Endokrinní hypertenze

Úvod do endokrinní hypertenze Hyperplasie endokrinní tkáně nebo celá řada endokrinních onemocnění způsobených nádory v důsledku nadměrné sekrece jejích odpovídajících hormonů, jako je aldosteron, katecholaminy, kortizol atd., Což má za následek změny v hemodynamice těla a zvýšeném krevním tlaku. Tento typ hypertenze způsobený zvýšenou sekrecí endokrinních hormonů se nazývá endokrinní hypertenze a je také běžnou sekundární hypertenzí. Pokud lze nádor odstranit, může být odstraněna příčina a hypertenze může být vyléčena nebo zmírněna. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé. Způsob infekce: neinfekční Komplikace: ischemická choroba srdeční, angina pectoris, mozkový infarkt, mozková trombóza, mozkové krvácení, nefritida, proteinurie, katarakta, selhání orgánových systémů

Etiologie endokrinní hypertenze

Obvykle sekundární k některým endokrinním onemocněním, běžný Cushingův syndrom (kortizolismus), feochromocytom, primární aldosteronismus, adrenální hypersenzitivní syndrom, hypertyreóza, hypothyroidismus, příštítná tělíska Hyperfunkce, hypofýza, menopauzální syndrom atd.

Proto může včasná diagnóza výrazně zlepšit míru vyléčení nebo zabránit progresi onemocnění.

Prevence endokrinní hypertenze

1. Hormonální léky: například prednison, dexamethason atd. Tyto léky mohou způsobit zvýšení krevního oběhu v krvi a vysoký krevní tlak, léky štítné žlázy hormony mohou vzrušit nervový systém a způsobit zvýšení krevního tlaku.

2. Analgetická léčiva: jako je indometacin, fenylbutazon atd., Mohou inhibovat syntézu prostaglandinů, způsobovat stahování krevních cév a způsobit vysoký krevní tlak.

3. Antikoncepční prostředky: mohou způsobit kontrakci krevních cév a stimulovat uvolňování adrenokortikálních hormonů a způsobit vysoký krevní tlak.

4. Antihypertenziva: jako je běžně používaný methyldopa, guanethidin atd., Když užíváte antihypertenziva, když jíte potraviny obsahující tyramin, jako je sýr, zvířecí játra, čokoláda atd., Krevní tlak výrazně vzroste Vysoká a náhlé vysazení určitých antihypertenziv, jako je propranolol, methyldopa atd., Může také způsobit stejné závažné důsledky.

5. Další léky, stejně jako adrenalin, norepinefrin, Ritalin a čínská bylinná lékořice lékořice.

Komplikace endokrinní hypertenze Komplikace Koronární srdeční choroba angina pectoris mozkový infarkt mozková trombóza mozková hemoragie nefritida proteinurie katarakta selhání vícečetných orgánů

1, srdeční problémy; ischemická choroba srdeční, angina pectoris, infarkt myokardu, porucha srdečního rytmu;

2, mozek; nedostatečný přísun krve do mozku, mozkový infarkt, mozková trombóza, mozkové krvácení atd .;

3, ledviny; proteinurie, nefritida, chronické selhání ledvin;

4, oči; snížené vidění, krvácení do fundusu, katarakta, slepota;

5, selhání více orgánů, smrt.

Endokrinní hypertenze Příznaky Časté příznaky Hypertenze Soustředná obezita Sekrece Aldosteronu Zvýšení nevolnosti a zvracení Úplněk tvář Hypotyreóza Hypokalémie

Charakteristiky hypotyreózy:

Příčinou systolické hypertenze (ISH) je kromě zvýšeného věku a zvýšené arteriální ztuhlosti také funkce štítné žlázy důležitou příčinou ISH.

Předchozí studie naznačují, že hypertyreóza je způsobena zvýšenou srdeční frekvencí, snížením systémové vaskulární rezistence, zvýšeným srdečním výdejem a zvýšeným systolickým krevním tlakem. Výsledná hypertenze je vysoce dynamická hypertenze se zvýšeným systolickým krevním tlakem. . Tito pacienti jsou náchylní k fibrilaci síní, hypertrofii levé komory a srdečnímu selhání. Hypotyreóza je způsobena hlavně změnou objemu a její krevní tlak se může lišit od hypertyreózy. Někteří vědci zhodnotili výsledky mnoha předchozích klinických studií a zjistili, že pouze 40% pacientů s hypotyreózou bylo hlavně diastolický krevní tlak a další stále zvyšoval systolický krevní tlak. U pacientů s klinickou diagnózou hypotyreózy (TSH)> 5 mU / ml, kteří nikdy nedostali hypertenzi, byl proveden 24hodinový monitor krevního tlaku. Pacienti s hypotyreózou s průměrnou TSH> 25 mU / ml měli následující charakteristiky.

