro test specificity. Obvykle se používá k pozorování rychlé reakce a zpožděné reakce. Množství infúze alergenu při intradermálním testu je 0,01 ~ 0,02 ml. Koncentrace kapaliny je 1: 100 (W / V), ale pyl se používá v koncentraci 1: 1000 až 1: 10000.

Účelem kožního testu je vyjasnit alergeny, které způsobují astma, proto by se sympatomimetika, antihistaminika, theofylin a kortikosteroidy měly přerušit 24 až 48 hodin před kožním testem, aby se zabránilo interferenci.

5, test funkce plic

Zkoušky plicní funkce jsou důležité pro odhad závažnosti astmatu a posouzení účinnosti Obecně zahrnují objem plic, ventilaci plic, difúzní funkci, mapu průtokové kapacity a respirační mechaniku, ale všechny vyžadují sofistikovanější nástroje a nelze je kdykoli monitorovat. Děti často vykazují zvýšení celkového objemu plic (TLC) a funkční zbytkové kapacity (FRC), zatímco zbytkový plyn (RV), vitální kapacita (VC) může být normální nebo snížený, důležitější změnou je změna průtoku dýchacích cest, vyjádřená jako síla Vital kapacita (FVC), malý nucený výdechový průtok (FEF25-75%) a maximální výdechový průtok (PF).

V posledních letech domácí a zahraniční vědci doporučují používat mikroprůtok k měření maximálního výdechového průtoku (PEFR) k monitorování změn stavu dětí kdykoli. Metoda spočívá v tom, že zaujme polohu subjektu, drží pravý špičkový průtokoměr a zhluboka se nadechne. Přístroj kousne do vstupní dutiny, hrana by měla obsahovat těsné ústní zařízení, neunikající, používat maximální sílu a nejrychlejší rychlost k vydechnutí vzduchu, opakovat 3 až 4 krát, vybrat hodnocení nejvyšší hodnoty záznamu, zkontrolovat dítě Při nadýchání a výdechu nezadržujte dech. Zkoušku opakujte před vyšetřením. Také změřte výšku a porovnejte ji se standardními normami pro děti v oblasti. Pokud je nižší než obvykle, vdechujte bronchodilatancia, jako je salbutamol aerosol 2揿, jeho hodnota může být zvýšena o 15%, je to diagnostické. Test na špičkovém průtokoměru může nejen diagnostikovat astma, ale také monitorovat stav dětí s astmatem a měřit hyperreaktivitu dýchacích cest. Jeho největší vlastností je, že může být přenášen pro rodiče a Dítě samo monitorovalo stav zaznamenaný v astmatickém deníku, upravilo léčebný plán a dosáhlo účelu zvládnutí astmatického záchvatu po dlouhou dobu, ale u kriticky nemocných dětí v důsledku systémového selhání nebo náhlého poklesu ventilace dýchacích cest , By se neměly opakovat často testovat.

6, analýza krevního plynu

Analýza krevních plynů je důležitým laboratorním testem pro měření astmatických stavů, zejména u závažných případů hypoxémie a hyperkapnie. Může být použita jako vodítko při léčbě. Někteří vědci dělí astmatický záchvat na základě výsledků krevních plynů na tři stupně, 1 mírný : pH je normální nebo mírně vyšší, PaO2 je normální, PaCO2 je mírně nižší, což svědčí o tom, že astma je v rané fázi, mírná hyperventilace, bronchospasmus není závažný, perorální nebo aerosolová inhalace antiastmatické léky jej mohou zmírnit; 2 střední: normální pH PaO2 je nízký, PaCO2 je stále normální, to znamená, že pacient je pod ventilací, bronchospasmus je zřejmý, stav je těžší a v případě potřeby lze přidat intravenózní antiastmatika. 3 závažnost: hodnota pH klesá, PaO2 klesá, PaCO2 stoupá, rychle V přetrvávajícím stavu astmatu se často vyskytuje těžká ventilace, bronchospasmus a těžká obstrukce, která vyžaduje aktivní léčbu nebo sledování.

7. Další laboratorní inspekce

Včetně inhalace různých koncentrací metacholinu nebo histaminu, zátěžových testů pro děti s podezřením na astma a testy na normální plicní funkce a použití radioimunoanalýzy, enzymově vázaného imunosorbentového testu, testu uvolňování histaminu, alkalofilního Byly hlášeny testy in vitro, jako je degranulační test granulocytů k detekci alergenů, u dětí s astmatem nedostatek stopového prvku zinku.

