Novorozenecká asfyxie

Úvod do novorozenecké asfyxie Novorozenecká asfyxie (asfyxie při obnově) se týká respiračních a oběhových poruch způsobených nitroděložními potížemi nebo porodem během období prenatálních, poporodních nebo poporodních různých příčin, což má za následek hypoxii u plodu, která nemá za následek spontánní dýchání během 1 minuty po narození. Nejčastějším příznakem novorozenců a jednou z hlavních příčin zdravotního postižení a úmrtí je selhání pravidelného dýchání s hypoxémií, hyperkapnií a acidózou jako hlavními patofyziologickými změnami. Je třeba závodit s časem na záchrannou péči. Základní znalosti Podíl nemoci: 1% Náchylná populace: novorozenec Způsob infekce: neinfekční Komplikace: novorozenecké záchvaty kóma respirační selhání poranění mozkového kmene pneumotorax

Příčiny novorozenecké asfyxie

Podstatou udusení je hypoxie. Jakýkoli faktor, který může způsobit snížení koncentrace kyslíku v krvi plodu nebo novorozence, může způsobit asfyxii. Jedna příčina může ovlivnit tělo různými způsoby a současně může působit i více příčin. Neonatální asfyxie je většinou prenatální. Nebo v důsledku faktorů narození jsou poporodní faktory méně, běžné příčiny jsou následující:

Faktor těhotenství (30%)

1) těhotné matky s hypoxickými chorobami: jako je respirační selhání, cyanotické vrozené srdeční choroby, těžká anémie a otrava CO.

(2) onemocnění poruch placentární cirkulace: jako je městnavé srdeční selhání, těhotenství vyvolaný hypertenzní syndrom, chronická nefritida, ztráta krve, šok, cukrovka a infekční onemocnění.

(3) Ostatní: užívání těhotné mateřské drogy, kouření nebo pasivní kouření nebo těhotné matky ve věku ≥ 35 let, <16 let a vícečetné těhotenství atd., Výskyt fetální asfyxie je vysoký.

Fetální faktory (30%)

(1) Předčasné porod: předčasně narozené děti, malé pro těhotenství, obří děti atd.

(2) Malformace: různé deformace, jako je zadní síňová síň, hrdlo, plicní nedostatečnost, vrozené srdeční onemocnění a poškození nervového systému způsobené nitroděložní infekcí.

(3) Obstrukce dýchacích cest: Inhalace meconia způsobuje ucpání dýchacích cest.

Placentální abnormalita (15%)

Jako je placenta previa, placentární abrupce a placentární nedostatečnost.

Abnormalita pupeční šňůry (10%)

Je-li pupeční šňůra stlačena, příliš krátká, příliš dlouhá na krk nebo kolem těla, prolaps, kroucení nebo uzlování.

Faktor porodu (10%)

Jako je dystokie, kleště s vysokou polohou, poloha závěru, sání hlavy plodu není plynulé, anestézie, analgetika a oxytocin nesprávně používané během porodu.

Patogeneze

V důsledku různých příčin udusení dochází k řadě patofyziologických změn:

1. Poškození buněk a hypoxie po zadušení může vést k buněčnému metabolismu a dysfunkci a strukturálním abnormalitám a dokonce k smrti. Je to proces poškození buněk od reverzibilních po nevratné. Různé buňky mají různou citlivost na hypoxii a mozkové buňky jsou nejcitlivější. Za druhé, myokardiální, jaterní a nadledvinové buňky, zatímco buňky vláknitých, epiteliálních a kosterních svalů jsou vůči hypoxii tolerantnější.

(1) Reverzibilní poškození buněk: Energie potřebovaná buňkami je dodávána hlavně prostřednictvím ATP produkovaného mitochondriemi. Nedostatek kyslíku je způsoben nejprve buněčným aerobním metabolismem, tj. Mitochondriální oxidační fosforylací, která snižuje nebo dokonce zastavuje produkci ATP. Kyslík vedoucí k buněčnému metabolismu, funkční a morfologické abnormality:

1 zvýšená anaerobní glykolýza glukózy: anaerobní glykolýza zvýšená spotřeba glukózy a glykogenu, náchylná k hypoglykémii, rovněž zvýšená kyselina mléčná, což způsobuje metabolickou acidózu.