1. Váha: Ve srovnání s normální kontrolní skupinou má skupina s hypotyreózou více pacientů s nadváhou nebo obezitou.

2. Rozložení krevního tlaku: Podle průměrného arteriálního tlaku 24 h> 135/85 mmHg nebo krevního tlaku kliniky> 140/90 mmHg bylo 20,2% pacientů s diagnózou hypertenze, 23,2% bílé srsti a recesivní hypertenze 23,2%, respektive 8,1. %, normální krevní tlak činil 48,5%.

3. Typ zvýšení krevního tlaku: Zvýšení systolického krevního tlaku je větší než zvýšení diastolického krevního tlaku a kolísání systolického krevního tlaku se zvyšuje po 24 hodinách.

4. Srdeční frekvence: Ve srovnání s normální kontrolní skupinou srdeční frekvence klesla jen nepatrně.

5. Účinek závažnosti lézí na krevní tlak: u pacientů s mírnou až střední hypotyreózou byl hlavně systolický krevní tlak a těžkou hypothyreózou byla hlavně smíšená hypertenze (zvýšený systolický krevní tlak a diastolický krevní tlak).

Mechanismus hypotyreózy vedoucí ke zvýšenému systolickému krevnímu tlaku je v současnosti považován za následující: 1 při koncentraci trijodtyroninu (T3), zvýšení vaskulární rezistence a ztuhlosti, 2 plazmatická koncentrace norepinefrinu je vyšší; 3 Hladina vasopresinu je zvýšena, 4 nedostatek hormonů štítné žlázy je spojen se sníženým průtokem krve ledvinami a sníženou rychlostí glomerulární filtrace.

Ve srovnání s normálními lidmi vykazovali pacienti s hypotyreózou významné zvýšení 24hodinového systolického krevního tlaku, zvýšeného pulzního tlaku a vysokou volatilitu 24hodinového systolického krevního tlaku. Rozdíl v systolickém krevním tlaku mezi nočním a bílým sputem byl snížen, což naznačuje, že noční pacient měl vyšší zatížení systolickým krevním tlakem (typ bez sputa) a 24hodinový diastolický krevní tlak se nelišil od normální skupiny.

Primární aldosteronismus

Toto onemocnění je způsobeno nadledvinovou nadměrností nebo nadměrnou sekrecí aldosteronu nádorem. Klinicky je charakteristická dlouhodobá hypertenze s hypokalémií a malý počet pacientů má normální hladinu draslíku v krvi. Často zkoumám toto onemocnění. V důsledku poruch metabolismu elektrolytů může mít toto onemocnění příznaky, jako je svalová slabost, periodická paralýza, polydipsie a polyurie. Většina krevního tlaku je mírná a střední a asi třetina krevního tlaku je refrakterní hypertenze.

Laboratorní testy mají hypokalémii, hypernatremii, metabolickou alkalózu, sníženou plazmatickou reninovou aktivitu a zvýšený aldosteron v moči. Zvýšený poměr aktivity aldosteronu v plazmě a reninu má vyšší diagnostickou citlivost a specificitu. Ultrazvuk, radionuklid, C'r a MRI mohou stanovit povahu a umístění léze. Selektivní stanovení bilaterálních hormonálních hormonálních hormonů nadledvin má vysokou diagnostickou hodnotu u pacientů s obtížnou diagnózou.

Pokud je nemoc způsobena adrenálním adenomem nebo rakovinou, nejlepší léčbou je chirurgická resekce. Pokud se jedná o hyperplazii nadledvinek, lze ji také použít pro adrenalektomii, ale účinek je relativně slabý, obvykle je stále třeba používat antihypertenziva, zvolit aldosteronového antagonistu spironolaktonu a dlouhodobě působícího vápníkového antagonisty.