Diagnostika astmatu u dětí

Diagnóza

Podrobná anamnéza (včetně příčiny onemocnění, počtu epizod, trvání každé epizody, pravidelnosti a sezónnosti epizod, předchozích ošetření a reakce na léčbu atd.) K pochopení anamnézy alergií v rodině a rodině v kombinaci s nástupem dítěte K diagnóze a závažnosti astmatu přispívá dušnost dýchacích cest, prodloužený výdech plic, pach a chrápání, žádné potíže s diagnostikou, test funkce plicní ventilace, test citlivosti dýchacích cest nebo bronchiektázický test Posuzování, ale malé děti je obtížné spolupracovat, a proto podléhá určitým omezením, diagnostika může pomoci i test na alergeny na kůži.

1. Diagnostická kritéria pro dětskou astmu (pilotní program vyvinutý Národní skupinou pro prevenci a koordinaci astmatu v roce 1998)

(1) Diagnostická kritéria pro astma u kojenců a malých dětí: 1 věk <3 roky, astmatický záchvat ≥ 3krát. 2 Když dojde k útoku, plíce voní a zalapá po dechu pískání a výdechová fáze se prodlouží. 3 má atopický fyzický stav, jako je alergický ekzém, alergická rýma a tak dále. 4 rodiče mají alergickou anamnézu, jako je astma. 5 S výjimkou jiných nemocí, které způsobují pískot.

Kdokoli s výše uvedenými 1, 2, 5 může diagnostikovat astma, jako je pískání 2krát, a má 2, 5, diagnostikováno jako podezření na astma nebo astmatickou bronchitidu, pokud jsou také 3 a / nebo 4 Při zvažování terapeutické diagnózy astmatu.

(2) Diagnostická kritéria pro dětskou astmu: 1 věk ≥ 3 roky, pískot je opakující se autor (nebo lze vysledovat na alergen nebo podněty). 2 V době útoku plíce voněly zalapáním dechu, hlavně kvůli výdechové fázi a výdechová fáze byla prodloužena. 3 bronchodilatátory mají zjevný léčebný účinek. 4 S výjimkou jiných nemocí, které způsobují pískot, napětí na hrudi a kašel.

U pacientů s podezřením na astma ve všech věkových skupinách a s pískotem v plicích může být proveden kterýkoli z následujících testů na bronchiektázii: 1 Inhalace aerosolu nebo roztoku agonistou β2 receptoru (dávka a metoda se vztahují k výše uvedenému bronchodilatačnímu testu) 21; 21 ‰ adrenalin subkutánní injekce 0,01 ml / kg, maximální množství pokaždé nepřekračuje 0,3 ml, 15 minut po některém z výše uvedených testů, pokud je sípání výrazně zmírněno a plísnění plic je výrazně sníženo nebo FEV1 zlepšeno ≥ 15 %, pozitivní na bronchiektázický test, lze použít pro diagnostiku astmatu.

(3) Diagnostická kritéria astmatu kašelové varianty (CVA): 1 kašel přetrvávající nebo opakující se epizody> 1 měsíc, často v noci a / nebo brzy ráno, ataky, méně a páchnoucí dráždivé, změna klimatu, cvičení atd. . 2 klinické příznaky bez infekce nebo účinnější než dlouhodobá antibiotická léčba. 3 Měli jste v minulosti osobní alergie nebo rodinné alergie, pozitivní alergenový kožní test může pomoci diagnostikovat. 4 Existuje hyperreaktivita dýchacích cest (pozitivní bronchiální provokační test), pozitivní bronchiektázický test nebo denní rychlost mutace nebo týdenní mutace ≥15%. Léčba bronchodilatací a / nebo glukokortikoidy může zmírnit nástup kašle (základní diagnostické podmínky).

2. Stádium astmatu a stupeň závažnosti Stádium astmatu: Astmatický průběh lze rozdělit na období akutního záchvatu a období remise Akutní astmatický záchvat se týká náhlého nástupu nebo zhoršení příznaků, jako je dušnost, kašel, zúžení hrudníku a často má potíže s dýcháním a sípáním. Se sníženým výdechem se doba remise vztahuje na léčené nebo neléčené příznaky, příznaky vymizí, funkce plic se vrací na již existující úrovně a je udržována déle než 4 týdny.

Vyhodnocení astmatických stavů: Vyhodnocení astmatických pacientů by mělo být rozděleno do dvou částí:

(1) Celkové hodnocení neakutních epizod: Mnoho astmatických pacientů nemá po dlouhou dobu žádné příznaky častého nástupu a / nebo proměnlivých stupňů symptomů (sípání, kašel, těsnost na hrudi), i když v době návštěvy nedochází k akutnímu záchvatu. Proto je nezbytné provést obecné vyhodnocení stavu na základě frekvence epizod před návštěvou, závažnosti a potřeby léků a plicních funkcí.