2 edém buněk: v důsledku nedostatku energie sodíková pumpa aktivně transportuje bariéru, což umožňuje sodíku a vodě zůstat.

3 vápník do buněčného toku: v důsledku aktivní transportní bariéry vápníkového čerpadla se průtok vápníku do buňky zvýšil.

4 uvolňování jaderných bílkovin: v důsledku toho, že se jádro bílkoviny oddělené od hrubého endoplazmatického retikula sníží, syntéza bílkovin a enzymů Pokud lze v tomto stadiu obnovit perfúzi krevního toku a přívod kyslíku, je možné výše uvedené změny zcela obnovit a obecně nezanechávají žádné následky.

(2) nevratné poškození buněk: prodloužená nebo těžká hypoxie, povede k nevratnému poškození buněk.

1 Těžká mitochondriální morfologie a dysfunkce: oxidační fosforylace není možná, ATP je narušena a mitochondriální kapacita je přerušena.

2 buněčná membrána vážné poškození: ztráta bariéry a transportní funkce.

3 lysozomální ruptura: v důsledku poškození lysozomální membrány pronikají lysozomální enzymy do cytoplazmy a štěpí různé složky v buňce (autolýza). I když se v tomto stadiu obnoví perfúze krevního toku a přívod kyslíku, výše uvedené změny nelze úplně obnovit. Pozůstalí často nechali různé stupně následků.

(3) reperfúzní poškození krevního toku: po resuscitaci může reperfúze krevního toku vést k intracelulárnímu přetížení vápníku a volným radikálům kyslíku, což způsobí další poškození buněk.

2. Proces vývoje zadušení

(1) Primární apnoe: Při výskytu hypoxie, hyperkapnie a acidózy u plodu nebo novorozence se zvyšuje sekrece katecholaminů, zvyšuje se dýchání a srdeční frekvence a redistribuuje se krevní tok v těle. Selektivní vazokonstrikce snižuje průtok krve do sekundárních tkání a orgánů, jako jsou plíce, střeva, ledviny, svaly, kůže atd., Zatímco průtok krve do hlavních životně důležitých orgánů, jako je mozek, srdeční sval a nadledvinky, zvyšuje krevní tlak a zvyšuje srdeční výdej. Pokud hypoxémie a acidóza přetrvávají, dochází k zástavě dýchání, která se nazývá primární apnoe.

(2) Sekundární apnoe: Pokud příčina není zmírněna, hypoxemie přetrvává, krevní tok do plic, střev, ledvin, svalů a kůže je výrazně snížen a krevní tok do mozku, srdečního svalu a nadledvin je také snížen. Může způsobit poškození funkce a morfologie různých orgánů v těle, jako je poškození mozku a myokardu, šok, stresové vředy atd., Po primárním apnoe dochází k několika respiračním dýcháním následovaným zástavou dýchání, tzv. Sekundární Apnea.

Oba typy apnoe nemají dýchací a srdeční frekvenci pod 100 úderů / min, takže je obtížné klinicky je identifikovat. Aby nedošlo ke zpoždění záchranné doby, měli by být ti, kteří po narození nedýchají, identifikováni a léčeni podle sekundární apnoe.

3. Biochemické a metabolické změny krve po asfyxii Ve stavu dusivého stresu se uvolňování katecholaminů a glukagonu zvyšuje, čímž se časná glukóza v krvi normalizuje nebo zvyšuje; pokud hypoxie pokračuje, zvyšuje se cukr, skladování glykogenu je prázdné, dochází k hypoglykémii Zvýšené mastné kyseliny bez krve podporují vazbu vápníkového proteinu na hypokalcémii, acidóza navíc inhibuje vazbu bilirubinu na albumin a snižuje aktivitu enzymů v játrech, což vede k vysoké nepřímé bilirubinemii; Zvýšená sekrece atriálního natriuretického peptidu, což má za následek hyponatrémii atd.