Pheochromocytoma

Pheochromocytoma pochází z nadledvin, sympatických ganglií a dalších částí těla. Nádor přerušovaně nebo nepřetržitě uvolňuje příliš mnoho adrenalinu, norepinefrinu a dopaminu. Klinické projevy se velmi liší. Typické epizody vykazují zvýšený paroxysmální krevní tlak s tachykardií, bolesti hlavy, pocení a bledou pleť.

Krevolamin nebo moč katecholaminu nebo jeho metabolit kyselina 3-methoxy-4-hydroxylamarinová (VMA) lze měřit během nástupu, a pokud dojde k významnému zvýšení, naznačuje to feochromocytom. Pro lokalizační diagnostiku lze použít ultrazvuk, radionuklid, CT nebo magnetickou rezonanci.

Většina feochromocytomu je benigní, asi 10% feochromocytomu je maligní a účinek chirurgické resekce je dobrý. Předoperační nebo maligní léze byly přeneseny do několika operací, přičemž volba blokátorů a a 0 kombinovaná s antihypertenzní léčbou.

Kortizol

Hyperkortisolismus, známý také jako Qmhingův syndrom, je způsoben především nadměrnou sekrecí adrenokortikotropního hormonu (ACTH), což vede k nadledvinové nadledvině nebo nadledvinům, což způsobuje nadměrné množství glukokortikoidů. 80% pacientů má vysoký krevní tlak a projevují se také centrální obezita, obličej úplňku, záda buvolů, fialová pokožka, zvýšené vlasy a zvýšená hladina cukru v krvi.

17-hydroxyl a 17-ketosteroidy v moči se zvýšily za 24 hodin a pro diagnostiku byly užitečné testy inhibice dexamethasonu a test stimulace adrenokortikálních hormonů. Intracraniální selární rentgenové vyšetření, „adrenální CT, radionuklidové skenování nadledvinek mohou určit lézi. Léčba používá hlavně chirurgické, radiační a lékové metody k léčení samotného onemocnění, antihypertenzní terapii lze použít s diuretiky nebo jinými antihypertenzivy.

Vyšetření endokrinní hypertenze

Vyšetření hypotyreózy

(1) Spektrum hormonu štítné žlázy v séru: sérum FT4 a FT3 nejsou ovlivněny globulinem vázajícím se na tyreoidní hormon (TBG), který může přímo odrážet stav funkce štítné žlázy, a jeho citlivost a specificita jsou výrazně vyšší než celkový T3 a celkový T4. Sérové ​​FT3 a FT4 byly signifikantně zvýšeny v GD hypertyreóze. Kromě vlastní experimentální chyby se výsledky testu funkce štítné žlázy liší v závislosti na regionu, věku pacienta a metodě měření.

(2) Sérový TSH: Když se změní funkce štítné žlázy, fluktuace TSH je rychlejší a významnější než hormon štítné žlázy, takže TSH v krvi je citlivý index odrážející funkci osy hypothalamicko-hypofýza-štítné žlázy. Se zlepšením detekčních metod byla dále potvrzena hodnota TSH v séru v diagnostice hypertyreózy. Sérový TSH byl významně snížen, ať už se jedná o typický hypertyreóza nebo subklinický hypertyreóza. Hypofýreóza hypofýzy a některé nádory endokrinního systému však způsobily významné zvýšení TSH hypertyreózy.

(3) rychlost absorpce thyroidního jódu (RAIU): typická GD hypertyreóza zvýšila RAIU s maximálním pokrokem a nebyla inhibována testem inhibice hormonu štítné žlázy. Nicméně, hypertyreóza způsobená hypertyreózou, RAIU je často snížena, jodtyreóza a lékem indukovaný hypertyreóza také vidí RAIU pod normou. Proto by všichni pacienti s hypertyreózou měli podstoupit rutinní vyšetření RAIU.

(4) Protilátky specifické pro štítnou žlázu: 80% až 100% pacientů s Gravesovou chorobou je pozitivních na protilátku proti hormonu receptoru štítné žlázy (TRAb), zejména protilátku stimulující štítnou žlázu (TSAb). 50% - 90% pacientů má pozitivní thyroglobulinovou protilátku (TGAb) a / nebo thyroidní peroxidázovou protilátku (TPOAb), ale titr není tak vysoký jako chronická lymfocytární tyreoiditida.