Pokud je pacient již ve standardizovaném odstupňovaném období léčby, měla by být závažnost astmatického stavu posouzena podle aktuálních klinických projevů a aktuální úrovně denního léčebného plánu. Klasifikační metoda odráží odpověď pacientů s astmatem na použitý léčebný plán, to znamená Stav nemoci je kontrolován tak, aby se zvolený léčebný plán přizpůsobil (upgradoval nebo downgrade) ve správný čas.

(2) Vyhodnocení závažnosti akutního astmatického záchvatu: Správné posouzení závažnosti exacerbace astmatu je základem pro včasnou a účinnou léčbu. Porozumění závažné astmatu je klíčem k tomu, aby se zabránilo úmrtí způsobenému astmatem.

Diferenciální diagnostika

Protože klinické projevy astmatu nejsou specifické pro astma, je nutné při stanovení diagnózy eliminovat sípání, napětí na hrudi a kašel způsobený jinými chorobami.

1. Srdeční astma: Srdeční astma je běžná u levého srdečního selhání a příznaky v době útoku jsou podobné příznakům astmatu, nicméně kardiogenní astma má mnoho anamnéz a příznaků, jako je revmatická srdeční choroba a vrozené srdeční choroby a kašel. Často vykašlávají růžové pěnové sputum, obě plíce mohou cítit širokou škálu puchýřů a pískotů, levé srdce se zvětšuje, srdeční frekvence se zvětšuje, vrchol je slyšet a hrudník je rentgenový, srdce se zvětšuje, jsou viditelná plíce. Známky přetížení, srdeční B-ultrazvuk a testy srdeční funkce mohou pomoci identifikovat, pokud je obtížné identifikovat nebulizovatelné selektivní agonisty β2 receptoru nebo malé dávky aminofylinu pro zmírnění příznaků po dalším vyšetření, vyhněte se epinefrinu nebo morfinu, Aby nedošlo k ohrožení.

2. Tuberkulóza: může být vyjádřena jako opakovaný kašel, kašel, dušnost atd., Jako je endometriální tuberkulóza dýchacích cest, může se objevit zřejmá astma, je třeba odlišit od bronchiálního astmatu, hlavní identifikační body jsou: historie expozice TB; příznaky chronické otravy TB; test PPD Pozitivní, bronchiální provokační test negativní nebo PEF mutace <15%; sputum nalezené kyselinovzdorné bacily, sputum TB-PCR pozitivní, rentgen hrudníku, CT vyšetření hrudníku, v případě potřeby může diagnóza potvrdit fibrooptická bronchoskopie.

3. Bronchiolitida: Většinou způsobená respiračním syncytiálním virem, častější u kojenců do 3 let, zejména do 6 měsíců, bez anamnézy recidivujících epizod, tentokrát je nástup akutní, první příznaky infekce horních cest dýchacích, postupně se objevující sípání Exspirační dušnost, hlavní příznaky: prodloužení výdechu, zvukový výdech při sípání a jemný mokrý hlas, rentgen hrudníku: difúzní emfyzém a nepravidelný stín, inhalovaný agonista β2 receptoru a systémové užívání hormonu Účinnost není přesná a diagnóza virového patogenu může potvrdit.

4. Mycoplasma pneumoniae pneumoniae: Plicní zánět způsobený Mycoplasma pneumoniae, hlavním klinickým projevem je dráždivý suchý kašel, obvykle žádná zřejmá dušnost, symptomy mohou přetrvávat 2 až 3 měsíce, hlavně identifikovány u CVA, hlavní identifikační bod: žádná předchozí iterace Kašel, historie astmatu, tentokrát často s nosní kongescí, rýmou, horečkou, kašelem a dalšími příznaky respiračních infekcí, a poté se kašel dlouhodobě neléčí, rentgenové snímky hrudníku mohou být viděny jako špinavé nebo stíny podobné mrakům, mohou být migrační, kondenzační test ≥1 / 64 pozitivních nebo pozitivních na Mycoplasma pneumoniae a makrolidová antibiotika jsou účinná.

5. Cizí dýchací cesty dýchacích cest: Neexistuje anamnéza opakovaného kašle a astmatu. Tentokrát se často objevuje anamnéza kašle nebo clearingu inhalace cizích těl během nástupu nemoci. Při dýchání a jiných příznakech může rentgen hrudníku, CT hrudníku pomoci při diagnostice, fibrooptická bronchoskopie může být jasně diagnostikována a současně odstraněna cizí tělesa.