Prevence novorozenecké asfyxie

1. Perinatální zdravotní péče: posílit perinatální péči a včasnou léčbu vysoce rizikového těhotenství.

2. Monitorování plodu: posílení monitorování plodu, zabránění a včasné korigování intrauterinní hypoxie, u intrauterinního hypoxického plodu, může pochopit stupeň amniotické tekutiny obarvené meconium amniocentézou, nebo odebrat krev na hlavě plodu, když je hlava plodu vystavena děložnímu čípku Analýza krevních plynů k odhadu stupně intrauterinní hypoxie, PG a SP-A je nízká při narození, nebo L / S, PG, SP-A jsou velmi nízké, riziko RDS je velmi vysoké a musí být aktivně přijata opatření.

3. Vyhněte se dystokii: pečlivě sledujte těhotné ženy při porodu a vyhněte se dystokii.

4. Znalosti v resuscitačních technikách: vyškolení doručujícího personálu, aby zvládl resuscitační techniku.

5. Vybaveno resuscitačním zařízením: Resuscitační zařízení by mělo být vybaveno v porodnici nemocnice. Osoby s zvládnutím resuscitačních technik musí být přítomny během těhotenství při vysoce rizikovém těhotenství. Během klinické resuscitace je třeba dbát opatrnosti. Před čištěním dýchacích cest (zejména dětí kontaminovaných mekoniem) se vyhněte podráždění. Novorozenec je pláč, takže inhalace v dýchacích cestách není dále vdechována do plic.

Komplikace novorozeneckých asfyxií Komplikace novorozenecké záchvaty kóma respirační selhání mozkové zranění pneumotorax

Nedostatek kyslíku při asfyxii se neomezuje pouze na srdce a plíce, ale poškozuje se několik orgánů systému, v závažných případech se často vyskytují komplikace.

1. Mozek: Hypoxie ischemická encefalopatie (HIE) je hlavní komplikací neonatální asfyxie.V důsledku hematoencefalické bariéry spojené s asfyxií a hypoxií způsobuje plazmatická bílkovina a voda mozkový edém a otoky extravaskulární permeabilitou. Buňky stlačují mozkové krevní cévy, snižují průtok krve, způsobují, že tkáňová ischémie zhoršuje hypoxii, a nakonec vedou k neuronální nekróze v mozkové tkáni. V hypoxii je často doprovázena hyperkapnií, což má za následek snížení pH a dysfunkci mozkové vaskulární regulace. Arteriální krevní tlak je snížen, což způsobuje nedostatečné zásobování krví, což způsobuje infarkt bílé hmoty. Bílá hmota, jako je například parasagitální oblast, na konci dodávky krve do přední, střední a zadní mozkové komory mozkové komory, která je nejvzdálenější od srdce, může způsobit cévní infarkt, takže bílá látka je změkčená. Ischemické vzájemné kauzální léze, základ klinické diagnózy a indexační kritéria (1989 Jinan Conference) jsou:

(1) Mít jasnou anamnézu perinatální hypoxie, zejména perinatální těžké asfyxie (skóre Apgar 1 minuta <3 body, 5 minut <6 bodů nebo spontánní dýchání po 10 minutách záchrany nebo potřebují průdušnici) Vnitřní kanyla je pod přetlakem déle než 2 minuty).

(2) Následující neobvyklé neurologické příznaky se vyskytují do 12 hodin po narození: narušení vědomí, jako je nadměrné vzrušení (fyzické třes, dlouhá doba blikání, pohled atd.), Letargie, letargie a dokonce i kóma; změny svalového tónu končetin, jako je oslabené napětí, měkké; Původní odraz je neobvyklý, například odraz objetí je příliš aktivní, oslabený nebo zmizel a sací reflex je oslabený nebo zmizel.