(5) Zobrazovací vyšetření štítné žlázy: B-ultrazvukové a radionuklidové skenování může určit umístění, velikost a přítomnost nebo nepřítomnost štítné žlázy, což má velký význam při diagnostice ektopické štítné žlázy. Štítná žláza GD obecně vykazuje difúzní zvětšení bez zjevných uzlů. Vyšetření MRI a CT nejsou rutinní a zvažují se pouze v případě komprimace strumy, odpovídajících příznaků průdušnice, jícnu, recidivujícího hrtanového nervu nebo retrosternálního strumy a podezření na maligní transformaci a lokální metastázy.

Kortizol

(1) Počet erytrocytů a obsah hemoglobinu: Velké množství kortizolu zvyšuje celkový počet bílých krvinek a neutrofilů, ale podporuje apoptózu lymfocytů, která redistribuuje lymfocyty a eozinofily. Tyto dvě buňky jsou v periferní krvi. Absolutní hodnota i procento v klasifikaci bílých krvinek jsou sníženy.

(2) hyperkoagulační stav krve: může souviset s erytrocytózou, zvýšeným metabolismem vaskulárních endoteliálních buněk, zvýšenými hladinami faktoru VIII a VWF v krvi a snadnou tvorbou trombózy.

(3) Určení 17-OH, 17-KS v moči, stanovení volného kortizolu (UFC): 24hodinové měření UFC se široce používá pro screening Cushingova syndromu. Za normálních okolností je asi 10% kortizolu v lidském těle v nezávazném stavu a je biologicky aktivní. Normální volný kortizol lze filtrovat přes glomerulus, z nichž většina je reabsorbována v renálních tubulích, zatímco množství vylučované ledvinami je relativně konstantní. Když přebytek kortizolu v krvi saturuje cirkulující protein vázající kortizol, zvyšuje se vylučování volného kortizolu močí. Stanovení RIA 24hodinového UFC může odrážet stav sekrece kortizolu v těle, který je paralelní s Cushingovým syndromem. Normální rozsah fluktuace horní meze je 220 až 330 nmol / 24 h (80 až 120 μg / 24 h). Pokud exkrece překročí 304 nmol / 24 h (110 μg / 24 h), lze ji považovat za zvýšenou. Míra vylučování kreatininu močí může být stanovena pro určení, zda je vzorek zcela odebrán, čímž se eliminují falešně negativní výsledky.

(4) Stanovení kortizolu v krvi a ve slinách a jeho cirkadiánních rytmických změn: Stanovení koncentrace kortizolu odběrem krve je jednodušší metodou pro diagnostiku Cushingova syndromu. Normální lidé mají normální bazální hodnoty a kortizol má normální rytmus denní sekrece. Protože kortizol je pulzován a hladiny kortizolu jsou vysoce citlivé na náladu, žilní punkci a další faktory, je stanovení jediného krevního kortizolu v diagnostice Cushingova syndromu omezené. Koncentrace kortizolu ve slinách je rovnoběžná s kortizolem bez krve a není ovlivněna množstvím sekrece ve slinách, proto lze stanovení koncentrace kortizolu ve slinách v 0:00 (údolí) a 8:00 (maximum) ráno použít také pro Cushingovu syntézu. Diagnóza znamení. Po půlnoci vzrostla koncentrace kortizolu ve slinách, v kombinaci s 24 hodinovým zvýšením vylučování UFC, citlivost diagnózy Cushingova syndromu může dosáhnout 100%.

(5) Stanovení ACTH v krvi: Nádory nadledvinek, benigní nebo maligní, hladina ACTH v krvi je nižší než normální nízká hranice, protože velké množství kortizolu vylučovaného nadledvinami značně inhibuje sekreci hypofýzy ACTH. Cushingova choroba závislá na ACTH a zvýšené hladiny ACTH u pacientů s ektopickým ACTH syndromem se v různé míře zvyšovaly.

(6) Test s nízkou dávkou dexamethasonu (LDDST)

1) Standardní test inhibice dexamethasonu v nízkých dávkách Druhý den po aplikaci standardního potlačení dexamethasonu u normálních lidí se močový 17-OHCS snížil na 6,9 μmol / 24 h (2,5 mg / 24 h) nebo méně a UFC se snížil na 27 nmol / 24 h ( 10 μg / 24 h) nebo méně. Tento test není inhibován Cushingovým syndromem.

2) Půlnoční test nízké dávky dexamethasonu po inhibici Po půlnoční inhibici dexamethasonu 1 mg byly hladiny kortizolu v krvi inhibovány pod 140 nmol / l (5 μg / dl), Cushingův syndrom byl vyloučen.