6. Žaludeční a jícnový reflux (GOR): GOR je způsoben protiproudím žaludečního obsahu do jícnu, který způsobuje peristaltický nebo přetrvávající kašel na dolním konci jícnu. GOR může být jedinou nebo hlavní příčinou chronického kašle. Příznaky zpětného toku, jako je pálení žáhy, plnost břicha atd., Ale 75% pacientů nemusí mít typický reflux, pouze chronický kašel, bronchiální provokační test negativní nebo PEF mutace <15%, léčba astmatu není dobrá, 24 hodinové monitorování pH jícnu ukázalo, že Demeesterovo skóre jícnové elektrody bylo ≥ 14,72 a příznak spojený s refluxem a kašlem byl> 95%. Proti refluxní terapie byla účinná v diagnostice.

7. Syndrom postnasální kapky (PND) lze charakterizovat jako paroxysmální nebo perzistentní kašel, což je jedna z běžných příčin chronického kašle. Měl by být odlišen od CVA. PND mají často rýmu, anamnézu sinusitidy a postnasální kapání. (nebo) adheze hlenu v zadní stěně hltanu, vyšetření odhalilo adhezi hlenu v zadní stěně hltanu, pohled podobný dlažební kostce, sinusový sinus nebo sinusový CT vykazovaly zahuštění sinusové sliznice> 6 mm nebo sinusovou dutinu rozmazané nebo hladinu kapaliny, Léčba (jako je nazální inhalace glukokortikoidů, nosní vazokonstriktory, sinusitida plus antibiotika) zmírnila příznaky kašle.

8. Eozinofilní bronchitida (EB): V současné době nejsou časné projevy EB jako jediného onemocnění nebo astmatu jasné: Hlavními klinickými projevy jsou chronický kašel, žádné zvláštní nálezy na RTG hrudníku a normální funkce plicní ventilace. Bronchiální provokační test byl negativní, míra mutace PEF byla normální a eozinofily ve sputu byly indukovány> 3%. Orální nebo inhalační kortikosteroidní léčba byla účinná v diagnostice.

9. Alergická alveolitida je plicní granulomatózní zánětlivé onemocnění způsobené inhalací alergenů, jako je organický prach, které se mohou projevit jako opakující se kašel, potíže s dýcháním atd. Rentgenové vyšetření hrudníku je nespecifické, hlavně jako dvojité Nižší invazivní změny plic, snížená funkce plicní difúze, negativní bronchiální provokační test nebo diastolický test, normální rychlost mutace PEF, žádné zvýšení eosinofilů a IgE, historie expozice v životním prostředí nebo v zaměstnání, pozitivní alergen-specifická protilátka v séru Může pomoci diagnostikovat.

10. Difuzní bronchiolitida: je difuzní onemocnění, které se týká zejména respiračních bronchiolů, které může být způsobeno inhalačním poškozením (toxické plyny, kouř, minerální částice atd.), Infekcemi, drogami atd. Sexuálně, klinické projevy kašle, kašle, sípání, dušnost, symptomy často přetrvávají, rozsáhlé zvuky sípání a zvuky sputa v obou plicích, negativní bronchiektázický test nebo míra mutace PEF <15%, účinek léčby astmatu není přesný.

11. Hysterie (hysterie): funkční porucha způsobená dočasnou dysfunkcí mozkové kůry, často s osobností „hysterie“ (emoční změna, sebestřednost, silná touha po výrazu, bohatá fantazie, přehánění slov a skutků často) Dramatická barva, častější u žen, různé klinické projevy, včetně mentálních a / nebo fyzických symptomů, náhlý nástup, může být vyjádřena jako paroxysmální „krátkost“ nebo „astma“ často po mentální stimulaci, rodina Přílišná péče nebo nadměrný stres mohou vyvolat nebo zhoršit příznaky: V průběhu plic se neobjevují žádné abnormální příznaky v plicích, žádné abnormality v rentgenových snímcích na hrudi a negativní bronchiální provokační test nebo míra mutace PEF <15%, což může být naznačeno léčbou.

12. Bronchiektáza: V případě sekundární infekce může zvýšená sekrece a blokáda bronchiektázie také způsobit astmatickou dušnost a sípání sluchu, obvykle podle předchozí závažné plicní infekce, opakované atelektázy a Je identifikována anamnéza velkého počtu hnisavého sputa a rentgen hrudníku a bronchografie nebo CT vyšetření lze v případě potřeby diagnostikovat.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.