(3) Pokud je stav závažný, může dojít ke křečím. Pozornost by měla být věnována charakteristice novorozeneckých záchvatů, jako jsou obličejové, nepravidelné končetiny, nestabilní rytmické tiky, oční pohled, třes doprovázený apnoe a pleť.

(4) V závažných případech dochází k centrálnímu respiračnímu selhání, změnám pupilů a občasnému zvýšení napětí extensoru.

2, srdce: v důsledku hypoxie ovlivňují vodivý systém a myokard, atrioventrikulární vedení je v mírných případech prodlouženo, T vlna zploštělá nebo převrácená, arytmie nebo pomalá v těžkých případech, často může slyšet systolický šelest, myokardiální kontrakce během acidózy Oslabení síly a pokles výkonu a snížení krevního tlaku dále ovlivnily perfúzi koronárních a cerebrálních tepen Nakonec došlo k srdečnímu selhání Pediatrická nemocnice v Šanghajské lékařské fakultě zaznamenala po asfyxii srdeční selhání 22,5% a echokardiografie byla pozorována správná síňová hladina. Rozptyl doleva je důležitým základem srdečního selhání po asfyxii, dopplerovské měření srdečního výdeje může sledovat stupeň srdeční dysfunkce a její zotavení.

3, plíce: projevuje se hlavně jako respirační poruchy, snadno se sekundární pneumonie na základě amniocentézy, po aktivním zotavení, stále je třeba věnovat pozornost pneumotoraxu, plicní edém a plicní vazospazmus mohou být spojeny s poruchami ventilačního rozptylu, tlak plicní tepny může podporovat tepny Znovuotevření katétru obnoví oběh plodu, přitěžující hypoxie může způsobit poškození plicní tkáně a plicní krvácení.

4, játra: hypoxie udušení může snížit vazebnou sílu bilirubinu a albuminu, takže žloutenka se prohloubí, prodlouží dobu, ale také kvůli poškození jater a II, V, VII, IX a X a další koagulační faktory se snadno vyvíjejí DIC.

5, jiné: těžké asfyxie děti s nízkou funkcí ledvin mohou snadno způsobit hyponatrémii, gastrointestinální trakt redistribucí krve je snadno produkovatelný nekrotizující enterokolitida, kvůli anaerobnímu metabolismu spotřeby glykogenu, náchylný k hypoglykémii, vápníku Regulační funkce je oslabena a je náchylná k hypokalcémii.

Novorozenecké příznaky asfyxie běžné příznaky arytmie kůže bledý dech pomalý pomalý dechová inhibice novorozenec cyanotický novorozenecké srdeční selhání sípání po narození "čtyři konkávní znamení" asfyxie novorozená křeč

1. Dítě je doručeno na záda a pokožka celého těla je modro-fialová nebo bledá a rty jsou tmavě fialové.

2. Dýchání povrchové, nepravidelné nebo žádné dýchání nebo jen dýchání jako slabý dech.

3. Pravidla srdečního rytmu, srdeční frekvence 80 - 120 tepů / minutu nebo nepravidelný srdeční rytmus, srdeční frekvence <80krát / minuta a slabá.

4. Reakce na vnější podněty, svalové napětí je dobré nebo žádná reakce na vnější podněty, svalové napětí je uvolněné.

5. Hrtanový reflex existuje nebo zmizí.

Kontrola novorozenecké asfyxie

[Laboratorní inspekce]

1. Analýza krevních plynů: Pro nejdůležitější laboratorní vyšetření musí být během respirační terapie změřen parciální tlak kyslíku v krevním kyslíku (PaO2), parciální tlak oxidu uhličitého (PaCO2) a hodnota pH. V časném stádiu nemoci PaO2 <6,5 kPa (50 mmHg), PaCO2 > 8 kPa (60 mmHg), pH <7,20, BE <-5,0 mmol / l, měla by se zvážit hypoxémie, hyperkapnie, metabolická acidóza, žádné zlepšení kyslíkem nebo asistovaná ventilace, lze přeměnit na dýchací cesty Intubační a ventilační léčba, aby se zabránilo vážnému respiračnímu selhání, obvykle 1 až 3 hodiny po zahájení mechanické ventilace, a každých 12 až 24 hodin po 2 až 3 dnech je třeba zkontrolovat hodnotu arteriálního krevního plynu, abyste určili výsledek onemocnění a regulovali dýchání. Parametry stroje pro zajištění správné ventilace a přívodu kyslíku.