(7) CRH excitační test: U pacientů s hypofyzární Cushingovou chorobou se hladina ACTH v krvi a kortizolu v krvi významně zvýšila po intravenózní bolusové injekci CRH1-41 100IU nebo 1IU / kg tělesné hmotnosti, která byla vyšší než u normálních lidí a většiny ektopické ACTH. Pacienti se syndromy nemají žádnou odpověď. Tento test má velkou hodnotu v diferenciální diagnostice těchto dvou ACTH-dependentních Cushingových syndromů.

(8) krevní test se žilní katétrovou krevní zkouškou ACTH nebo peptidy související s ACTH: identifikace ektopického ACTH syndromu a hypofyzární Cushingovy choroby a lokalizace mimoděložních nádorů sekrece ACTH. Například, pokud je katétr vložen do drenážní žíly hypofyzární - bilaterální subtalarní žíly, obě strany krve nebo intravenózní injekce CRH, obě strany krve současně užívají ACTH, identifikace hypofyzárních ACTH nádorů (stanovení nádoru na levé nebo pravé straně) Je to důležité.

(9) Zobrazovací vyšetření je užitečné pro identifikaci příčiny a lokalizace nádoru: 1) Nejprve určete, zda je v nadledvině nádor. V současné době je první volbou ultrazvukové vyšetření nadledvin u CT a B: 2) Radionuklid 131I-cholesterolu v nadledvinách je užitečný pro rozlišení bilaterální nadledvinové hyperplazie nebo jednostranného nadledvinového nádoru; 3) koronální CT koronální, tenká, sagitální a Koronální rekonstrukce a zlepšení kontrastu mohou zlepšit detekční rychlost hypofyzárních mikroadenomů. Současné rozlišení nejlepších CT mikroadenomů je 60%; 4) Vyšetření magnetickou rezonancí Sella (MRI) je lepší než CT. Za účelem nalezení mimoděložních nádorů sekrece ACTH by měl být brzlík zahrnut do rutiny; 5) V případě podezření by měl být proveden další fyzický nebo hrudní CT. Ektopický sekreční tumor ACTH lokalizovaný v hrudníku představuje přibližně 60% syndromu ektopické ACTH. Dalšími oblastmi, které je třeba poznamenat, jsou slinivka břišní, játra, nadledvinky, pohlavní žlázy atd., Ale primární místo ektopických ACTH nádorů je mnohem víc než to. Klinické vyšetření by mělo být kombinováno s místem vyšetření; Rentgenové vyšetření žeber. Pokud se jedná o zhoubný nadledvin nebo mimomaternicový sekreční nádor ACTH, měli byste také věnovat pozornost tomu, zda existují jiné orgány.

Pheochromocytoma

Krevolamin nebo krev moči nebo jeho metabolit kyselina 3-methoxy-4-hydroxylamarinová (VMA) v krvi lze měřit během nástupu, a pokud dojde k významnému zvýšení, naznačuje to feochromocytom. Pro lokalizační diagnostiku lze použít ultrazvuk, radionuklid, CT nebo magnetickou rezonanci.

Primární aldosteronismus

Laboratorní testy na sérový draslík, sodík, plazmatickou reninovou aktivitu a močový aldosteron. Zvýšený poměr aktivity aldosteronu v plazmě a reninu má vyšší diagnostickou citlivost a specificitu. Ultrazvuk, radionuklid, C'r a MRI mohou stanovit povahu a umístění léze. Selektivní stanovení bilaterálních hormonálních hormonálních hormonů nadledvin má vysokou diagnostickou hodnotu u pacientů s obtížnou diagnózou.

Diagnostika a diagnostika endokrinní hypertenze

Podle rozdílu v krevním tlaku je hypertenze rozdělena do 3 úrovní:

Hypertenze 1. stupně (mírný) systolický krevní tlak 140 ~ 159 mmHg; diastolický krevní tlak 90 ~ 99 mmHg.

Hypertenze 2. stupně (střední) systolický krevní tlak 160 ~ 179 mmHg; diastolický krevní tlak 100 ~ 109 mmHg.

Hypertenze 3. stupně (závažný) systolický krevní tlak ≥ 180 mmHg; diastolický krevní tlak ≥ 110 mmHg.

Systolická hypertenze se systolickým krevním tlakem ≥140 mmHg; diastolický krevní tlak <900 mmHg.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.