2. Stanovení sérových elektrolytů: často se snižuje sérový draslík, sodík, chlor, vápník, fosfor, hořčík a krevní cukr, detekuje arteriální krevní plyn, krevní cukr, elektrolyty, močovinový dusík v krvi a kreatinin a další biochemické ukazatele, podle potřeby nemoci, mohou také selektivně měřit krevní cukr Sodík v krvi, draslík, vápník atd., Časná hladina cukru v krvi je normální nebo zvýšená, když hypoxie pokračuje, klesá hladina cukru v krvi, zvyšují se hladiny mastných kyselin v krvi, hypokalcemie, zvyšuje se nepřímý bilirubin, snižuje se sodík v krvi.

3. PG a SP-A: lze použít jako pomocný index k posuzování zrání plic, obě jsou blízko předporodálního nízkého, což naznačuje, že plíce jsou nezralé, u plicního nezralého plodu, pokud jsou L / S, PG, SP-A velmi Nízké riziko RDS je velmi vysoké, stanovení aspirací dýchacích cest, nebo výše uvedené ukazatele časné žaludeční šťávy po narození, mohou také pomoci určit účinek a výsledek léčby RDS, existují také výzkumy pomocí metody mikroskopického počítání mikrobublin pro detekci roztoku pro čištění dýchacích cest Nebo poměr mikrobublin k velkým bublinám v žaludeční šťávě, nepřímo posoudit obsah a aktivitu endogenního plicního surfaktantu, může pomoci rychle určit rozsah onemocnění RDS a účinek léčby.

[Pomocná kontrola]

1. Rentgenové vyšetření: rentgen hrudníku lze charakterizovat nejasnými okraji, stíny podobnými plakům různých velikostí, někdy částečnými nebo úplnými atelektázami, fokálním emfyzémem, podobnými změnami pneumonie a pleurálním výpotkem.

2. Vyšetření elektrokardiogramem: PR interval je prodloužen, vlna QRS je rozšířena, amplituda je snížena, T vlna je zvýšena a segment ST je snížen.

3. Ultrazvuk lebky B nebo CT: Místo a rozsah intrakraniálního krvácení lze nalézt.

4. Amniocentéza: U nitroděložních hypoxických plodů lze stupeň amniotické tekutiny kontaminované meconium chápat amniocentézou, nebo lze fetální skalp krve odebrat pro analýzu krevního plynu, když je hlava plodu vystavena děložnímu čípku, aby se odhadl stupeň hypoxie v děloze.

Diagnostika a diagnostika novorozenecké asfyxie

[diagnóza]

1. Modřiny novorozence na obličeji a těle.

2. Dýchání je povrchní nebo nepravidelné.

3. Pravidla srdečního rytmu, silný a silný, srdeční frekvence 80-120 tepů / min.

4. Odpověď na vnější podněty a dobrý svalový tonus.

5. Existuje reflex hrtanu.

6. S výše uvedeným výkonem jako mírná asfyxie získal Apgar 4-7 bodů.

7. Kůže je bledá a rty jsou tmavě fialové.

8. Žádné dýchání nebo jen dýchání jako slabý dech.

9. srdeční rytmus je nepravidelný, srdeční frekvence je <80 tepů / min a slabá.

10. Žádná reakce na vnější podněty, svalové napětí je uvolněné.

11. Krční reflex zmizí.

12. Apgar má 7–11 položek pro těžkou asfyxii a dosahuje 0-3 bodů.

Posuzování stupně asfyxie: Apgarove skóre je klasická a jednoduchá metoda klinického hodnocení stupně porodní asfyxie. 1 minutové postnatální skóre může rozlišovat stupeň asfyxie. Po 5 minutách je skóre užitečné pro prognózu.

1. Čas: Pravidelné skóre bylo provedeno 1 minutu a 5 minut po narození, 1 minutové skóre souviselo s pH arteriální krve, ale ne zcela konzistentní, například anestetikum nebo analgetikum použité při porodu matky k novorozenecké respirační depresi, i když skóre Apgar je nízké. , ale žádná nitroděložní hypoxie, změny krevních plynů jsou relativně lehké, pokud je 5minutové skóre menší než 8 bodů, mělo by být hodnoceno jednou za minutu, dokud 2 po sobě jdoucí skóre je větší nebo rovno 8 bodům, nebo pokračovat v Apgarově skóre do 20 minut po narození .

2. Hodnocení Apgar skóre: 1 min. Apgar skóre 8 ~ 10 je normální, 4 ~ 7 je rozděleno do mírné asfyxie, 0 ~ 3 je rozděleno do těžké asfyxie.

3. Důležitost hodnocení: 1min skóre odráží závažnost asfyxie, kromě závažnosti asfyxie mohou 5min a 10min skóre také odrážet účinek zotavení.

4. Poznámka: Hodnocení by mělo být objektivní, rychlé a přesné, předčasně narozené děti s malým gestačním věkem mají nízkou zralost, ačkoli neexistuje žádná asfyxie, ale skóre je nižší.

Diferenciální diagnostika

a) Neonatální onemocnění hyalinní membrány.

(dvě) novorozenecké mokré plíce

Běžnější je u císařských řezů v anamnéze, vyskytuje se nitroděložní úzkost v anamnéze, často do 6 hodin po narození, dušnost a cyanóza, ale celkový stav dítěte je dobrý, příznaky zmizí přibližně za 2 dny, dvě plíce mohou být cítit a navlhčit Luoyin, zvuky s nízkým dechem, rentgen plic ukázal zesílení textury plic, malé kousky granulí nebo nodulárních stínů, pleurální nebo pleurální výpotek mezi listy, často emfyzém, ale obnovení plicních lézí Dobře, často zmizí za 3 až 4 dny.

(iii) Novorozenecký inhalační syndrom.

(4) Neonatální jícnová síň

Novorozenecká jícnová síň se běžně používá při klasifikaci Grossových pěti typů:

Typ 1: Horní a dolní segmenty jícnové síně jsou dva slepé konce.

Typ 2: Horní konec jícnu je připojen k průdušnici a spodní konec je konec.

Typ 3: Horní část jícnu je slepý konec a počáteční část spodní části je spojena s průdušnicí.

Typ 4: Horní i dolní jícen jsou spojeny s průdušnicí.

Typ 5: žádná jícnová síň, ale existuje komunikace píštěl a průdušnice, je vidět, že kromě typu I mají jícen v jícnu i jiné typy jícnu a průdušnice.

Pokud novorozené dítě po krmení zvýšilo orální sekreci, kašel, purpuru a asfyxii, použijte měkký a mírný katétr, nazální nebo orální zavedení do jícnu, pokud se katetr automaticky vrátí, mělo by být podezření na nemoc, ale diagnóza musí být Pro jícnový olej byl použit jodový olej.

(5) Novorozenecká nosní zadní síň

Po narození dochází k vážným potížím při vdechování, cyanóze, když jsou otevřená ústa nebo pláč, ztráta vlasů je snížena nebo zmizí. Když je ústa zavřená a mléko je cuceno, dochází k potížím s dýcháním. Vzhledem k potížím s krmením dítěte se váha nezvyšuje nebo je podvýživa závažná. Pokud máte podezření na tuto nemoc, můžete pomocí jazyka potlačit spodní část jazyka. Pokud má dítě potíže s dýcháním nebo odstranit ústa dítěte, použijte tenký katétr, abyste jej vložili z předních narů, abyste zjistili, zda můžete vstoupit do hltanu nebo pomocí stetoskopu zaměřit se na novorozence. Levá a pravá nosní dírka, ať už proudí vzduch, můžete také použít bavlněné hedvábí v nosní díře, abyste pozorovali, zda se houpat, abyste určili, zda jsou nosní dírky větrané, můžete také použít malé množství hořce fialové nebo Meilan z přední nosní dírky, abyste mohli sledovat, zda může proudit do hltanu. Pokud je to nutné, použijte jodizovaný olej k kapání do nosní dutiny a proveďte rentgenové vyšetření.

(6) Zlomenina novorozené čelisti, rozštěp patra

Když se dítě narodí, čelenka je malá, někdy doprovázená trhlinou. Jazyk visí na hltanu a je obtížné vdechnout. Zejména v poloze na zádech je obtížnost dýchání významná. Cyanóza, později deformace kotníku a úbytek na váze, někdy doprovázené jinými malformacemi, jako je vrozená srdeční choroba, klubová noha, a týká se (toe), katarakty nebo mentální retardace.

(7) Novorozenci 膈疝

Po narození se vyskytuje dušnost a perzistentní a paroxysmální purpura, doprovázená nezvratným zvracením. Během fyzického vyšetření je levá strana hrudníku oslabená. Levá strana nárazu je bledá nebo jednotvárná. Vychování je nízké nebo mizí. Někdy je slyšet. Ke zvukům střeva mohou být diagnostikovány srdeční zvuky a vrcholový rytmus na pravé straně, který ukazuje diagnózu scaphoid, rentgen hrudníku a břicha nebo fotografii.

(8) Vrozené hrdlo

Po narození je pláč slabý, hlas je chraplavý nebo tichý a inspirace je doprovázena stažením měkké tkáně krku a hrudníku. Někdy je obtížné inhalovat a vydechovat. Diagnóza závisí na laryngoskopii a hrdlo lze vidět přímo.

(9) Vrozená srdeční choroba.

(10) Pneumonie hemolytického streptokoka skupiny B (GBS) lze pozorovat při předčasném porodu, u novorozenců v krátkodobém a dlouhodobém horizontu, u matek došlo v anamnéze k infekci a předčasnému roztržení amniotické membrány, klinické příznaky stejné jako u předčasně narozených kojenců RDS, mohou mít pozitivní bakteriální kulturu Rentgenové vyšetření hrudníku ukázalo známky zánětu plicního laloku nebo segmentu a známky alveolárního kolapsu. Klinické příznaky infekce byly 1 až 2 týdny. Léčba byla prováděna kombinací širokospektrálních antibiotik, jako je ampicilin plus M. Po aplikaci 7 až 10 dnů ampicilinu nebo penicilinu se požadavky na dávku vztahují na minimální inhibiční koncentraci, aby se zabránilo ztrátě v důsledku nízké dávky.

(11) V USA byl v roce 1993 objeven dědičný deficit SP-B, známý také jako „vrozený nedostatek bílkovin plicního surfaktantu“, a v současné době je ve světě diagnostikováno technikami molekulární biologie více než 100 dětí. Příčinou onemocnění je mutace sekvence DNA, která reguluje syntézu SP-B. Klinickým projevem je, že děti narozené v dlouhodobém horizontu mají progresivní dušnost. Pokud je jakýkoli léčebný zásah neúčinný, může dojít k rodinné morbiditě. Patologie plic je obdobná jako u předčasně narozených dětí. Plicní biopsie zjistila, že protein SP-B a mRNA SP-B byly deficitní a mohou být spojeny s abnormalitami v syntéze a expresi pre-SP-C. Patologie plicní tkáně je podobná alveolární proteinóze a exogenní léčba povrchově aktivní látky v plicích může být dočasně zmírněna. Příznaky, děti se spoléhají na transplantaci plic, jinak zemřou do 1 roku věku.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.